低钾血症静脉补钾的临床研究(精)

1、低钾血症静脉补钾的临床研究【关键词】 低钾血症 补钾治疗 电解质 低钾血症是临床常 见的电解质紊乱，严重时可导致心律失常、呼吸肌麻痹，甚至死亡1. 因低钾血症的病理机制较复杂，血钾水平与机体总缺钾程度不一致，补钾过量可导 致高钾血症等，目前对补钾治疗的方法有许多争议和限制1 3.1 传统的补钾方式长期以来，临床上治疗低钾血症时应用的静脉补钾溶液质量浓度多为 2.04.0g/L ，不应超过6.0g /L;给药速 度宜慢，通常使用氯化钾以 0.51.0g/h 为宜，即以 3.0g/L 氯化钾溶液行静脉 滴注时，成人不宜超过60滴/min,儿童不超过1012滴/min.如果患者有心 律紊乱及呼吸肌麻

2、痹时，可以适当增加剂量行快速静脉滴注 ,但严禁用 100g/L 氯化钾溶液直接行静脉推注 47.2 补钾研究现状低钾血症的发生速度及产生的症状有轻重缓急，故固执陈规地补钾不符合、也不能 满足迅速逆转危急病情的需要 . 随着检测技术的进步和普及，做到对病人的血清 钾浓度或红细胞内的钾浓度进行及时监测，并根据实时血清钾浓度或红细胞内 钾浓度计算补钾总量 8. 引入对应项同单位同比，模拟相加，模拟比较概念9,即每500mL输液量为1个单元，YJN(预计单元中0g/L氯化钾溶液的毫 升数),JC (血钾测定值，单位为 mmo/L)，推导得静脉补钾浓度公式： YJN=11.2(5.34- JC), 速度

3、公式： V=100(3.5-JC)+60. 补钾可迅速影响细胞膜电 位，故在实际治疗过程中应在心电图监护下实施，输完 1 个单元后，应从非穿 刺侧肢体静脉取血，监测血钾，并根据其结果及时作出调整 . 如将血流通道视作 多级串珠状管道，将穿刺针内径计为 2mm略去n值，依据血流通道各部直径 顺序，其截面积与穿刺针之比依次腔静脉为 56，右心房为 1080，右心室为 1715，左心房为 1139，左心室为 2016，升主动脉为 177. 无论从上腔静脉或下 腔静脉的属支穿刺输入，滴入的氯化钾溶液与纯血液之间存在时限性间隔，类 似脉冲流 . 即使直接行静脉推注，可从较小管腔进入到较大的管腔，借助血管

4、的 弹性、瓣膜装置、肌肉挤压、心脏的泵吸及呼吸性胸腔压力传导，依次在腔静 脉、心房、心室、肺动脉和主动脉、心房中的梳状肌、心室中的乳头肌及瓣膜 装置的影响下，反复由轴层流转为湍流，数十倍地被稀释混合，呈波流进入动 脉系统，经48s通过肺循环，816s进入体循环.在此运行过程中，部分钾 离子进入红细胞内，补偿红细胞的部分钾债，在肺循环中补偿肺泡细胞中的钾 债;部分钾离子在能量代谢过程中，进入其他组织细胞内;部分钾离子被排出 体外，这是一个连续的偿还过程和钾离子从血液中消减的动态过程 . 尽管按照公 式计算的浓度和速度输入，输入点的瞬间血钾浓度可达到8.0mmol/ L,但随运行时间的延长，不会发

5、生高钾血症 9 . 细胞摄取葡萄糖时，钾离子随之进入 细胞内，利用葡萄糖溶液进行补钾治疗可影响血钾浓度的提高速度 . 实际操作 时，以 50g/L 葡萄糖生理盐水作为稀释液，在钠离子和氯离子的调节下，可改 善酸碱平衡及肾脏的保钾能力，有利于提高血钾浓度 . 较高浓度的钾溶液流入静 脉后，可通过血管内皮细胞间隙，影响管壁中层的平滑肌细胞的膜电位，引发 血管痉挛，出现穿刺肢体疼痛，最终影响输液速度 . 血钾溶液中加入 250g/L 硫 酸镁溶液10mL可纠正伴随的低镁血症，扩张血管，消除血管痉挛和疼痛，提 高输液速度5.在YJN及V均较大时，是否可以通过腹膜腔快速补钾，尚待 探讨. 补钾过程中，应

6、注意纠正酸碱平衡和钙离子浓度，有利于血钾恢复平 衡.Hamill等10在抢救甲状腺功能亢进合并有严重低钾血症(0.84mmol/L)患者时，给予常规补钾，双路静脉点滴生理盐水500mL+100g/L氯化钾15mL未能纠正病情，15min内直接静脉推注100g/L氯化钾溶液50mL终止了持续 的心室纤颤，血钾浓度升高至 7.5mmolZL.机体失钾时，会动员细胞内钾离子 释放，钾进入血循环池及组织间隙池，以阻止血钾浓度降低 . 研究发现，随着钾 进行性丢失，细胞内钾外移达到100200mmol时，血钾浓度才开始降低 11,12.但目前尚不清楚细胞内钾的动员量 （即细胞内缺钾量 ）与血钾浓度值 之

7、间的数量关系，无法根据血钾浓度直接计算细胞内缺钾量 . 钾跨细胞转移量的 估算是粗略的，但可以证明这种转移的存在，且这种转移在补钾治疗后 1， 2h 内即发生 .Bundgaard 等11发现，在快速补钾时钾离子跨细胞转移在几分钟 之内即开始，缺钾时转移速度则更快，可明显降低血钾浓度的上升速度和幅 度，使耐受钾注射的量增加 4倍.有学者提出，对于危及生命的重症低血钾患 者，必需打破常规应快速补钾，以 1540mmoJ/h的速度，214447mmoJ/L 的浓度，取股静脉或锁骨下静脉滴注，并应用输液泵，以获得抢救成功 13.3 影响补钾的内外因素机体对钾代谢平衡的调控主要与摄入、排出平衡、跨细胞

8、转移及肾脏排泄等有关1417.成年人通常每日钾摄入量约为 60mmo，l 禁食病人钾输入量可以准确计算 . 正常人钾排泄量与 摄入量相似，其中 90从肾脏排泄 . 尿排钾量可测定，并可计算一个时段内的 平均尿排钾速度 . 机体钾离子的分布可根据容积和浓度的特征分为 3 个相对独立 的区域，即血循环池、组织间隙池和细胞内池 .体重为60kg的正常人的总贮存 钾量约3.6mol，其中细胞内液中占98.5 %，浓度达150mmoJ/L;细胞外液钾 浓度为4.5mmol/L，钾含量为54mmo（其中血循环池钾含量仅为 20mmol.如果 将细胞外液看作一个整体，则血钾浓度从2.0mmol/L上升到4.

9、5mmol/L,仅需输入钾 30mmo，l 但实际的治疗结果常常并非如此 . 机体缺钾时肾脏保留钾的 反应慢且保钾的程度不完全 .Lin 等12报道，患者摄入无钾饮食 2周后，每 日的尿排钾量从48mmol减少至30mmo血钾从4.3mmol/ L降低至3.5mmol / L，细胞外液缺钾16mmo（细胞内液缺钾284mmo（机体总缺钾量已达 300mmo，l 仅占机体总贮存量的 8% . 在生理条件下肾脏每日排钾量波动在10100mmol13,17,18 ，即平均每小时排钾 0.424.17mmol,波动跨度达10 倍.Bundgaard等11报道，补钾后肾脏排钾速度较补钾前增加150倍.据

10、报道，低钾血症时尿排钾速度降低到 0.8mmol/ h,而注射氯化钠后，排钾上升至 1.9mmol/ h，注射碳酸氢钠后上升至8.3mmol/ h，超过生理排钾量的1倍12.4 补钾对机体产生的影响补钾速度和浓度的调整对治疗重度低钾血症是非常重要的，尤其在伴有低钾性呼吸肌麻痹或心律失常时 2， 3 . 但因无法直接测定或准确估计机体总缺钾量、钾跨细胞转移量、肾脏的排 钾量、药物对钾的排泄及分布的影响等，低钾血症及其严重程度的表现常常是 非特异性的 . 目前对补钾治疗设定了较多的框架和限制： 1）补钾溶液的浓度：一般病人为4060mmol/L,低钾血症时为80200mmol/L,重度低钾血症且限

11、制 输液量的病人为100800mmol/L,对比不同的文献报道发现对钾溶液浓度的设 定跨度较大，对浓度的限制并不十分严格 . 浓度限制主要针对婴儿和儿童，其原 因可能为儿童血容量小，限制了血液对钾溶液的稀释作用，高浓度输入时心脏 中钾离子浓度的瞬间提高可危及生命 . 另外，高浓度钾溶液可增加疼痛和对血管 床的损害，发生血管外渗漏时可对临近组织产生破坏 .2） 补钾的量：单次补钾量 根据血钾浓度和体重由公式计算得到，被限制为计算值的半量或全量，24h补钾总量则根据低钾血症的程度，规定相应的极量，多数情况下肾脏排钾占主 导，故在确定补钾总量时应重点监测肾脏排钾量 ;3) 补钾的速度：成人限制在 2

12、0mmol/h,小儿限制为0.30.5mmol/(kg h)，补钾速度和输入部位是决定心 肌细胞外液钾瞬时浓度的主要因素，也决定了心脏对快速补钾的耐受性19.据报道，血液循环对输入高浓度钾具有明显的稀释作用20.Welfare 等3报道，给 13 例严重低钾血症患儿进行治疗中发现，补钾速度和每日总量 均超过推荐方案的 30% ，但低钾血症仍未见有效纠正，且 7 例患儿的死亡原因 可能与之有关，故对补钾限制提出了质疑； 4)钾输入的通路：颈内静脉和股静 脉等中心静脉快速输入高浓度钾已证明是安全的 2,3,10 ， 11,14 ，外周静脉 亦是安全的，但疼痛和静脉炎的发生率较高，而口服是最安全的方

13、法 . 体外循环 手术时心脏停跳液通过冠状动脉灌注21，钾离子浓度为20mmol/L，速度为 4mmol/min,几分钟内心脏将停止跳动.目前，补钾治疗没有固定的模式可循，特定的病人需要个体化方案，对补钾的许多框架和限制是相对的，在 抢救重度低钾血症病人时过于保守可能并不恰当 . 【参考文献】 1 Gennari FJ.Hypokalemia J .En J Med,1998,339(7):451.2 Kruse JA,Cadson RW.Rapid correction of hypokalemia using concentrated intravenous potassium chlor

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