(自整理-已考过)内科主治医师考试-心血管系统

1、心血管内科考纲基础知识五、心力衰竭（掌握）：病因和病理生理；六、高血压病（掌握）：常见病因和降压药物应用;七、冠心病（掌握）：（1）心绞痛的发病机制；（2）急性心肌梗死的发病机制；:病因；:心律失常药物的作用机制。八、心脏瓣膜病（掌握）九、心律失常（了解）相关专业知识1心力衰竭（掌握）（1）临床症状；（2）2、高血压病（掌握）（1）临床症状；（2）3、冠心病（掌握）（1）危险因素；（2）4、心脏瓣膜病（掌握）（1）临床症状；（2）5、心律失常（掌握）（1）临床症状；（2）6、心肌疾病（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点;诊断要点;分型；（3）诊断要点;诊断要点;诊断要点;（3）辅助检查;（3

2、）辅助检查;（4）治疗要点（4）治疗要点辅助检查；（4）心电图和血清心肌酶学改变；（5）治疗要点（3） X线和超声心动图检查；（4）治疗要点（3）心电图表现；（4）治疗要点（3） X线、心电图和超声心动图检查；（4）治疗要点心力衰竭病例题：劳力性呼吸困难 + 夜间憋醒+不能平卧=左心功能不全 颈静脉充盈+肝大和肝颈静脉反流征阳性 +双下肢水肿=右心功能不全 高血压+呼吸困难（活动后、夜间阵发、端坐呼吸 ）+左心扩大=左心衰 水肿（踝水肿、重度水肿、四肢凹陷性水肿、体重增加）+胸腔积液+肝大、肝颈征（+）=右心衰一、病因与诱因 心力衰竭是出现肺循环和（或）体循环淤血的表现，因此心力衰竭又称充血性

3、心力衰竭；无论左心衰、还是右心衰都是 被动性淤血；心力衰竭早期由于心肌收缩代偿，心排出量可维持在正常范围内。 舒张期心力衰竭：左室充盈受损，使肺静脉压增高，回流受阻而导致肺循环淤血，见于冠心病和高心病 所致左心室肥厚、肥厚型心肌病。舒张性心衰一般 先于或同时 与收缩功能障碍出现， 不会晚于收缩功能障碍 出 现，心搏出量降低，但代表收缩功能的 射血分数（LVEF）可正常。临床特点：心肌肥厚：心腔大小 正常；左 心室射血分数 正常；左室舒张期充盈降低；左室舒张末压力增高（A峰 E 峰）。1、基本病因：记忆：前夫（前负荷）,后夫（后负荷），不给力（心肌收缩力减弱）。（1） 原发性心肌损害*血性心肌损

4、害（冠心病、心肌梗死） 我国心力衰竭最常见的病因。（2） 后负荷（压力负荷）增加:动脉压力增高。（收压后）；如高血压、主动脉瓣_狭窄（左心室后负荷）I和肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压（右心室后负荷 ?记忆：后夫（后负荷）提刀（高血压）宰（狭窄）肥（肺动脉高压）羊+压力增加。记忆：落后了就有压力了，就是狭窄（3）前负荷（容量负荷）增加 （前途无量）心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉痿等。高动力循环（全身循环血容量增多）如慢性贫血，甲亢 等。2)3)1）?记忆：解题注意：心室舒张末期压、心室舒张末期容积、心室舒张末期充盈量含义相当，都指前负

5、荷。解题思路：腔静脉7右房7三尖瓣7 右室7肺动脉7肺7肺静脉7左房7二尖瓣7左室7主动脉瓣7主动脉2诱因：感染、心律失常（房颤）和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。呼吸道感染是心力衰竭最常见，最重要的 诱因。3、发病的基本机制： 心室重构，是导致心力衰竭 发病和死亡 的直接原因。注：冠心病、心梗 是心衰最常见原因； 冠状动脉硬化 是心梗最常见原因； 呼吸道感染 最常见、最重要的 诱因；房颤诱发心衰最重要的心律失常。概念：前负荷和后负荷 。前负荷后负荷定义心肌收缩前所负载的负荷心肌开始收缩时所遇到的负荷类型心室舒张末期压（心室舒张末期容积、心房内压力）大动脉压影响因素静脉回心血量、射血后心室

6、内剩余血量动脉血压调节途径异长调节异长调节+等长调节心排出量与心脏前后负荷、心率、心肌收缩力、回心血量有关，与心房大小、动脉血压无关 。全身血管阻力由 动脉口径 决定；静脉系统容纳全身 6070%的循环血量；肾血流量为心排出量的20%。二、病理生理（一）收缩功能不全代偿机制Fran k-starl ing机制增加前负何7回心血量t7心脏作功增冋。（异长调节）心肌肥厚、心肌重塑克服后负荷阻力（心肌细胞数量不增加）交感-肾素-血管紧张 素t交感神经兴奋 7去甲肾上腺素t、ADH醛固酮（保钠保水排 钾排氢排氯）注意：不是迷走神经兴奋（负性变）心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP） t增高的程度与心衰的 严

7、重程度呈正相关。排钠排水，利尿，扩血管。评定心衰 进程和判断预后 的指标。收缩性心力衰竭：收缩末期心室容量 减小、射血分数降低、代偿性心肌肥厚、心脏 扩大、心排出量下降。（二）舒张功能不全：主动舒张功能障碍；心室肌顺应性下降，心室充盈障碍。三、心衰分类及分级1、心衰的分类急性（以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿）、慢性左心衰（肺循环淤血）、右心衰（体循环淤血）、全心衰低排出量型、 高排出量型一一最常考收缩期、舒张期无症状心衰、充血性心衰一一最常考知识点:高排出量心衰常见于甲亢、动静脉痿、脚气病、贫血和妊娠；低排出量型心衰常见于心肌病，心脏瓣膜病。 无症状心衰 是左室已有功能不全，射血分数（ L

8、VEF降至正常50%以下而无心衰症状的阶段。无心衰症状 的原因是交感-肾上腺素系统调节的结果，因此有神经内分泌激活。脚气病：小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速、使回心血量仁排出量仁2、心衰的发展阶段分级：阶段A:有心力衰竭危险（如有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物）阶段B:有心脏结构性病变，如左室肥厚，LVEF降低，但无心力衰竭症状。阶段C:有心力衰竭症状并有心脏结构病变。阶段D:终末期病人，难治性心力衰竭。3、 心衰的分度一6分钟步行试验：评定慢性心力衰竭运动耐力的方法。平直的走廊，快走6分钟的步行距离。轻度心衰：行走距离 426550m；中度心衰：150425m；重度心衰

9、：150m=三、心功能分级（难点）1、泵衰竭Killip 分级I级：，无心脏结构性病变。n级:川级:（用于急性心梗无肺部啰音和第三心音；肺部啰音 V 1/2肺野；有左心衰竭；（两肺底） 肺部啰音1/2 （急性肺水肿I）;（两肺满布）:记忆：有急性心梗的就要快（ K）抢救，为Killip 。心源性休克（血压小于90/60mmHgKillip2、用分级记忆：1无2啰半;3肿4休克; 心梗的临床表现：疼 NYHA分级（用于心衰无心梗）痛是心梗最早、最突岀的症状。必须有这个症状。:美国纽约心脏病学会记忆:I级:没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA【爬楼能爬顶楼】一般活动不产生气促等不适。 日

10、常 活动产生气促等不适，休息正常。川级（心衰I度）（心衰n度）（心衰川度）:【快速走路、爬楼梯:【走路】小于日常活动就产生不适。休息时就有不适。NYHA分级记忆：:在底楼喘气】1无2轻3明显;4级不动也困难（不能平卧）四、慢性心力衰竭（一）临床表现1、左心衰：左I心衰=高血压+劳力性呼吸困难（常考点j症状：主要为肺淤血+心、排出量下降的表现 临床表现：3大临床表现心源性哮喘）7急性肺水肿（咳粉红色泡1）呼吸困难：劳力性呼吸困难7端坐呼吸7夜间阵发性呼吸困难（沫痰） 劳力性呼吸困难可为 首发症状（最早出现）。心源性哮喘），可自行缓解。2）咳嗽可粉红色泡沫痰（或者白色泡沫痰）3）两肺底湿啰音和喘鸣

11、音：两肺底常可闻及湿啰音（中小水泡音）和喘鸣音，并随体位变化而改变;心脏听诊可闻及肺动脉第二心音（P2）亢进；A1不可能亢进。舒张期S3奔马律I（I心衰特有体征之一）注:心源性哮喘（也叫夜间阵发性呼吸困难）有高血压史，禁用肾上腺素；支气管哮喘 无高血压史, 禁用吗啡（抑制呼吸）；氨茶碱两者都可用。左心衰的病人一般有高血压病史，因为有体循环高压。高血压引起的急性左心衰首选硝普钠（考点） 急性肺水肿是左心衰呼吸困难 最严重的形式。2、右心衰：最常见的疾病是三尖瓣关闭不全（1）症状：主要是体循环淤血I的表现。主要器官：肝、脾、胃肠道。 消化道淤血：食欲不振、恶心、呕吐、腹胀、腹痛和尿少、夜尿增多等。

12、（2）体征：肝颈静脉回流征 阳性（特征性）颈静脉充盈或怒张（最常见的疾病是三尖瓣关闭不全） 下垂性对称性凹陷水肿（双下肢脚踝最常见）； 右心奔马律（胸骨左缘第 3、4肋间闻及舒张期奔马律）。记忆：右心衰的体征：三水两大及其他。三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 右心衰和肝硬化的主要鉴别点:颈静脉怒张、肝颈回流征阳性。右心衰和心包积液的最可靠的鉴别是奇脉。双下肢水肿的病因：右心衰、舒张性心力衰竭、肾实质疾病、心包积液。鉴别:右心衰体循环淤血（关闭不全，心脏泵血差，造成血不动，形成体循环淤血） 体循环高压（高压，使左心的血射不出去，造

13、成左心衰）:左心衰3、全心衰：左心衰 +右心衰=全心衰左心衰肺淤血的症状减轻右侧更为多见，可能与右膈下左、右心衰的临表同时存在可考虑全心衰。继发于左心衰而形成的全心衰， 要考虑并发右心衰。胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以 肝淤血有关。鉴别诊断:心源性哮喘支气管哮喘病史老年人多见有高血压、慢性心瓣膜病病史青年人多见有过敏史症状常在夜间发生， 必须坐起， 粉红色泡沫痰冬春季易发，可平卧 咳白色粘痰后可缓解呼吸困难体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X线检查心脏大肺淤血心脏正常，肺气肿征治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素知识点：左心功能不全）心包积液、右交替

14、脉（指脉律正常而脉搏强弱交替出现的一种病理现象，以坐位时明显，往往提示左心衰、高心病、主狭、主闭、急性心肌梗死、扩张型心肌病；奇 脉（吸气时脉搏显著减弱或消失，又称吸停脉。多由于心包腔内压力升高）一大量 心衰（合并心包积液）、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘；水冲脉（紧握病人手腕掌面，将其手臂过头，则有明显的急促有力的冲击感。系脉压差增大所致）一 甲亢、脚气病、严重贫血、动脉导管未闭。x线检查结果正常时最有助于排除心力衰五、实验室检查X>:肺淤血程度可反应左心衰的严重程度。对未经治疗的患者，竭。肺淤血（特征性）一肺静脉压>2530mmHg可出现间质性肺炎（Kerley B线）急性肺

15、泡性肺水肿一肺门“蝴蝶影”。肺动脉楔压（PCWP是反映左心功能不全的最佳指标，正常612mmHg左心衰时升高。中心静脉压（CVP正常612mmHg右心衰时升高。八、诊断：心衰诊断 首选超声心动图,1用于心室的收缩和舒张。1、收缩功能;?正常左室射血分数（LVEF） >50% 运动时至少增加 5%;右心室射血分数（ RVEF应>40% 左室射血分数最准确的方法是:心脏核素检查。舒张功能评价心脏舒张功能的主要指标是评价主要指标是射血分数（EF） O2、E/A 记忆：恩爱（E/A）舒服（舒张功能）】，【E早A晚】?心动周期中 舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈

16、最大值为A峰，正常时E/A>1.2，对未经治疗的患者，如其水平正常，则可排除3、血浆脑利钠肽（BNP测定I：有助于心衰诊断和预后判断心力衰竭的诊断。，血浆ANP及 BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。七、治疗：（必考内容、难点）1、首先控制感染，2、药物治疗（先利尿后强心）（1）利尿剂：首选。改善症状最快的药物。 噻嗪类：痛风和高血糖患者禁用（可引起高尿酸血症 和高血糖I）。还可干扰血脂、胆固醇代谢。作用部位远曲小管。螺内酯（安体舒通）:保钾利尿，故高钾禁用高血压性心脏病 导致舒张功能障碍，引起右心衰，首选利尿剂 速尿（襻利尿药）：降低有效循环血量（容量下降），故减轻前负荷。

17、不良反应低血钾。 。【氨苯蝶啶（保钾）、阿米洛利（保钾）】氢氯噻嗪。房颤发作应控制心室率。（2）血管扩张剂：（钙离子拮抗剂不主张使用）1） 硝普钠、哌唑嗪：同时I扩张动脉和静脉1,降低心室的前、后负荷 。（副作用氰化物中毒） 适应症： 高血压引起的急性左心衰 晚期心力衰竭患者起始剂量 0.3ug/（Kg.min）,最大不超过 10 ug/（Kg.min）。最常见的副作用是低血压I,要与多巴酚丁胺合用。2） 硝酸酯类（硝酸甘油）：主要扩张静脉和肺小动脉，I降低前负荷I 初始滴速为10 ug/min微克 3）硫氮唑酮、 酚妥拉明：主要扩张动脉降低后负荷4） aceI （普利家族）:降低死亡率，扩血

18、管，抑制水、钠潴留，抑制交感张力，防止心室重塑。小剂量开始。 ACEI类适应症：1、心衰伴有高血糖；2、逆转心肌肥厚（左心室）;3、慢性心衰患者。禁忌症：低血压；双肾动脉狭窄；无尿性肾衰竭（血肌酐 记忆：肾衰，肾窄，高钾，低压和孕妇5）血管紧张素n受体拮抗剂（ ARB :>225umol/L ）;血钾>5.5mmol/L ;妊娠哺乳期妇女。般不引起咳嗽，可用于不能耐受ACEI的患者，替代 ACEI治疗。禁忌症：对于那些依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 及左心室流出道梗阻的患者不宜应用强效血管扩张剂 记忆歌诀：二窄一梗阻（二尖瓣尖瓣狭窄、

19、主动脉瓣狭窄及左心室流出道梗阻）心室率快速的房颤患者特别有效） 1（ 3）正性肌力药：（洋地黄类）重点、难点、考点（药理作用：抑制心肌细胞膜上Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na升高、K+降低，2+与Ca2x换，使细胞内 CaT升 高，从而正性肌力、 抑制传导（房室交界区自律性）、直接兴奋迷走神经。地高辛（2.4 ng/ml过量）、毛花苷 C（西地兰）（速效）：心衰伴快速房颤者、毒毛旋花子苷 K（速效）：冠心病心衰。疗效：减少住院率，改善症状，提高运动耐量，但不能提高生存率。1）适应症：为减慢心室率药物，不能用于复律 心衰+房颤=洋地黄（西地兰）；冠心病+房颤；心衰+窦性心动过速。 心衰+心脏

20、扩大=洋地黄（西地兰）。风心病心衰+房颤。（舒张性心衰禁用、快速心率者效果更好 ）2）禁忌症：（每年必考1分） 预激合并房颤； 二度或高度房室传导阻滞； 病窦； 单纯性舒张性心衰如肥厚型心肌病；心包缩窄导致的心衰。 单纯二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰的患者； 急性心梗24小时内，除非合并房颤或（和）心腔扩大； t 洋地黄中毒或过敏时； 血钾低于3.5mmol/L ； 心率低于60次/分。记忆歌诀：肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该。3）洋地黄中毒：（必考点、死记）用洋地黄期间心室率突然变得规整 时（心率小于60,节律规整），应警惕中毒的可能，要立即停药。 诱发洋地黄中毒因

21、素：注射钙剂、长期服用噻嗪类利尿剂、同时服用利血平、同时服用阿司匹林。 室早，其中室早二联率撮常见快速房性心律失常+房室传导阻滞最具特异性心律失常最常见的心电图表现:心率：显著是窦性心动过缓，也可窦性行动过速；期前收缩：最多见且最具诊断价值。以室性期前收缩 多见，可呈多发、多形或多源性；各种异位心律：如房扑、房颤、室上速、非阵发性交界性心动过速、室性心动过速、双向性心动过速。各种传导阻滞：以 房室传导阻滞 最多见，可以不完全性到完全性。肺心病心衰使用洋地黄，易容易中毒。 胃肠道反应： 厌食是最早表现 中枢神经系统症状：黄视、绿视、视力模糊（黑朦）。 ST-T改变鱼钩样改变 （注：只有鱼钩样改变

22、时.不能说 心电图：快速房性心律失常伴传导阻滞，伴有明任何问题，只能说明患者使用过洋地黄类制剂，不能认为中毒，不用停药）4）中毒处理： 立即停用洋地黄I； 快速心律失常者：血钾不低：利多卡因（室性心动过速一 室早，室速）苯妥英钠（阵发性室性心动过速一室上性）；血钾低：静脉补钾J （房室传导阻滞禁用） 有房室传导阻滞、缓慢心律失常 ：阿托品，一般不需要安置临时心脏起搏器; 禁用电复律I （易导致心室颤动，致命性 ）、人工起搏。（4）其他正性肌力药物:1）多巴酚丁胺（B受体激动剂）：增加室性心律失常和死亡率。2）米力农：有增加心脏猝死的可能性，短期用于难治性心衰，不宜长期用。（5）p阻滞剂：美托洛

23、尔（洛尔家族）虽负性肌力，抑制交感神经兴奋。但能提高运动耐量、降低死亡率。 起始和治疗期间，必须强调“体重恒定”，即无明显液体潴留，且利尿剂已维持在最合适的剂量。尤其是扩张型心肌病并发的心衰，不但能控制心衰而且能延长患者存活时间，降低致残率、住院率、减少心室重构。 副作用及禁忌症：急性心衰禁用。:能使心力衰竭恶化，心衰有症状者不能用，:心衰稳定后，从小剂量来时症状，改善在用药 23个月后出现。 COP D支气管哮喘（诱发哮喘）抑制心肌（心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞禁用） 目前只有比索洛尔卡维地洛和美托洛尔禁忌症：支气管痉挛性疾病。如 记忆：对提高急性心肌梗死生存率无影响药物一硝酸酯类。

24、 对提高慢性心力衰竭生存率无明显作用一钙通道拮抗剂。 对降低慢性心力衰竭总死亡率有肯定作用一血管紧张素转换抑制剂。 不能降低慢性心力衰竭总死亡率药物一洋地黄。 能抑制心室重构 一ACEI、B阻滞剂。 B受体激动剂：多巴酚丁胺；B受体阻滞剂：倍他乐克；a受体阻滞剂：酚妥拉明。三、顽固性心衰的定义及对策ACEI合（或）其他血管扩张剂，以及利尿剂和洋地黄系1、定义：顽固性心衰又称难治性心衰，是指尽管经统治疗，症状仍不能缓解。2、顽固性心衰处置的第一步是努力 寻找病因、设法纠正。（11）舒张性心力衰竭的治疗机制主动舒张功能障碍一一Ca2+不能及时被肌浆网回摄、泵出胞外 心肌肥厚一一顺应性降低、充盈障碍

25、典型病例原发性限制型心肌病、原发性梗阻性肥厚型心肌病检查超声心动图一一E峰WA峰（最实用的判断舒张功能的方法）治疗B受体阻滞剂一一改善心肌顺应性钙通道阻滞剂一一降低心肌细胞内钙浓度，改善舒张功能7肥厚型心肌病ACEI控制高血压、改善心肌构建7高血压、冠心病硝酸酯类主要扩张小静脉，减轻前负荷，对逆转左室肥厚、改善舒张功能 无效无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物五、急性心衰：由心肌梗死引起（广泛前壁心肌梗死最常见）；急性左心衰的病因（最常伴发急性左心衰的疾病是急进性高血压）破裂急性广泛前壁心梗、室间隔破裂穿孔感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔血压f恶性高血压、输液过多过快临表突发严重呼吸困难、端坐

26、位、咳粉红色泡沫痰少见，多由大块肺梗死所致的急性肺原性心脏病引起。急性右心衰的病因1、 临床表现：咳粉红色泡沫痰 （急性肺水肿7左心衰，可以用吗啡）： 音。2、发病机制：心脏收缩力突然减小7心排出量下降7肺静脉压增高7肺 管内的液体渗透到肺间质和肺泡7形成急性肺水肿。3、急性左心衰抢救措施：（1）患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。四肢轮流结扎降低前负荷。（2）高流量 吸氧（1020ml/min纯氧吸入）。可用抗泡沫剂，用50 %酒精代替。（3）吗啡35mg静注不全者，属禁忌。（4） I呋塞米2040mg静注，于2分钟内推完（最有效也是主要方法）。（5）应用血管扩张剂：,两肺可闻及干啰音、喘

27、鸣音和细湿啰毛细血管增高（并非小动脉）7血，是治疗急性肺水肿的最有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能硝普钠:高血压引起的急性左心衰（常考点）；用硝普钠会引起 低血压：宜与多巴酚丁胺合用。主要不良反应是 氰化物中毒，连续使用 不超过24h。（6）急性心梗24小时内禁用洋地黄。24小时后可以用。西地兰适应症：心衰加房颤；心衰加伴有心脏扩大。（7）氨茶碱0.25g 1静滴，缓解支气管痉挛等。3、ACEI的药物（普利）记忆歌诀：端坐吸氧腿下垂，不能用于急性左心衰时的抢救。强心（洋地黄）利尿（呋塞米2040mg打吗啡（吗啡 35mg扩张血管硝普钠（高血压引起的急性左心衰）。记住：心衰+高血

28、压=硝普钠（考点）心源性休克一、概念：心脏在短时间内 心排出量急剧降低 缺氧、代谢障碍及脏器损害为特征的综合征。二、病因：急性心脏收缩力下降。急性广泛前壁心肌梗死， 急性心脏充盈或搏血障碍。大面积急性肺栓塞；严重心律失常。室扑、室颤； 心脏直视手术后。诊断：有基础病变存在，出现综合血压下降和周围循环障碍（1、导致各器官严重灌注不足，引起全身微循环障碍，出现缺血、重症心肌炎;四肢末梢发凉、脉搏细弱）。2、3、4、心律失常1、心脏传导系统：窦房结，房室结，房室束，左右房室束支，蒲肯野纤维（传导最快），心室肌（无自律性）, 其中有一个部分出问题，导致心律失常。正常心率起源于窦房结， 波形称为窦性心律

29、。代表的意义临床正常值心房除极w 0.12s , < 0.25/0.20mV (肢 / 胸导联)P形态PR间期I、n、 aVF、V4 V6 向上，aVR 向下心房开始去极到心室开始去极0.12 0.20sQRS波 群心室肌去极全过程< 0.12s , < 1.0/2.5mV (V1/V5)QRS波 形QRS波 幅没有电轴偏移情况下，1、n、川主波向上6个肢体导联0.5mV, 6个胸导联0.8mV否则为低电位ST段心室缓慢复极过程QRS的终末与ST段起始的交点一般在等电位上，可随 ST移位任何导联下移w 0.05mVV1 V2 上移 W 0.3mV; V3< 0.5mVV

30、4V6 上移w 0.1mV心室快速复极过程时的电位变化振幅同导联R波的1/10QT间期心室肌去极和复极全过程。长短与心率快慢有关0.32 0.44s心室后继电位，产生机制不明记住心电图的一些正常值：明显增高见于低K+1、P波：3X 2.5 格（半个大格）;2、QRS波: 3X 10/25 格（2/5 个大格）。3、RR间距：HR= 1500/RR横格数。正常（1525横格）。解题步骤:1、心律整齐:阻滞。正常、窦速、窦缓、室上速；心室肥厚；心肌缺血、心梗；左右束支阻滞、一三度房室传导小三大五窦速缓，三五之间无异变；一度三度阻滞剂，缺血梗死 齐难不住。P波、ST:ST; P波缺如室上速，心律整Q

31、RS V1和V5区分右和左，V1上为右，V5上为左；宽大是完束，高尖为室肥。2、心律不齐：房性（房早、房颤）；室上速；室性（室早、室速、室颤）；二度房室传导阻滞。P波、ST：房早室早瞥一眼，室速室颤怪简单；房颤P波月亮弯，二度阻滞不难看。一.病态窦房结综合征（SSS :头晕、晕厥+心率 50次1.持续而显著的窦性 心动过缓 50次。24动态心电图特征：频发窦性 静止6秒。2.心动过缓-心动过速综合征 （快慢综合征）：窦速和房性心律失常交替出现。（考点：心室率缓，心房率快）临床表现：头晕、乏力、晕厥。阿托品试验阴性,诊断应考虑迷走神经功能亢进。治疗：无心动过缓相关症状（晕厥，活动耐力下降及心肌缺

32、血等）的患者，不需治疗，仅需定期观察。 若出现逸波 心率小于40/分,心搏间隙大于3秒时，不论有无症状均应 二.窦性心动过速：安装永久起搏器。指心率大于100次/分，其他正常。病因：可见于健康人吸烟、饮茶或咖啡、饮酒、体力活动及情绪激动时。般不要药物。治疗：无症状无需治疗.针对病因，解除诱因，1. 如果病情 严重者 用6受体阻滞剂（两大缺点：诱发哮喘和抑制心肌）2. 如果有禁忌证者 选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂（维拉帕米、地尔硫卓 ）。可用于肥厚型梗阻性心肌病。:小于60次/分，常伴窦性心律不齐。P-R间期0.12s O三. 窦性心动过缓病因：见于正常人、运动员或睡眠状态，急性下壁心肌梗死、甲低

33、、阻塞性黄疸。治疗：大于50次/分，无症状 无需治疗，去病因诱因O有症状可用阿托品，异丙肾，严重的用起搏器。四. 房性期前收缩（房早）：病因：风心二尖瓣病变，冠心病，高血压，甲亢，低血钾。特点：有提前出现的 P 波。P/ -R0.12s , QRS波型态正常，V 2PP。其后有一不完全性代偿间歇。治疗：偶发房早不用治疗，频发无症状不需药物。症状明显或伴室上速时可用B阻滞剂、普罗帕酮。五. 室早：（期前收缩最常见）无P,畸R, T反，=2PP （无畸必反）。其后有一完全性代偿间歇。室性并行心 律是室性期前收缩的特殊类型。病因：冠心病，心瓣膜病，高血压，心肌病，甲亢，洋地黄中毒和低血钾。心电图特点

34、：QRS波群提前出现，学宽大畸形，其前无P波，时限超过0.12秒。记忆歌诀:室早一出现，周期必提前（ QRS波群提前出线），QRS宽大又畸形，他与 P波不相干O治疗：1）没有器质型心脏病，偶发室早，无需治疗，观察。，治疗都首选利多卡。如果没有选I胺碘酮、普罗帕酮2）（考点）心肌梗死并室早或室速、室颤3） 如果并发血流动力学障碍用电复律。六.阵发性室上速（室上速）：发生在窦房结部位的心动过速为窦速3）心电图改变： 室上速的心率规则 在:150-250 O （考题中经常出180 ±次/分，基本可以诊断室上速）。,如果QRS波群不规则（宽大畸形）则为室内差异性传导或束支传导阻滞 :P波通常

35、看不到。突发突止：通常由一个 房早诱发。4） 刺激迷走神经：只有室上速能通过刺激迷走神经而好转（特点） 刺激迷走神经的方法：1、按摩颈动脉窦；2、valsalva动作，诱导恶心； 药物治疗：首选腺苷，如果无效用 维拉帕米 （心衰禁用,宜合并高血压 室上速合并 预激综合征（常考点）：1.用射频消创（由旁路引发的折返性室上速 首选）（禁忌症器质型心脏病） 直流电复律:并发了血流动力学障碍（心绞痛、低血压、充血性心衰）。已用洋地黄者禁用。任何血流动力学障碍的心脏病都需用电复律。洋地黄中毒引起的室上速、室速均 禁用电复律。 预防室上速发作的最好方法： 射频消融（金标准）七.室速（常考点）1）病因：最常

36、见于冠心茲特别是急性心梗后最常见。2）分类：分界：30秒。Qrs波群规则2.药物用普罗帕酮（心律平）II、山、aVF导联P波倒置O3、面部冰敷O）,也可以用西地兰（心衰首选）OO避免刺激迷走神经，不能用西地兰和维拉帕米O室上速的特点：1）没有诱因;通常无器质性心脏病，发生机制主要为折返机制。2）室上速的三大体征:心动过速突发突止、心悸。（通常由一个房早突发）；第一心音强度恒定心律绝对规则。持续性室速：（时间30秒或30秒，但出现了血流动力学障碍）。最易促发血流动力学障碍和心肌缺血。非持续性：时间30秒，无明显症状。3）心电图：（常考点）记忆歌诀：室速就是室早多、 室速就是室早多：3个或者3个以

37、上的室早连续出现。心室率100-250次/分，心律规则。 TQRS正相反：宽大畸形的QRS波 ; T波与QRS相反。 房室分离融合波：房室分离：P波与QRS波群没有固定关系1。心房和心室单独跳动，心房的冲动和心室的TQRS正相反、房室分离融合波、心室夺获利卡因冲动融合到一起为室性融合波。持续性室性心动过速最容易发生血流动力学障碍。心室夺获利卡因:很多_宽大畸形的 QRS波中偶然出现正常的 QRS波称为心室夺获O 注:飞室夺获+ 房室分离、室性融合=室速。4）治疗：室性心率失常首选利多卡因（考点） 没有血流动力学障碍，首选利多卡因 。如果没有选I胺碘酮、普罗帕酮。 如果并发严重血流动力学障碍（如

38、血压低，心衰等）用直流电复律。【特殊类型的室性心动过速】一、加速性心室自主节律（缓慢型室速） ：本型室速常发生于 急性心肌梗死再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。心电图表现为连续发生起源于心室的QRS波群，心率60110次/分，心动过速的开始和终止呈渐进性，由于心室与窦房结两个起搏点轮流控制心室节律，融合常出现于心律失常的开始与终止时，心室夺获很常见。 首选阿托品I,加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。二、尖端扭转型室速：尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，200250次/分，峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面 间期更加延

39、长。先天性长QT间期综合征治疗应选用疗，空应用g受体阻滞剂。不宜选用普罗帕酮。八.房颤（常考点）房颤的特点：1）病因：最常见的是风心病的二尖瓣狭窄（常考）房颤最常见的疾病：风心病。2）没有心脏病的中青年房颤患者叫做孤立性房颤是孤立性房颤）3）房颤的丿心室率是大于 150.4）房颤最主要的并发症：体循环栓塞（5）房颤体征的3大特点：S l第1儿、音强弱不定：心律绝对不规则：脉搏短绌：脉率小于心率（常考）6） 心电图特点：（首选检查）_1. p波消失，大小不等 f波连成串。f波频率：350-600/分（记忆:3560）2. 心室律绝对不规则 （R- R绝对不规则）；3. QRS波群正常，房颤在V1

40、导联最为明显。因发作时QRS波群的振幅与波QT间期 0.5s O U波显著。当I A类或川类药物，可使QTT波的终末部可诱发室速。不宜应用g受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治（注:心脏各瓣膜未见异常的房颤，排除风心病二狭，就脑栓塞）栓子来自于左心房.左心耳。治疗：1.急性房颤： 3个月以1 ）初次发作的勺房颤：短时间（24-48小时内）终止：_无需药物治疗、观察。2） I如果发作没有停止 用药治疗:首选胺碘酮目的减慢心室率。方法有2 :1. 减慢心室率的药物：洋地黄或g受体阻滞剂（洛尔）2. 用药后无效或有血流动力学障碍的用电复律用I电复律|（考点）记住：心衰+房颤=洋地黄（西地兰

41、）/胺碘酮注：1.所有的心律失常只要伴有血流动力学障碍（出现血压下降选电复律2.洋地黄中毒禁用电复律。（考点）3.洋地黄中毒导致房颤用：利多卡因或苯妥英钠4. 洋地黄为减慢心室率药物,不是复律药（考点）。2.慢性房颤： 3个月以上。抵抗体循环栓塞，服用抗凝药物：首选华法林。!I分类：阵发性；持续性；永久性。1）阵发性：小于24小时，可以自动终止，不需处理。预防时控制心率。严重的减慢心率，可以用药。2.血压不正常（出现血流动力学障碍）就用电复律2）持续性：24-48小时以上。不能自动转复为窦性心律 ，需要用药物和电复律。 治疗：复律.1.血压正常用药物;注：急性房颤控制心室率，慢性房颤要复律1.

42、 复律的药物：胺碘酮和普罗帕酮（考点）复律药物和减慢心率药物是两码事。 注：普罗帕酮禁忌：器质性病变（冠心病、心肌梗死）的病人出现房颤时。只能用 胺碘酮I。胺碘酮是万能答案，不管房性还是室性心律失常都能选胺碘酮。INR: 口服华法林的抗凝效果如何2. 电复律：血压下降用电复律。电复律之前要抗凝，口服 华法林（首选）或者肝素。，用|lNR （凝血酶原时间的国际标准化率）来监测 房颤持续48小时以上，在复律前要持续抗凝3周，复律成功后继续服用华法林 目的使INR的比值维持在 2.0-3.0。记忆：朝三（3周）暮四（4周）3）永久性：治疗:控制心室率和抗凝。首选地高辛。静止时W 80次/分；动态心电

43、图平均心室率W90次/分；轻微活动100次/分。记忆：静8动9轻10九、室颤病因：最常见于缺血性心肌病。?房颤控制心室率的标准：严重缺氧缺血，预激综合征合并房颤伴极快心室率，电击伤。临床表现：意识丧失，抽搐，呼吸停顿甚至死亡，血压为零。听诊：心音消失，脉搏触不到，血压无法测到。心电图：QRS-T波群消失， 极不规则，无法辨认。治疗:非同步电除颤。十、房室传导阻滞：病因：常见于 冠心病（右室壁或 下壁心梗），心肌炎，心肌病，急性风湿热，药物中毒电解质紊乱、结缔 组织病和原发性传导束退化症。心电图：，度无脱落、PR间期长于0.2最常见、也最常考）| :? Rp间期进行性延长/不固定，直到一个P波不

44、能下传到心室，QRS波群不规律性脱落（文氏现象），相邻RR间期进行性缩短， 窦性P-P间期逐渐缩短，最后发生房搏脱漏。一度：P-R间期恒定，但P-R间期 0.20秒，QRS波没有脱落。运动员好发，一般无法诊断。 歌诀： 二度I型（此型注：排除一度和三度，如果题干中的描述实在不明白就选它。歌诀：有P臭得远（RP间期进行性延长），把蚊（文氏现象）子招来了。PR间期恒定不变,二度II型：心房冲动传导突然阻滞， P波后QRS波可有可无, 比例3: 1;长的P-P间期与短的P-P间期之间有成倍数的关系。 歌诀：PR差不多三度：特点:心房与心室互不相关， 房室分离心房率 心室率（记忆：你家的房子大于卧室）

45、考点 3FR间期不固定。4. 大炮音（特异表现）；5. 三度最易并发阿-斯综合征。1.2.阻滞的部位在 房室结，心室率40-60次/分；如位于 浦肯野，心室率40次/分。 心电图特点：三度阻滞各顾各，P波QRS波均规则，不相关。治疗:度和二度I型：无需治疗。二度II型及三度：1.阿托品只可用于阻滞部位位于近端：即房室结、窦房结心率Qrs波规律性脱落。房室>40 ；2.异丙肾上腺素 可用于任何部位I的房室传导阻滞。首选起搏器：心室率缓慢 者。（常考点）临时和永久起搏器的使用：年轻的用临时起搏器，年老的用永久起搏器。健康人可有不完全性右束支传导阻滞；也可胸骨左缘2级收缩期吹风样杂音。十一、房

46、扑1、 病因：可发生于无器质性心脏病者，也可见于一些心脏病患者（风心、冠心、高心、心肌病等）。2、 临床表现：有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，心率可快可慢，可规则可不规则。 按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。3、 心电图特征为： P波消失，规律锯齿状扑动波（F波），扑动波之间 等电线消失，在n、ffi、导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次/分。 心室率规则或不规则，心房率300次/分时，心室率 QRS波群形态正常，少数增宽畸形（出现传导阻滞时）4、治疗：针对原发疾病进行治疗。最有效终止房扑的方法是搏定。房扑合并冠心病，充血

47、性心衰者，应选房扑用射频消融。3.aVF胺碘酮1、病因：常见于缺血性心肌病；延长2、临床表现：意识丧失、抽搐；呼吸停止、呼吸音消失；3、 ECG特点：正弦波图形，波幅大而规则；频率QRS波、ST段、T段。有时与室速难以鉴别。4、治疗：与心跳骤停相同。十三、预激综合征:150次/分（最常见2： 1传导）。O直流电复律。减慢心室率可用。禁用I A、I CQT间期的药物、严重缺氧缺血、 血压测不到。150300次/分,维拉帕米、（易引起室性心律失常）WPW综合征并房颤等。异。根治（通常 200次/分）不能分清1、又称 WPV综合征，指心电图呈预激表现，临床上有心动过速表现。解剖基础主要是房室旁路（k

48、ent束）。可发生于任何年龄、男性多见，通常无其他心脏病，先心病如三尖瓣下移畸形、二尖瓣脱垂、心肌病可并发 WPW合征。预激综合症不属于主动性异位心律。主动性异位心律 包括阵发性心动过速、房早、室颤、房扑。2、 临床表现本身无症状，有预激者，心动过速可为房室折返过速（80%）、房颤（1530%）、房扑（5%）;最常伴发室上性心动过速。可导致心衰、低血压、死亡。诊断最有价值是临床心内电生理检查。3、 心电图表现（不能确诊）：窦性心博 P-R间期V 0.12s :QRS升支起始部粗钝（delta波），终末部分 正常；ST-T继发性改变，与 QRS主波方向相反。4、治疗方面：无症状无需治疗， WPW

49、综合征发作正向房室折返心动过速可以刺激迷走神经，无效者 首选腺苷或维拉帕米注射，无效时该用普萘洛尔。禁用洋地黄。 伴房扑、房颤者立即行 电复律治疗，药物治疗可选用 普鲁卡因胺或普罗帕酮（心律平）。 合并室上速者：根治首选射频消融。宜用I a、I c类药；I c和川类可预防发作。抗快速心律失常药物的分类 ： I类：阻断快速钠通道，又可分为：1类：减慢动作电位0相上升速度（VmaX）,延长动作电位时限。I类：不减慢（VmaX,缩短动作电位时限。 美西律、苯妥英钠、；类：减慢（ VmaX，轻微延长动作电位时限。氟卡尼、恩卡尼、3受体阻断剂，普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔等。阻断钾通道，延长动

50、作电位时限。 胺碘酮、索他洛尔等。（胺碘酮不良反应 肺间质纤维化laIbIc n类： 川类：I奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等。 利多卡因 等。普罗帕酮等。阻断慢钙通道，维拉帕米、地尔等。知识点：对血流动力学影响最大的是阵发性室性心动过速；心室率可快可慢，可规格也可不规格的是 逐渐开始和终止，又易复发的是窦性心动过速；心律完全不整，心音强弱不等，脉短绌的是 突发突止，常无器质性心脏病的是阵发性 室上性心动过速。常使用的药物（常考点） 改善急性左心衰 心衰伴有高血糖 慢性收缩性心衰 心衰伴房颤/心脏扩大-利尿剂洋地黄ACEIACEI房扑；房颤；心衰+高血压（高血压引起的急性左心衰）洋地黄中毒引起的室

51、性心动过速利多卡因硝普钠洋地黄中毒引起的阵发性室性心动过速苯妥英钠洋地黄中毒引起的房颤苯妥英钠/利多卡因任何原因引起的心律失常 +血流障碍-电复律室上速合并预激综合征首选治疗和首选药物射频消融或普罗帕酮室上速不伴有心衰室上速伴有心功能不全首选腺苷，其次选维拉帕米（异搏定）洋地黄室性心率失常加速性心室自主节律（缓慢性室速） 近端房室传导阻滞慢性持续性房颤预激综合症并快速房颤治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮类型病因利多卡因、胺碘酮或普罗帕酮阿托品阿托品或普罗帕酮胺碘酮或普罗帕酮病 态 窦 房 结 综 合 征 窦 速可见于健康人 吸烟、饮茶或咖 啡、饮酒、体力 活动及情绪激 动时。风心二尖瓣病 变，冠心病，高 血压，甲亢，低 血钾.冠心病，心瓣膜 病，咼血压，心 肌病，甲亢，洋 地黄中毒和低临床