分子标记辅助小麦抗赤霉病育种与抗(感)赤霉病QTL的定位

1、分子标记辅助小麦抗赤霉病育种与抗（感）赤霉病QTL的定位小麦赤霉病是世界温暖暖湿润地区的重要灾害性病害,其抗性是数量性状的遗传。培育和种植抗病品种是防治小麦赤霉病发生的最经济有效措施。本研究应用分子标记辅助选择技术和回交育种方法,以苏麦3号和望水白为赤霉病抗性基因Fhbl和Fhb2的供体亲本,对我国种植面积最大的两个弱筋小麦品种扬麦13和扬麦15进行赤霉病抗性改良。在2007-2010年度采用田间自然发病和单花滴注接种赤霉病鉴定方法,以望水白X安农8455和苏麦3号X安农2号两个重组自交系群体为试验材料，进行抗（感）赤霉病侵染和扩展QTL的定位与作图；研究发现与赤霉病抗性相关的表型性状。试验结

2、果表明：1.应用Fhbl和Fhb2基因的分子标记辅助选择技术,对扬麦13和扬麦15的赤霉病抗性进行回交改良是有效的。在同一组合中,同一回交次数的不同世代间抗性选择效率随着自交世代增加而提高,即在F4代选择高于F3代,F3代高于F2代；F3、F4代的病小穗率随着回交次数增加有上升趋势,抗病性比轮回亲本的降幅减小,赤霉病抗性降低。育成了携带Fhb1和Fhb2基因的扬麦13和扬麦15抗赤霉病品系，与轮回亲本相比较，病小穗率降低了87.51%-91.82咐口产量提高了17.24%-26.72%白R扬麦13-2、13-7、13-8,以及病小穗率降低了69.69%-90.36%和产量提高了11.34%-2

3、3.08%的R扬麦15-2、15-3、15-5、15-6、15-7,试验认为可以替代大面积生产上不抗赤霉病的扬麦13和扬麦15。试验证实了3BS染色体上Fhb1是赤霉病抗性主要效应QTL,且Fhb1、Fhb2基因对赤霉病抗性具有加性效应。在扬麦13和扬麦15的背景中导入Fhb1基因，病小穗率降幅达44.66%以上；导入Fhb1和Fhb2基因，病小穗率比含Fhb1基因的又降低了14.86%-55.06%,抗性基因聚合可进一步提高赤霉病抗性水平。2.利用Joinmap4.0作图软件构建了两个RIL群体SSR分子连锁图,共筛选了833个SSRfe记，获得了388个和301个多态标记的群体资料。构建了

4、苏麦3号X安农2号群体连锁图的总长度为2980.9cM,约覆盖了小麦基因组的75%,平均每个连锁群为141.9cM,标记间平均密度为10.7cM。望水白X安农8455群体连锁图的总长度为2554.1cM,约覆盖了小麦基因组的64%,平均每个连锁群为127.7cM,标记间平均密度为11.8cM。3.在田间自然侵染条件下，2008-2010年度在苏麦3号X安农2号和望水白X安农8455两个RIL群体中，共检测出14个与赤霉病侵染抗性相关的QTL,其中，苏麦3号染色体IBS3BS5BL、5DL上的抗性QTL,可解释表型变异的6.76%-15.75%;望水白染色体1AS3BS5AS上的QTL,可解释7

5、.84%-27.16%的表型变异，其中,1AS、5AS上的QTL位点对抗赤霉病侵染起主要作用。发现安农2号染色体3BS6BS上的感赤霉病侵染的QTL,可解释表型变异的23.50%、12.15%;在安农8455染色体4BS上检测到的感病QTL,可解释9.58%、19.97%的表型变异。4.在田间单花滴注接种条件下,2007-2010年度在苏麦3号X安农2号的重组自交系群体中，共检测出15个与赤霉病扩展抗性相关的QTL,其中，连续三年均被检测到的有4个QTL,位于染色体3BS4BS6BS7AS,其侧翼标记为Xwmc615Xgwm538Xgwm705Xbarc127;两年均在染色体5BL的Xwmc1

6、18寸近检测到QTL位于苏麦3号染色体3BS4BS6AL、7AS上的QTL,可解释11.41%-27.70%的抗性表型变异；安农2号染色体5BL、6BS7AS上存在的感病QTL,可解释表型变异的13.23%-25.99%。两年度对望水白X安农8455的重组自交系群体QTL析，共检测到7个与赤霉病扩展相关的QTL位点，位于染色体1AS2DL5As7BL其中，望水白染色体1AS2DL5AS上存在抗赤霉病扩展的QTL,可解释11.04%-25.59%的表型变异；安农8455染色体5AL、7BL上存在感赤霉病扩展的QTL,可解释表型变异的8.21%、11.24%。5.两个重组自交群体在不同年度抗（感）赤霉病QTL表达的数量、效应大小以及在染色体位置不尽相同。苏麦3号对赤霉病扩展抗性表现为2-3对主效QTL和微效QTL控制的遗传，而望水白对赤霉病侵染和扩展的抗性均表现由1-2对主效QTL和微效QTL控制的。同一遗传群体,QTL的表现在年