第16章肾功能不全

1、 肾肾 功功 能能 衰衰 竭竭 renal failure授课教师：李瑞香授课教师：李瑞香肾脏的生理功能肾脏的生理功能n排泄：代谢产物、毒物、药物排泄：代谢产物、毒物、药物 n调节：水、电、酸碱、渗透压调节：水、电、酸碱、渗透压 n内分泌：内分泌：t生成：肾素、生成：肾素、pg、促红素、促红素t加工：加工：vit d3t灭活：胃泌素、灭活：胃泌素、pth 肾功能衰竭肾功能衰竭 n各种原因所致肾功能障碍的病理过程各种原因所致肾功能障碍的病理过程 t代谢产物、毒物、代谢产物、毒物、药物药物在体内蓄积在体内蓄积t伴有水、电、酸紊乱伴有水、电、酸紊乱t并有肾脏内分泌功能障碍并有肾脏内分泌功能障碍一、一

2、、 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭acute renal failure（arf）概念概念 n各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导各种原因引起肾泌尿功能急剧障碍，导致机体内环境严重紊乱的急性病理过程致机体内环境严重紊乱的急性病理过程n临床表现临床表现 ：水中毒、氮质血症：水中毒、氮质血症 高钾血症、代酸高钾血症、代酸 少尿无尿（少尿型少尿无尿（少尿型 ） （一）原因与分类（一）原因与分类n根据病因分类根据病因分类n根据尿量分类根据尿量分类n根据肾脏是否发生器质性损害分类根据肾脏是否发生器质性损害分类1. 肾肾前性前性arfprerenal arf(1) 病因病因n休克：失血、失液、感染、创伤休克：

3、失血、失液、感染、创伤n急性心力衰竭：急性心肌梗死急性心力衰竭：急性心肌梗死n血管床容量扩大：过敏休克血管床容量扩大：过敏休克(2) 临床特点临床特点 n少尿（少尿（400，adh） n低钠尿（低钠尿（40） 2. 肾肾性性arfintrarenal arf(1) 病因病因 n肾小球、肾间质和肾血管疾病肾小球、肾间质和肾血管疾病 natn：（：（acute tubular necrosis）t肾缺血肾缺血t肾毒物肾毒物(2) 临床特点临床特点 n少尿型：少尿或无尿少尿型：少尿或无尿 低渗尿、高钠尿（肾小管损伤）低渗尿、高钠尿（肾小管损伤） 血尿、多种管型血尿、多种管型 氮质血症氮质血症n非少尿

4、型：尿量非少尿型：尿量500ml/d3. 肾后性肾后性arf(postrenal)1. 病因：病因： t输尿管：结石、肿瘤、血块输尿管：结石、肿瘤、血块 t尿尿 道：盆腔肿瘤、前列腺肥大道：盆腔肿瘤、前列腺肥大 2. 机制：囊内压机制：囊内压gfr少尿少尿3. 特点：突然无尿，多为功能性特点：突然无尿，多为功能性 （二）发病机制（二）发病机制 1. 原尿回漏原尿回漏 n原因：急性肾小管坏死原因：急性肾小管坏死 n机制：机制：t原尿原尿终尿终尿 t水肿：囊内压水肿：囊内压gfr2. 肾小管肾小管阻塞阻塞 n原因：坏死、溶血、挤压、药物原因：坏死、溶血、挤压、药物n机制：机制：原尿不易通过原尿不易

5、通过 囊内压囊内压gfr 3. 肾缺血肾缺血n灌注压灌注压：休克、心衰、大失血、：休克、心衰、大失血、 dic n血管收缩血管收缩 ：交感交感-肾上腺髓质肾上腺髓质 raas激活激活 扩血管物质扩血管物质 缩血管物质缩血管物质 3. 肾缺血肾缺血n血液流变学变化血液流变学变化：t血粘度血粘度twbc粘附、阻塞、血小板聚集粘附、阻塞、血小板聚集trbc聚集和变形能力聚集和变形能力t肾微血管口径肾微血管口径自动调节功能丧失自动调节功能丧失（三）（三）发病过程和发病过程和功能代谢变化功能代谢变化1. 少尿型急性肾衰少尿型急性肾衰(1) 少尿期少尿期 oliguric phase 尿变化尿变化n少尿或

6、无尿少尿或无尿n低渗尿低渗尿n尿钠高（肾小管损伤）尿钠高（肾小管损伤）n血尿、蛋白尿、管型尿血尿、蛋白尿、管型尿高钾血症高钾血症(hyperkalemia) n原因：原因：尿排钾尿排钾少少 c内内钾外逸钾外逸 摄入摄入钾钾n影响：心律失常，心脏骤停影响：心律失常，心脏骤停水中毒水中毒n原因：内生水原因：内生水；少尿；少尿；adhn影响：影响：t脑、肺水肿，心力衰竭脑、肺水肿，心力衰竭t稀释性低钠血症稀释性低钠血症n措施：严格控制水的出入量措施：严格控制水的出入量 氮质血氮质血症（症（azotemia） n概念：血浆中概念：血浆中npn 正常正常 n原因原因: 肾排泄肾排泄 pr分解分解(如创伤

7、、烧伤如创伤、烧伤) n影响：呕吐腹泻，重者昏迷影响：呕吐腹泻，重者昏迷 负氮平衡，伤口不愈合负氮平衡，伤口不愈合 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 n原因：原因：gfr，酸性代谢产物蓄积，酸性代谢产物蓄积 肾脏泌肾脏泌h+、nh3 损伤、分解损伤、分解，固定酸产生，固定酸产生n影响：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸影响：恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深而快，促进高钾血症深而快，促进高钾血症(2) 多尿期多尿期diuretic phase概述概述 n好转，但未脱险好转，但未脱险n表现：表现：t尿量突然尿量突然或或逐渐逐渐t低比重尿（低比重尿（1.005-1.006） 多尿机制多尿机制 n肾血流、肾血流、肾小

8、肾小球滤过功能恢复球滤过功能恢复n肾小管修复，但重吸收未恢复肾小管修复，但重吸收未恢复n排除潴留溶质，渗透利尿排除潴留溶质，渗透利尿n水肿消退水肿消退 、 管型冲走，阻塞解除管型冲走，阻塞解除代谢紊乱代谢紊乱 n尿量虽多尿量虽多但但gfr正常，排除溶质仍正常，排除溶质仍nbun、npn、高、高k+持续持续5-7天天n浓缩未恢复，调节水、电能力差浓缩未恢复，调节水、电能力差n 后期：低后期：低k+、低、低na+、脱水，易休克、脱水，易休克 n 抗病能力低，继发有感染抗病能力低，继发有感染 处理处理 n严密观察，加强护理严密观察，加强护理n控制出入量，调节水电酸控制出入量，调节水电酸(3)恢复期恢

9、复期(recovery phase)n病程：持续病程：持续2-4月，康复月，康复6-12月月n变化：变化：t 尿量、氮质血症，逐渐恢复正常尿量、氮质血症，逐渐恢复正常t 水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正水、电、酸碱紊乱，逐渐纠正 2. 非少尿型急性肾衰非少尿型急性肾衰 n病情较轻，病程短，预后好病情较轻，病程短，预后好n虽无并发症，但易被误诊虽无并发症，但易被误诊n尿量不减少，尿量不减少，4001000ml/dn尿比重低而固定，尿钠含量也低尿比重低而固定，尿钠含量也低n有氮质血症，少见管型有氮质血症，少见管型二、慢性肾功能衰竭二、慢性肾功能衰竭 chronic renal failure(crf)

10、概念概念 各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性各种慢性肾病晚期，由于肾实质进行性破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代破坏，肾单位逐渐减少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢谢废物和维持内环境稳定，导致体内代谢产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及产物和毒物蓄积，水、电、酸碱紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程肾内分泌功能障碍的病理过程 （一）病因（一）病因n肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、肾疾病：慢性肾炎、肾盂肾炎、肾结核、多囊肾、系统性红斑狼疮多囊肾、系统性红斑狼疮n肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动肾血管病：糖尿病、高血压引起的肾小动脉硬化脉硬化 、结节性动脉周围炎、结节性

11、动脉周围炎 n尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大尿路慢性阻塞：结石、肿瘤、前列腺肥大 （二）发展过程（二）发展过程分期分期内生肌酐内生肌酐清除率清除率氮质氮质血症血症临床表现临床表现代偿期代偿期50 80无无原发病的表现原发病的表现肾功能肾功能不全期不全期2550轻度轻度中度中度多尿、夜尿、代多尿、夜尿、代酸、轻度贫血酸、轻度贫血内生肌酐内生肌酐清除率清除率氮质氮质血症血症临床表现临床表现肾衰肾衰期期20较重较重多尿、夜尿、高多尿、夜尿、高p低低ca、酸中毒、严重贫血、酸中毒、严重贫血尿毒尿毒症期症期10严重严重 明显的水、电、酸紊乱，多明显的水、电、酸紊乱，多系统功能障碍，自身中毒系统功能

12、障碍，自身中毒（三）（三）发病机制发病机制 1.健存肾单位学说健存肾单位学说n1960 brichern慢性肾病慢性肾病肾单位破坏肾单位破坏健存肾单位健存肾单位 代偿代偿维持稳定维持稳定 继续破坏继续破坏 健存肾单位健存肾单位 肾功能肾功能不全、衰竭、尿毒症不全、衰竭、尿毒症2. 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 (1)肾病肾病肾单位肾单位gfr血血p 血血ca2+ pth 抑制抑制p吸收吸收 血血p可正常可正常（新平衡，矫正作用）（新平衡，矫正作用）2. 矫枉失衡学说矫枉失衡学说 (2)肾单位肾单位 gfr 血血p （再次失平衡）（再次失平衡）血血ca2+ pth血血p （失代偿）（失代偿） 新损害

13、（失衡）新损害（失衡） 内环境进一步紊乱内环境进一步紊乱 3. 肾小球过度滤过学说肾小球过度滤过学说 n肾单位肾单位健存肾单位代偿超滤过健存肾单位代偿超滤过 肥厚、纤维化、硬化肥厚、纤维化、硬化肾单位肾单位 肾功能肾功能不全、衰竭、尿毒症不全、衰竭、尿毒症n导致尿毒症的重要原因导致尿毒症的重要原因 （四）功能代谢变化（四）功能代谢变化1. 尿的变化尿的变化n尿量变化尿量变化 ：夜尿、多尿、少尿（晚期）夜尿、多尿、少尿（晚期） n尿渗透压变化尿渗透压变化 ：低渗尿低渗尿 、等渗尿（晚期）等渗尿（晚期） n尿成分变化：蛋白尿、血尿、脓尿尿成分变化：蛋白尿、血尿、脓尿 多尿的原因多尿的原因n原尿流速

14、快：代偿滤过多原尿流速快：代偿滤过多 肾小管重吸收少肾小管重吸收少 n渗透性利尿渗透性利尿n尿浓缩功能差尿浓缩功能差 2. 水、电、酸碱平衡紊乱水、电、酸碱平衡紊乱(1) 水代谢失调水代谢失调n水摄入水摄入水潴留水潴留肺、脑水肿，心衰肺、脑水肿，心衰n水摄入水摄入水的排泄不减水的排泄不减脱水、血容量脱水、血容量血压降低血压降低(2) 钠代谢失调钠代谢失调n易引起低钠血症易引起低钠血症n钠摄入钠摄入钠水潴留钠水潴留水肿、高血压、心水肿、高血压、心衰、肺、脑水肿衰、肺、脑水肿(3) 钾代谢障碍钾代谢障碍 n血钾正常血钾正常n低钾血症：摄入不足；丢失过多；低钾血症：摄入不足；丢失过多； 长期应用排钾

15、利尿剂长期应用排钾利尿剂n高钾血症：排钾减少；长期应用保钾利尿高钾血症：排钾减少；长期应用保钾利尿剂；酸中毒；分解剂；酸中毒；分解；溶血；摄入过多；溶血；摄入过多(4) 代谢性酸中毒代谢性酸中毒 n酸性产物滤过酸性产物滤过n泌泌h+排排nh4+减少减少nkussmaul 呼吸呼吸(5) 钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍高磷血症高磷血症 n早期：肾单位早期：肾单位gfr血血p血血ca2+ pth 抑制抑制p吸收吸收血血p可正常可正常n晚期：肾单位晚期：肾单位血血p血血ca2+ 再次再次pth但排泄途径丧失但排泄途径丧失血血p并不下降并不下降npth骨盐溶解骨盐溶解 p低钙血症低钙血症 n高磷高磷: ca

16、2+p5+=常数常数 n高磷高磷肠道代偿排磷酸根肠道代偿排磷酸根磷酸钙不吸收磷酸钙不吸收n肾小管活化肾小管活化vd3能力能力肠道吸收肠道吸收n毒物损伤肠黏膜毒物损伤肠黏膜吸收钙吸收钙肾性骨营养不良肾性骨营养不良 n表现：佝偻病、骨质软化、骨质疏松表现：佝偻病、骨质软化、骨质疏松 骨囊性纤维化、纤维性骨炎骨囊性纤维化、纤维性骨炎n机制：机制：t高血磷、低血钙、高血磷、低血钙、 pth释放释放tvd3活化障碍活化障碍t酸中毒酸中毒 (6) 镁代谢障碍镁代谢障碍n排出减少排出减少(gfr30ml/min)n应用硫酸镁应用硫酸镁n恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制，恶心、呕吐、血管扩张和中枢神经抑制，严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止严重可发生昏迷、呼吸麻痹和心跳停止3. 氮质血症氮质血症 nbun浓度与浓度与gfr的变化、外源性及内源的变化、外源性及内源性尿素负荷有关性尿素负荷有关n血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及血浆肌酐浓度与肾脏排泄肌酐的功能及磷酸肌酸分解速度有关磷酸肌酸分解速度有关n尿酸升高较轻，与肠道分解尿酸有关尿酸升高较轻，与肠道分解尿酸有关4. 肾性高血压肾性高血压