心力衰竭和心肌能量代谢ppt课件

1、心力衰竭与心肌能量代谢心力衰竭与心肌能量代谢心力衰竭心力衰竭HEART FAILUREHEART FAILURE心肌收缩才干或舒张性能的原发性或继发性降低心脏泵血功能严重妨碍心输出量绝对或相对减少不能满足组织代谢需求心肌能量代谢心肌收缩与舒张是一个自动耗能的过程ATP是心肌独一可利用的能量方式Ca2+的转运和肌丝滑动都需求ATP能量代谢能量代谢ATPATP生成生成储存储存利用利用ATP来源2、糖酵解极少1 1、线粒体氧化代谢、线粒体氧化代谢脂肪酸脂肪酸60%-90%60%-90%葡萄糖葡萄糖10%-40%10%-40%心肌能量代谢心肌能量代谢线粒体内糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰C

2、oA酮体NADH2 FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循环PDHPDH电子转运链ADPATP氧化脂酰CoA游离脂肪酸FACPT-1CPT-1脂酰CoA进入线粒体外丙二酰CoA抑制葡萄糖氧化葡萄糖氧化glucose 丙酮酸丙酮酸脱氢酶(PDH)：催化丙酮酸为乙酰CoA，活性受脂肪酸代谢程度影响乙酰CoA 三羧酸循环糖酵解糖酵解脂肪酸代谢脂肪酸代谢游离脂肪酸FA活化成脂酰CoA长链脂酰CoA 不能直接透过线粒体内膜肉碱脂酰转移酶-1 (CPT-1)丙二酰CoA 抑制调理CPT-1活性线粒体内氧化得到乙酰CoA游离脂肪酸作为能量来源不如葡萄糖有效需求多耗费10%的氧才干产生等量的ATP能量代谢间的关系能

3、量代谢间的关系FA代谢加强使心肌细胞柠檬酸含量添加，后者可以抑制磷酸果糖激酶1(PFK1)活性FA代谢可以添加线粒体程度乙酰辅酶A 和复原型辅酶I(NADH)程度,抑制PDH活性， 抑制葡萄糖酵解反响心肌能量代谢心肌能量代谢线粒体内糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮体NADH2 FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循环PDHPDH电子转运链ADPATP氧化脂酰CoA游离脂肪酸FACPT-1CPT-1脂酰CoA进入线粒体外丙二酰CoA抑制能量代谢间的关系能量代谢间的关系血浆中葡萄糖或乳酸浓度添加，或者血胰岛素程度添加可以促进乙酰CoA的合成，进一步刺激丙二酰CoA的生成，抑制脂肪酸氧化

4、代谢。心肌能量代谢心肌能量代谢线粒体内糖原葡萄糖糖酵解丙酮酸乳酸ADPATP乙酰CoA酮体NADH2 FADH2脂肪酸氧化作用三羧酸循环PDHPDH电子转运链ADPATP氧化脂酰CoA游离脂肪酸FACPT-1CPT-1脂酰CoA进入线粒体外丙二酰CoA抑制心肌能量代谢妨碍心肌能量代谢妨碍(Impaired Energy Metabolism)(Impaired Energy Metabolism)主要引见心力衰竭下心肌的代谢性重构Metabolic Remodeling。心肌收缩力降低产生ATP 的才干下降ATP利用活性受损代谢性重构代谢性重构METABOLIC REMODELINGMETAB

5、OLIC REMODELING 由心肌细胞糖类和脂肪等物质代谢紊乱引起心脏能量代谢途径改动，导致细胞构造和功能异常的景象1 1、心脏底物利用的变化、心脏底物利用的变化2 2、线粒体机能妨碍、线粒体机能妨碍3 3、心肌高能磷酸盐的改动、心肌高能磷酸盐的改动主要表现：底物利用的变化底物利用的变化由优先利用FA 变为优先利用葡萄糖短时的缺血/ 缺氧、左心室负荷添加、葡萄糖摄取添加以代偿心肌的能量需求HF 早期，受体兴奋，ATP 减少；ADP、AMP 及Pi 添加使心肌中糖原分解及葡萄糖摄取添加；已糖激酶，磷酸果糖激酶1，丙酮酸激酶等糖酵解限速酶表达及活性上调时糖酵解作用加强，以代偿由于有氧氧化受抑而

6、导致的ATP 程度下降。同等耗氧量下，葡萄糖产生的能量多于脂肪酸氧化 底物利用的变化底物利用的变化缺血、缺氧、心肌能量需求添加，心肌负荷压力、容量添加，心肌组织中PCr/ Cr比例下降， AMP/ ATP 比例添加，均可使磷酸腺苷活化蛋白激酶AMPK活性上调。AMPK 激活可以经过添加GLUT 而添加葡萄糖的摄取，经过激活磷酸果糖激酶2PFK2添加糖异生的作用。虽然糖酵解作用可加强维持一定程度的ATP 浓度，但随着HF 的进一步开展，尤其是终末期HF，糖酵解的表达下降，其作用下降，使原已存在的心肌能量饥饿进一步恶化。线粒体机能妨碍线粒体机能妨碍线粒体构造：肿胀、嵴膜增厚、嵴皱减少、嵴膜间交融线

7、粒体能效降低： 由于线粒体解耦联蛋白UCPs的添加 使耗费每分子氧所产生的ATP减少细胞核和线粒体转录改动，线粒体tRNA 基因的病理性突变添加。可影响线粒体蛋白的合成及呼吸链相关复合体PGC-1/PPAR的活性，导致线粒体功能异常和心衰的开展线粒体机能妨碍线粒体机能妨碍氧化磷酸化妨碍线粒体呼吸链复合体-的组织含量和活力都减低活性氧经过攻击线粒体DNA 和线粒体蛋白引起线粒体损伤，使线粒体有氧代谢才干受损，线粒体呼吸链机能妨碍也会使活性氧产生添加，如此构成恶性循环心肌高能磷酸盐的改动心肌高能磷酸盐的改动HF时PCr含量减少 在正常细胞中，PCr与ATP 比值约为2：1，无论伴或不伴随ATP 含

8、量的减少，PCr 的含量都是减少的，结果导致作为能量贮藏指数的PCr/ ATP 比值降低。PCr 含量减少伴随CK活性降低会减少CK 通量率，后者会降低衰竭心脏对收缩性刺激的反响才干总结总结心衰缺能代偿：底物改动，ATP添加失代偿：FA 氧化减少并不能完全被葡萄糖氧化加强所代偿，衰竭心肌ATP 再生率全面减少，心肌ATP含量减少，线粒体功能妨碍。心肌存在着进展性能量衰竭，最终导致心脏功能的降低。 “和而不同，多元开展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发扬的独特作用也证明了二者的有机结合，具有一定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr不论是中

9、医学还是中医学，从二者现有的思想方式的开展趋势来看，均是走向现代系统论思想，中医药学实际与现代科学体系45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh之间具有系统同型性，属于本质一样而描画表达方式不同的两种科学方式。可望在现代系统论思想上实现交融或一致，成为中中医在新的开展程度上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎的命名很不一致。根据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等。 慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎。慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，普通也不会发生癌变。慢性

10、浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常这类胃炎在临床上较多见，普通也不会发生癌变。只需经过恰当治疗之后，炎症可衰退，但如治疗不当，往往可开展成萎缩性慢性胃炎慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩展，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系亲密，特别是有肠上皮化生者更是如此或一致的支撑点，希冀籍此能给df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr中医学以致生命科学带来良好的开展机遇，进而对医学实际带来新的革命。 在胃镜问世以

11、前，胃炎的主要诊断根据是依托临床病症和上消化道钡餐检查。随着纤维胃镜的临床运用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识。1982年，国内胃炎会议上根据国内外阅历，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类。而在浅表性胃炎的命名上，又经常运用病理、部位、形状等含义的词，如“慢性疣状胃炎、“慢性出血性胃炎、“慢性糜烂性胃炎、 “慢性胆汁反流性胃炎等等。1990年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为中心，确定3种根本诊断：急性胃炎；慢性胃炎；特殊类型胃炎。加上前缀病因学诊断和后缀形状学描画，并对

12、炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见描画为主，分别区分病变程度。 1慢性糜烂性胃炎 内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡。慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌能够在此不发扬重要作用。 病症多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。 治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。 2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易了解，但对于有些类型