血糖测定的临床意义及应用

1、血糖测定的临床意义及应用血糖是指血液中各种的总称，包括葡萄糖、半乳糖、果糖和 甘露糖等，但主要是葡萄糖。正常人清晨空腹时静脉血糖浓度 为3. 89-6 . 11 mmol/70-110美国/ dL）。维持正常的血糖浓 度很重要，全身各组织细胞都需要从血液中获取葡萄糖，特别 是脑组织、红细胞等几乎没有贮存，必须随时由血液供给葡萄 糖，以取得自身生存、代谢和功能所需要的能量。由于血糖浓 度具有一定的生理性波动和正常人群对血糖的耐受力有差异， 临床上将浓度低于 2. 8 mmo/L（50 mg/dL）称为。低血糖不是 一种独立的疾病，而是一种生化异常的表现，是由多种原因引 起的临床综合征。血糖浓度过

2、低，影响各组织细胞尤其是脑细 胞的能量供给，就会出现一系列的，如饥饿、疲倦、乏力、精 神不集中、头晕、脸色苍白、出冷汗、手颤等.严重时出现 幻觉、躁动、惊厥、神志不清、甚至昏迷（低血糖休克）、死亡。其反应程度高低与不同原因、血糖下降程度和速度、个体 反应性和耐受性有关。低血糖反复发作，症状严重，持续时间 超过6 h，则会造成脑细胞不可逆转的损伤，即使以后血糖恢 复正常。也常会遗留痴呆等症状。对低血糖患者的处理，可 给予或其他糖类如糖水或糖果等，必要时静脉输注葡萄糖液和 升血糖药物，以快速提升血糖浓度.供给基本能量需要。当症 状改善后应询问病史，查明原因和诱因，进行对因治疗。引起 低血糖的原因颇

3、多，其发生机制复杂。兹概述如下。1饥饿性低血糖长时间饥饿或不能进食时，外源性血糖来源 断绝，内源性的贮备有限，约为70-100g , 10多小时即被耗尽，此时主要靠来维持血糖浓度。随着饥饿时间的延长，当出 现“供不应不求”时即发生低血糖。不吃早餐的人易发生低血 糖，影响学习、工作和劳动的效率。2运动性低血糖持续的剧烈运动或运动以后，由于能量消耗 大，葡萄糖氧化分解迅速而量大，此时若未及时补充糖类食 物，则可引起低血糖。3酒精性低血糖 空腹大量饮酒后，由于酒精在肝内氧化，使 NAD过多地还原为NADH造成乳酸转变为的反应受到抑制， 糖异生作用减弱。当有限的肝糖原被动用以后，即可发生低血 糖。4反

4、跳性低血糖是一种突然停输高渗葡萄糖而引起的低血 糖。其机制可能是输注高渗葡萄糖液，刺激胰岛素的大量分 泌，其浓度可高出正常的 4-6倍。若突然停输高渗葡萄糖液， 由于胰岛素的持续作用而使血糖浓度迅速下降，出现低血糖。5特发性低血糖 多见于的中年妇女。主要因自主神经功能失 调，过度。所致，为非，餐后 2-3 h发作，系血糖利用过度性 餐后低血糖。6药源性低血糖 主要见于糖尿病治疗时，常因胰岛素、如磺 酰脲类等使用过量、使用后活动增加或饮食配合不合理引起。 胰岛素通过增加血糖的利用、减少血糖来源而，其作用环节 有：1）促进肌肉、脂肪组织细胞转运葡萄糖进入细胞内；2）加速葡萄糖的氧化和酵解；3）促进

5、糖原的合成和贮存；4）抑制糖 原分解和异生；5）促进糖转变为脂肪。口服降糖药以磺酰脲类 为例，其作用机理是：磺酰脲类药物与胰岛B细胞膜上相应的受体结合，阻滞了钾通道使细胞膜，增强电压依赖性钙通道开 放，胞外钙内流。胞内游离钙浓度的增加，触发了胞吐作用， 并促进胰岛素释放。长期服用且胰岛素恢复至给药前水平的 情况下，其降血糖作用仍然存在，这可能与抑制胰高血糖素分 泌，提高靶细胞对胰岛素的敏感性有关；也可能与增加靶细胞 膜上胰岛素受体的数目和亲和力有关。有一些药物如水杨酸 类、等可加强口服降糖药的降糖作用而引起低血糖。也可引起 低血糖，其机制可能是通过降低糖原分解而引起空腹或需要胰 岛素治疗的病人

6、发生低血糖。7肝源性低血糖 当肝功能严重损伤时，如患有晚期、广泛性肝 坏死、严重和等病人，一方面由于肝脏储存糖原及糖异生等功 能低下，不能有效地调节血糖而产生低血糖.另一方面胰岛素 在肝内灭活减弱，对血糖水平也产生一定的影响。特别在摄入 不足时更易发生.也可高血糖和低血糖交替出现。8胰岛B一细胞增生性低血糖 由于胰岛B细胞增生或癌瘤，即 使血糖处于低水平，也可自主性分泌胰岛素，使糖原分解减 少，组织利用葡萄糖增加.糖异生减弱，患者在饥饿或运动后 出现低血糖。9后低血糖某些消化道手术以后的病人如胃全部或次全切除术 等，一方面由于进食后胃迅速排空，糖类大量进入小肠，而小 肠此时消化吸收功能活跃，致

7、使血糖急剧升高，高血糖刺激胰 岛素过量分泌，引起，于进食后 2h可出现急剧的低血糖反 应；另一方面术后胃肠道激素 （如肠高血糖素等）暗也过量分 泌，刺激释放胰岛素，促进低血糖的发生。口服葡萄糖耐量曲 线的特点是服糖后血糖迅速上升。后又陡然下降。此种病人宜 少食多餐，高蛋白低糖膳食可避免发作。10早期糖尿病性反应性低血糖多见于型糖尿病患者早期。由于胰岛B细胞早期分泌反应迟钝，产生高血糖；高血 糖又刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，产生高胰岛素血症，在进食 后4-5 h出现低血糖。患者常有糖尿病家族史，并多有超重或 肥胖。11内分泌机能异常性低血糖 当垂体前叶机能减退、肾上腺皮 质机能减退、胰岛a-细胞功

8、能低下时，对抗胰岛素的一些激素 如生长素、和胰高血糖素分泌减少而引起低血糖。12自身免疫性低血糖发生机制尚未完全阐明，可能与遗传有 关。患者体内存在胰岛素和胰岛素受体。胰岛B细胞分泌的胰岛素与胰岛素自身抗体结合，形成复合物，但当胰岛素从这种 复合物中大量解离时很快产生症状性低血糖。此外，体内的抗 胰岛素受体抗体与胰岛素受体结合，封闭了胰岛素与相应受体 的结合，阻碍胰岛素发挥生物效应而产生，但偶尔也与胰岛素 受体结合模拟胰岛素样作用而发生严重的空腹低血糖。本病 的低血糖和高血糖可交替发作。13胰外肿瘤性低血糖 有些胰外肿瘤如纤维肉瘤、肾上腺 癌等可出现低血糖，其机制可能是由于肿瘤生长需要摄取大量

9、 的葡萄糖。肿瘤释放等物质，使葡萄糖的利用增加。来源减少 所致。发作时血糖甚低，血胰岛素含量也低（弓I，后者可与区别。14有的新生儿在出生后早期，由于脱离母体，自身调节机制不 健全，糖原储备不足或消耗过多、糖异生能力低下、外源性葡 萄糖供给不足，因此极易发生低血糖；少数新生儿可因高胰岛 素血症等内分泌异常或先天性代谢缺陷而致低血糖。根据国内 有关文献报道.即使是正常足月新生儿。在出生后72 h低血糖的发生率也在3. 3%-16 %之间，尤以早产儿、小于胎龄儿、 剖宫产儿等多见。这种低血糖一般没有症状，隐匿的持续、反 复的低血糖可损及新生儿脑的生长和功能.造成长远的危害， 所以这种低血糖的预防比

10、治疗更为重要。15婴儿酮性低血糖 有些婴儿在血糖降低的同时尿中出现酮 体，其发生机制可能是多方面的：1）由于转换率低，糖异生原料缺乏引起；2）由于患儿肝糖原合成酶活性降低，肝糖原减少 引起；3）由于长链脂肪酸不能进入线粒体氧化，乙酰辅酶A减少，使丙酮酸羧化酶和果糖 I , 6二磷酸酶活性被抑制。糖异生 作用减弱；乙酰辅酶 A减少还可活化丙酮酸脱氢酶，使更多的 葡萄糖被利用，血糖进一步降低。由于血糖降低，增加，酮体 生成增多，故出现酮性低血糖。16敏感性低血糖 某些婴儿食人含亮氨酸丰富的食品如牛奶、 鸡蛋等，亮氨酸刺激胰岛素释放剧增而引起低血糖。17酶缺乏性低血糖 某些酶先天缺陷可引起低血糖。如

11、糖原积 累病I型（Gierke病）的患儿由于肝中先天缺乏葡萄糖6 一磷酸酶。不能使肝糖原分解为自由的葡萄糖，生成的6一磷酸葡萄糖，既不能穿过肝细胞膜。又不能变成游离葡萄糖，致使糖原 在肝中大量堆积，同时也就必然产生低血糖。肉碱脂酰转移酶 缺乏的患者，其组织中的长链脂肪酸不能进入线粒体氧化供 能。肝脏也不能将脂肪酸氧化成酮体，结果使组织利用葡萄糖 增加。导致血糖水平降低弓I。又如中链或长链脂酰 CoA脱氢 酶缺陷的患者可发生低酮性低血糖，其机制可能是体内的代 谢产物丙酰CoA异戊酰CoA乙基丙二酸等增加，抑制丙酮酸 羧化酶活性。乙基丙二酸还可抑制线粒体苹果酸的转运，使糖 异生减弱，结果产生低酮性低血糖。18无症状性低血糖多见于I型糖尿病人和怀孕妇女，表现为有 低血糖而无自主神经警告症状。部分I型糖尿病人在接受胰岛素治疗时发生低血糖.病人有时在无任何低血糖症状的情况 下，而反复发生昏迷或癫痫，严重者危及生命。其发生机制尚 未阐明，可能与中枢神经系统识别功