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1、DOC格式论文,方便您的复制修改删减短暂性脑缺血发作35例临床分析(作者:单位:邮编:【摘要】目的研究短暂性脑缺血发作(TIA)的发病机制 和治疗进展。方法 对2008年9月至2010年10月期间开鲁县第二 医院35例短暂性脑缺血发作患者进行临床资料分析。结果及早发现并采取有效的预防措施,积极预防卒中的发生。结论 重视TIA的 预 防及治疗对于预防急性脑梗死的发生有重要意义。【关键词】短暂性的缺血发作 病机治疗短暂性脑缺血发作(tiansientischemicattack,TIA )是颅内动脉病变所引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍,其临床 症 状一般持续10-15分钟,大多在1
2、小时内恢复,不超过24小时1。本病不遗留神经功能缺损症状和体征,影像学检查无责任病灶。TIA是脑梗死的独立危险因素,也是临床上常见的脑血管疾病。TIA短期 内 反复发作,是发生脑梗死的重要预警信号。本文对我院近2年来收 治的35例TIA患者进行资料分析,现报道如下。1资料与方法 1.1 一般资料2008年9月至2010年8月期间开鲁县第二医 院35例短暂性脑缺血发作患者:男29例,女16例,年龄4Z76岁;其中合并高血压病患者17例,合并糖尿病患者5例,合并高脂血 症 患者3例,合并冠状动脉粥样硬化性心脏病患者4例。所有病例均符合第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准2。12治疗方法 1.2.
3、1病因治疗 针对患者的发病原因,控制患者的血压,降血糖,降血脂,控制心律等。122药物治疗抗血小板聚集:阿司匹林肠溶片01mg晚一次口服。扩张血管:给予长春西汀、舒血宁等静脉滴注。2结果22例经过临床的积极治疗,稳定血压,降低血脂,控制血糖,并对 患者进行出院指导预防脑梗死的发生。随访一年后统计,其中 患者TIA未再复发亦未进展为脑梗死;6例患者发生腔隙性脑梗死;7 例患者发生脑梗死,并遗留肢体功能障碍。3讨论 3.1病因与发病机制TIA的发病原因目前尚不完全清楚,其临床主要表现为一过性 的局灶性神经功能缺失,主要由脑血管功能障碍引起。有关TIA的病因和 发病机制有很多,主要有:血流动力学改变
4、、微栓塞、脑血管痉 挛等几个方面:血流动力学改变在脑血管动脉粥样硬化或管腔狭窄的基础±,当出现血压波动时会引起病变血管的血流减少,从而发生一过性的脑缺血症状,当血压恢复正常后,局部脑血流恢复正常,TIA 的临床症状消失。此外,其他血液系统疾病或血液成分的改变也会引起 血流动力学的异常,从而导致TIA的发生。微栓塞来源于颅内动 脉和颈部的微栓子脱落,随血液流入脑中,可以引起相应动脉的闭塞 而产生临床症状。当微栓子向血管远端移动或崩解后,局部脑血流恢复正常,临床症状消失。脑血管痉挛:仅在直接的血管刺激和高血 压 危象时出现。32诊断多数TIA患者就诊时其临床症状已经消失,诊断主要依靠病史
5、。中老年人出现符合颈内动脉系统与椎基底动脉系统缺血的表现,持 续数 分钟或数小时,并于24小时内完全恢复者,应该高度怀疑TIA的诊断。头部MRI或CT检查未发现责任病灶,并排除其他疾病后即可诊断TIAo3.3治疗TIA是脑卒中的高危因素,需要积极治疗,并遵循个体化和整体化的原则。3.3.1药物治疗 抗血小板聚集:现已证实对有卒中危险的患 者进行抗血小板治疗可以有效预防脑卒中的发生,临床可选用单药治疗,常选用阿司匹林和氯毗格雷。阿司匹林,50 300mg日一次口服,其可以抑制环氧化酶而抑制血小板的聚集,但常期服用对消化道 有刺激性,甚至导致消化道出血的发生;氯毗格雷,75mg日一次口服,其是AD
6、P诱导血小板聚集的抑制剂,较之阿司匹林可减少上消化 道出血的发生率。钙拮抗剂:能阻止细胞内钙超载,防治血管痉 挛的 发生。临床常用的药物有尼莫地平和盐酸氟桂利嗪。332病因治疗TIA患者要积极查找病因,针对可能存在的脑 血管疾病危险因素进行积极有效的治疗。高血压患者理想的降压目标一般 为三130/80mmHg ;高血脂患者应将低密度脂蛋白降至259mmol/L。同 时,还应养成良好的生活方式,合理饮食,适量运 动,拒绝烟酒等。病 因治疗是预防TIA复发的关键。333其他疗法包括手术和介入治疗等。由于TIA发作的短暂性、恢复的完全性,目前对于TIA诊断的准确率及治疗率均不高,患者对TIA的就诊率亦不高。TIA作为卒中 二级 预防的一个重要方面并没有引起应有的注意。充分了解TIA与卒中发 生的关系并给予积极有效的
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