新生儿肺出血

1、新生儿肺出血新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。可以就是肺泡出血、肺 间质出血、 或两者同时存在。 本症常就是新生儿多种疾病得一个严 重得并发症。常就是临终前得表现。早期诊断困难,病死率 高。发 病率约占活产婴儿得(0、1%0、5%),尸解检出率为(7%9、4%),男 多于女 约为1、5 3、:第一高峰:生后第一天约占50%,第二高峰:生后两周后极少发生。病因(1)缺氧:NPH最常见得病因。常见于第一高峰期，其原发疾病以 窒息、宫内窘迫、HMD、 胎粪吸入性肺炎,肺发育不良与颅内出血 等严重缺氧性疾病为主。早产儿、低体重儿居多。(2)感染:就是第二高峰期得主要病因,原发疾病主要就是败血症、

2、 感染性肺炎。足月儿居 多。(3)低体温:硬肿症及各种严重疾病时得低体温就是本病得重要 诱因,在其终末期常出现 肺出血。(4)严重得先天性心脏病:大型VSD大型PDA大血管错位等(5)其它因素:新生儿高粘滞综合征、凝血机制障碍、Rh溶血病等均与 本病得发病有关。病理肺外观呈深红色,镜检可见肺泡与肺间质出血,但以肺泡出血为 多(70%)或肺泡、间质混合出血(25%),单纯间质出血少见(5%)。有一 半病例合并有其她脏器出血,特别就是颅 内出血多见。在病理上血管改变主要在毛细血管,表明出血就是由于出血性肺 水肿引起。炎症也可直接损 伤肺血管导致肺出血。症状与体征?30%50%出生时有窒息史,不少有

3、宫内窘迫史。 症状与体征分 为原发疾病与发生肺出血得表现,但两者就是一连续过程。 在原发病 已相当严6：,多见于早产儿及低体重儿。病因及发病机理?新生儿期有两个高峰 生后6-7天约占25%,重时即可考虑肺出血得可能。 在原发病得基础上症状突然 加重及肺部出现 湿罗音时,则肺出血可能性更大。如呼吸更加困难,胸部三凹征出现,或伴有呼吸暂停、青 紫、肺部出现细湿罗音,此时 肺出血已经发生。约有50%得病人从鼻孔或口腔流出血性或棕 色 液体,最后可喷出大量血性分泌物时则肺出血可以肯定。 但也有部分 病例肺部未闻及细湿 罗音。50%得病儿无血性分泌物流出。实验室检查血红蛋白、红细胞数下降血小板减少X线表

4、现、分期及诊断价值(1)基本X线平片表现:1,在肺部原发病变基础上或原无病变突发出现肺实变阴影。2,早期出现小得斑片影,演变期出现大片融合病变或两肺广泛不 均匀实变阴影。3,局限性代偿性肺气肿(62%)有诊断意义。4,肺透光度减低(78%)演变期或合并HMD时均有此表现。肋间 隙增宽对鉴别诊断有意义。? 5,肺纹理改变:肺纹理增多(38%)在NPH合并肺炎时出现。 肺纹理 减少(62%)在NPH演变期或合并HMD时肺纹理减少。6,支气管充气征(30%)演变期或合并HMD时可出现。7,心脏阴影增大心胸比率0、6对NPH有诊断意义,心影进行性增 大也就是NPH早期特征之 一。8,“白肺”两肺均匀致

5、密、纵膈、膈肌、心影分辨不清为广泛性肺出 血所致。常为临终前 得表现。(2)NPH合并肺炎时得表现早期难以区分,进入演变期在原有病灶得基础上出现病灶片 状融合,或伴有局限性肺气肿,结合临床症状体征无改善而加重 时，则应考虑NPH得发生。肺炎早期在35肋间隙可出现 肺膨 出。肺炎病灶吸收X线改善较慢，而肺出血停止后X线表现很快改 善。(3)NPH合并HMD时表现HMD在治疗过程中有好转或无好转后突发NPH虽然缺乏特 异性征象,但临床症状突然 加重。X线表现透光度进一步降低(中 度以上)甚至呈 “白肺”或在原发病灶好转得基础上出现肺实变应高度考虑NPH发生得可能。诊断时应密切结合临床。(4)单纯性

6、NPH(指肺部无原发病者)肺泡性出血为主,也可就是混合性出血,多见于早产儿、 低体重 儿，突发出现NPH。肺部出现斑片状实变病灶，两侧分布为主，亦 可一侧或一侧大片影,在演变期融合呈大片阴影及 局限性肺气 肿,亦可见支气管充气征但较局限。 在进一步追踪观察中可出现 终末期白肺得表 现。部分病例心影可中度增大。(5)伴有先天性心脏病得NPH心影增大伴肺充血,两肺透光度降低,两肺弥漫性斑片影,肺底 局限性肺气肿,随访有进行 性加重表现。(6)X线表现分期及其病理基础NPH得发生可以先出现在肺间质，随后发展到肺泡，也可首先 出现在肺泡与间质肺泡同时受侵犯。根据病变程度及X线征象演变得特点结合临床病情

7、改变，NPH分三期:(一)早期(22%)单纯型NPH早期表现为两肺纹理增深模糊或呈网粒状(间质出血)还伴有两肺或一侧肺斑片影与/或大片影以斑 片影为主(伴有肺泡出血)有时可见支气管充气征与两肺 底局限型肺气肿。复合型NPH由于有原发病得X线表现掩盖了NPH得X线征象，早期仍以原发病得X线征象为主，在原发病得基 础上突然出现斑片影或进行性增多结合临床病情变化及 表现则应提示NPH得发生。（二）演变期（52%）随着出血肺泡数目得增多两肺透光度降低就是一种突 发性、广泛均匀无结构得进行性降低就是肺出血演变过 程中极为重要得X线征象，其病理基础主要就是就是出血 肺泡得数目有关,同时也伴随得原发病变与肺

8、间质血管 广泛性充血、淤血有关。如肺炎伴有肺气肿时此改变表 现较轻。肺内斑片影分布呈弥漫性或呈融合病变病理上 与肺内出血得范围有关。原有得局限性肺气肿范围缩小在演变期部分病例出现 心影中、轻度增大（27、5%）（三）终末期（26%）患儿一般状况极差，口鼻溢出大量血性液体,X线征象 亦进一步加重,直至两 肺呈均匀致密,纵隔、横膈、心影模 糊不清,即“白肺”表现,为广泛得肺出血 所致。（17、5%）（7）X线检查得价值。由于NPH各阶段均不一致，且进展迅猛，数小时内即可产生完全 不同得X线征象，这也就是肺出血X线表现得重要特征，因此采取床 旁摄片，动态X线观察严重病例数小时复查一次这就是诊断NPH

9、最 有效最可靠得方法,对指导临床早诊早治、 降低病死率有重要意义。鉴别诊断（一）新生儿肺炎,肺炎突出得征象就是阻塞性肺气肿其程度较NPH得代偿性肺气 肿明显、范围广，肺炎得病灶分布常以小叶为单位，而NPH分布弥 漫、密度均匀、变化迅速。此 外两肺透光度突发性广泛性均匀性无结构得进行性降低就是NPH演变过程中重要 表现。NPH部分病 例表现有心影增大,短期动态观察有助于两者得鉴别。(二)HMDHMD可与NPH混淆。下列几点有助于鉴别(1)发病时间HMD生 后12小时内发病而NPH则不定。 肺透过度降低,HMD就是在网 粒状结构得基础 上降低，病理基础就是广泛性肺泡萎缩而NPH就是 无结构性进行性

10、降低,病理基础 支气管充气征,HMD较广泛而(三)心源性肺水肿肺水肿亦可累及肺间质与肺泡性肺水肿,但常为两者并存。间质性肺水肿表现肺门结构不清楚,肺血管纹理模糊,小叶间隔 增厚,右侧常较明显,可有少量胸腔积液;肺泡性肺水肿则出现均匀得致密阴影,亦可见到支气管充气征。 心脏阴影轻度或中度增大。治疗? 1、原发病得治疗。2、一般治疗:注意保暖,保持呼吸道畅通,输氧,纠正酸中毒,限制输液量为80ml/(kg d),滴速为34ml/(kg h)。3、 补充血容量：对肺出血致贫血得患儿可输新鲜血，每次10ml/kg，维持血红细胞压积在0、45以上。?4、保持正常心功能:可用多巴胺510ug/(kg mi

11、n)以维持收缩压在50mmHg(1mmHg=0、133 kPa)以上。如发生心功能不全，可用快速洋 地黄类药物控制心力衰竭。5、机械通气:可用间歇正压通气(IPPV/呼气末正压(PEEP)对肺出血 高危儿,为了能在 肺出血前即使用机械通气,可参考评分标准(表1),分值分者可观察；35分者应使用机 械通气；36分者，尽管使用效 果也不理想。呼吸机参数可选择:吸入氧浓度(FiO2)0、60、8, PEEP 68cmH20(1cmH2O = 0 098kPa),呼吸次数(RR)3&45次/min,最大吸就是肺泡与/或间质出血所致。(3)NPH无或局限。,虽然间质性肺水肿可以先于肺泡气峰压（P

12、IP）2& 30cmH20,吸呼比（1/E）1:11、5,气体流量（FL）&12L/min。早期每30min至60min测血气1次，作调整呼吸机参数得依据。在肺出血发生前，如发现肺顺应性差，平均气道压（MAP）高 达15cmH20应注意肺出血可能。在肺出血治疗期间，当PIP40cmH20时仍有 发绀说明肺 出血严重,患儿常常死亡。 呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原 发病对呼 吸得影响综合考虑。6、止血药应用：于气道吸引分泌物后，滴人立止血0、2U加注射用水1ml，注入后用复苏囊加 压供氧30s,促使药物在肺泡内弥散，以促使 出血部位血小板凝集。 同时用立止血0、5U加注 射用水2ml静脉注 射,用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少,20min后以同样 方法 与剂量再注人,共用药23次。或用1:10000肾上腺素0、10、3ml/kg气管内滴入 可重复2 3次，注意监测心率。7、纠正凝血机制障碍:根据凝血机制检查结果,如仅为血小板少于80X109/L,为预防弥漫 性血管内凝血发生，可用超