（最新）临床执业医师考试知识点解析汇总

1、（最新）临床执业医师考试知识点解析汇总1.跨膜转运：小分子：单纯扩散，易化扩散，主动转运;大分子：出胞/入胞。单纯扩散：脂溶性物质，取决于浓度差和通透性，不耗能量。举例：O2、CO2、N2、H2O、乙醇、尿素、甘油。易化扩散：非脂溶性物质，顺浓度梯度，不耗能量。经通道：相对特异性，无饱和现象，速率快，离子通道有离子选择性和门控特性，有静息、激活、失活三种状态(K+通道无失活)，导通有开放、关闭两种状态。举例：K+、Na+、Cl-、Ca2+。经载体：化学结构特异性，竞争性抑制，有饱和现象，速率慢。举例：葡萄糖(红细胞、普通细胞摄取)、氨基酸、核苷酸。主动转运：逆浓度梯度，耗能。原发性：钠泵：Na

2、+-K+-ATP酶，维持细胞膜内外Na+、K+浓度差，使静息、动作电位幅度增加，为继发性主动转运提供势能储备，一个细胞所获能量的20%30%用于钠泵转运，哇巴因是特异性抑制剂。钙泵：Ca2+-ATP酶。继发性主动转运：间接利用钠泵分解ATP的能量，举例：葡萄糖(肠腔内、肾小管吸收)、单胺类、肽类递质、碘的摄取。2.体内O2分压最高的部位是：肺泡气。3.CO2对呼吸的调节：血CO2是调节呼吸最重要的生理性化学因素。机制：PaCO2升高刺激中枢和外周的化学感受器反射性的兴奋呼吸中枢引起呼吸加深加快。注：以刺激中枢化学感受器的作用为主。4.PaO2降低对呼吸的调节机制：轻度低氧时刺激外周化学感受器兴

3、奋呼吸中枢。严重低氧时直接抑制呼吸中枢。5.H+对呼吸的调节：机制：H+升高外周化学感受器呼吸深快。6.局部电位特点:等级性电位;衰减性传导，电位可融合。.7.动作电位在有髓神经纤维上的传导:沿郎飞结处跳跃式传导，髓鞘可提高神经纤维的传导速度。8.动作电位在同一细胞上的传导:双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、结构功能完整性。9. Na内流的越多，动作电位的峰值越高。10. K外流的越多，静息电位的负值越大。11.正常成年，人的血量相当于体重的7%8%,体重60kg的人，血量为4.2L4.8L。12.红细胞生理特性:可塑变形性;悬浮稳定性;渗透脆性。13.射血分数比搏出量能更敏感的

4、反映心功能。14.儿输出量=每搏输出量X心率5L/min;是评价心功能最基本的指标。15.最大输出量: -侧心室每分钟射出的最大血量。可反映心力储备能力。16.氯丙嗪的不同作用点：抗精神分裂症中脑;镇吐延髓第四脑室;体温调节下丘脑;内分泌影响结节-漏斗系统。17.破坏DNA结构与功能：DNA交联剂氮芥、环磷酰胺和噻替派;破坏DNA的铂类配合物顺铂;破坏DNA的抗生素丝裂霉素和博莱霉素;拓扑异构酶抑制剂喜树碱类和鬼臼毒素衍生物。18.镇痛药有：吗啡、哌替啶、纳洛酮。19.阿司匹林药理作用(1)抗炎：抑制环氧酶COX合成，从而抑制PGs合成。(2)镇痛：抑制PGs的合成从而使局部痛觉感受器对缓激肽

5、等致痛物质的敏感性降低。部分能产生中枢神经系统镇痛作用。(3)解热：抑制下丘脑PG的生成促使升高的体温恢复到正常水平，而对正常的体温没有明显影响。(4)其他抑制血小板聚集通过抑制环氧化酶，而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制作用。20.磺胺类药广谱抑菌药，抑制二氢叶酸合酶。21.呼吸加深加快是代谢性酸中毒的主要临床表现;肺的代偿是代谢性酸中毒的主要代偿方式。22.当脱氧Hb5g/dl时：皮肤和黏膜呈青紫色称为发绀。23.重度贫血患者，Hb可降至5g/dl以下，出现严重缺氧，但不会出现发绀。24.红细胞增多者，血中脱氧Hb超过5g/dl，出现发绀，但可无缺氧症状。25.缺氧时呼吸系统代偿性反应：

6、呼吸加深加快肺通气量加大。26.原发性高血压主要表现为：细小动脉玻璃样变。良性高血压血管的病理变化表现为细小动脉硬化。27.动脉粥样硬化心脏的病理变化：表现为心绞痛和心肌梗死。肾脏的病理变化：肾动脉粥样硬化可引起肾梗死，新鲜肾梗死呈三角形，灰白色，周围可见充血出血带。严重时可形成动脉粥样硬化性萎缩肾，即表现为肾脏形成较大的瘢痕凹陷。脑的病理变化：脑动脉粥样硬化可引起脑萎缩、脑软化和脑出血。28.Aschoff小体是风湿性心脏病增生期的特征性病变。29.风湿性心脏病基本病理变化：变质渗出期、增生期或肉芽肿期和纤维化期或愈合期三期。在心脏中表现为风湿性全心炎。30.亚急性细菌性心内膜炎心脏及血管的

7、病变常发生在二尖瓣和主动脉瓣，有赘生物的形成。31.二尖瓣狭窄，瓣膜口面积可缩小至12cm2。二尖瓣关闭不全，X线表现为球形心。慢性支气管炎患者咳痰的病变基础是：黏液腺肥大、增生，分泌亢进，浆液腺黏液化。本资料来源公_众.号：文得课堂，更多医学类考试题库及视频，关注gzh：文得课堂。33.大叶性肺炎主要由肺炎链球菌引起，主要病理变化为纤维素性炎。大叶性肺炎病理变化：充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期、溶解消散期。大叶性肺炎预后好，可完全恢复正常的肺组织结构和功能，只有极少部分出现并发症。小叶性肺炎主要由化脓性菌引起，主要病理变化为急性化脓性炎症，并发症多，危险大。34.流行性乙型脑炎镜下改

8、变：变质性改变：重者神经细胞出现核固缩、核碎裂和核溶解。变性、坏死的神经细胞周围常有增生的少突胶质细胞围绕，称之为卫星现象。35.霍奇金淋巴瘤：R-S细胞具有诊断意义，最具代表性。双核的R-S细胞，两核对称，形如镜中之影“镜影细胞”。霍奇金细胞或单核R-S细胞。陷窝细胞。爆米花样细胞多核瘤巨细胞。36.动作电位在有髓神经纤维上的传导：沿郎飞结处跳跃式传导，髓鞘可提高神经纤维的传导速度。37.动作电位在同一细胞上的传导：双向性、绝缘性、安全性、不衰减性、相对不疲劳性、结构功能完整性。38.当神经冲动沿轴突传导到运动神经末梢时，在去极化的作用下，使末梢膜上的电压门控钙通道开放，细胞间液中的Ca2+

9、进入轴突末梢内，促使囊泡向轴突末梢膜内侧面靠近，并通过出胞作用将囊泡中的乙酰胆碱以量子式释放的方式释放至接头间隙。乙酰胆碱经扩散到达终板膜，与终板膜上的N2型胆碱受体(化学/配体门控通道)结合，由此导致这一阳离子通道开放，终板膜对Na+、K+的通透性增大，出现Na+内流和K+外流，但因综合电化学驱动力的差异，以Na+内流为主。激活Na+通道，引发1次动作电位、诱发1次收缩;终板膜外侧的胆碱酯酶迅速分解Ach。39.Na+内流的越多，动作电位的峰值越高。40.K+外流的越多，静息电位的负值越大。41.子宫颈上皮异型增生和原位癌称为子宫颈上皮内瘤变(CIN)，CIN 级相当于级异型增生;CIN 级

10、相当于级异型增生;CIN 级则包括级异型增生和原位癌。42.生殖细胞肿瘤最常见的是畸胎瘤。43.结核病病变特点是形成结核性肉芽肿，基本病变是变质、渗出和增生。44.以增生为主的结核病，典型结核结节中央常有干酪样坏死，其中含有结核杆菌，周围有类上皮细胞、Langhans巨细胞，以及外周浸润的淋巴细胞和少量增生的成纤维细胞。45. 尖锐湿疣又称生殖器疣或性病疣，是一种由6、11型人类乳头状瘤病毒感染(HPV)引起的性病，主要通过性交而传染。镜下可发现挖空细胞。46.激动药：有亲和力，有内在活性。拮抗药：有亲和力，无内在活性。47.乙酰胆碱Ach胆碱受体：M样作用心脏抑制，血管扩张，腺体分泌，平滑肌

11、收缩，瞳孔缩小。N样作用骨骼肌收缩。乙酰胆碱酯酶胆碱+乙酸。毛果芸香碱：M激。对眼和腺体作用明显，缩瞳、降低眼压、调节痉挛、分泌增加。用于青光眼、虹膜炎、口腔干燥。抗胆碱脂酶药：相当于M、N激。易逆性：新斯的明。促进胃肠道，兴奋骨骼肌。用于重症肌无力、尿潴留、术后肠麻痹、阵发性室上速，禁用于支哮、机械性肠梗阻。难逆性：有机磷。胆碱酯酶复活药：相当于N阻。对已老化的胆碱酯酶无复活作用。有机磷中毒首选氯解磷定。阿托品：M阻。大剂量扩血管。用于虹膜炎、缓慢型心律失常等，禁用于青光眼、幽门梗阻、前列腺肥大。中毒解毒：毒扁豆碱。48.a1-血管收缩(血压) , 瞳孔扩大. .1-心脏兴奋(窦房结加快、异

12、位节律点加快、心肌收缩力加强)。2-血管扩张,平滑肌松弛。去甲肾.上腺素: a+轻微1激。用于抗休克。不良反应:局部组织缺血坏死(酚妥拉明解救) , 急性肾衰。肾上腺素: a+ 激。抑制肥大细胞释放组胺和其他过敏性物质。用于心三联的首选、过敏性休克、支哮。升压效应翻转:先用a阻再用肾上腺素血压下降, a阻发生直立性低血压时禁用肾上腺素升压。异丙肾上腺素: 激。用于心三联、支哮、抗休克。首过消除强，不直口服。多巴胺: a+多巴胺受体激。低剂量D1 ,中剂量1 ,高剂量a。用于抗休克、急性肾衰、急性心功能不全。酚妥拉明: a阻。扩张小血管, 兴奋心脏,拟胆碱样作用,组胺样作用(抗5-HT)。用于外

13、周血管痉挛性疾病、嗜铬细胞瘤。洛尔: B阻。减少游离脂肪酸,抑制肾素,内在拟交感活性,膜稳定。用于快速型心律失常、扩张型心肌病、控制甲亢等，禁用于左心功能不全、窦缓、支哮。不良反应:诱发支哮,反跳现象。49.局麻药:阻断Na+通道。对中枢神经系统先兴奋后抑制。普鲁卡因:对黏膜穿透力弱,不用于表面麻醉。利多卡因:应用最多,全能。丁卡姻:毒性大,穿透力强,不用于浸润麻醉。50苯二氮?类BZ (地西泮) : 增强GABA功能,增加CI-内流。抗焦虑(精神松弛),镇静催眠 (对快动眼睡眠影响小，缩短睡眠诱导时间) , 抗惊厥,抗癫痫,中枢性肌松。51.血压血液对单位面积血管壁的侧压力。52.目前用于判断慢性阻塞性肺疾病严重程度的肺功能指标是：气管阻塞严重，定量指标：FEV1占预计值百分比。53.影响中心静脉压的因素：心射血能力心射血能力中心V压静脉回心血量静脉回心血量中心V压54.测定中心V压的意义：判断心功能;指导补液：动脉压低+中心静脉压高心衰治疗：强心;动脉压低+中心静脉压低循环血量减小治疗：补液。55.肝功能障碍导致水肿及胸腹水的原因是