病理生理学简答论述题(温医09级)

1、病理生理学简答论述题1. 论述水肿发生的机制？（论述题，可以拆成简答题）水肿发病的基本机制包括血管内外液体交换失平衡和体内外液体交换失平衡。 血管内外液体交换平衡失调毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性增加淋巴管回流受阻以上因素会导致血管内液体滤出大于回收而使组织液生成过多 体内外液体交换平衡失调钠、水潴留肾小球滤过率下降 近端小管重吸收钠水增加（心房钠尿肽分泌减少、肾小球滤过分数增加）远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增加、抗利尿激素分泌增加）以上因素会导致体内钠水潴留2. 论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（论述题）低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失

2、钠大于失水失水大于失钠等渗性体液大量丢失血清钠浓度（mmol/L）<130>150130150血浆渗透压（mmol/L）<280>310280310体液减少主要部位细胞外液细胞内液细胞外液和细胞内液口渴早期尢，重度脱水者有明显体温升高尢有（脱水热）有时有血压易降低正常，重症者降低易降低尿量止常，晚期减少减少减少尿钠极少或无正常，晚期减少减少脱水貌明显早期不明显明显防治补等渗液补水为主，适当补钠补2/3等渗液尿量比较：早期根据晶体渗透压，晚期根据血容量，尿量由ADH决定尿钠比较：早期根据失钠失水的比较看ADS变化，晚期根据血容量，尿钠由ADS决定等渗性脱水因可以发展为低渗

3、性脱水或高渗性脱水，所以两者的表现都有可能3. 简述急性低血钾和急性重度高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同（简答题）急性低钾血症（骨骼肌、胃肠道平滑肌） 细胞外液钾浓度急剧降低T K+i/K +e比值变大T膜内外钾浓度差增大T静息状态下钾外流增加T静息电位（En）负值增大急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高T K+i/K +e比值更小TEm值下降或几乎接近于 Et水平t Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活T细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋»Em-Et距离增大»表现为肌无力、肌麻痹t细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低t表现为肌无力、肌麻痹4. 简述高钾血症与低钾血

4、症对心脏，骨骼肌的影响有何不同及相应机制？（论述题）低钾血症对心肌的影响及机制： 兴奋性f血钾心肌细胞膜对 K通透性钾外流Em负值Em-Et距离减小t兴奋性f 自律性f血钾Jt细胞膜对 K+通透性Jt复极化 4期£外流减慢t Na+内流相对加快t心肌快反应自律细胞自动去极化加速t自律性f 传导性J血钾JJt心肌细胞膜对K+通透性Jt钾外流JJt Em-Et距离过小t钠通道失活t钠内流减慢t0 期去极化幅度及速度减小t传导性J 收缩性f或j血钾Jt对Ca2+抑制作用减弱t细胞膜对钙通透性fT复极化2期Cf内流fT兴奋-收缩偶联fT收缩性f严重低钾T细胞内缺钾T心肌细胞变性坏死T收缩性J

5、心律失常血钾心电图改变，引起心肌损害主要表现为心律失常窦性心动过速J自律性血钾J T插入异位起搏T期前收缩、阵发性心动过速兴奋性fT3期复极化延缓t超常期延长t心律失常低钾血症对骨骼肌的影响及机制：骨骼肌兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋：细胞外液钾浓度急剧降低T K +i/ K+e比值变大T膜内外钾浓度差增大T静息状态下钾外流增加T静息电位(Em)负值增大t Em-Et距离增大t细胞处于超级化阻滞状态，兴奋性降低t表现为肌无力、肌麻痹高钾血症对心肌的影响及机制：兴奋性f或J急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高T K +i/ K+e比值变小T静息期细胞外钾内流T Em负值减小T Em-Et距离减小

6、t兴奋性f急性重度高钾血症：细胞外液钾浓度急剧升高T K +i/ K + e比值更小T Em值下降或几乎接近于 Et水平T Em值过小，肌细胞膜上快钠通道失活t兴奋性J自律性j旗开得胜 血钾fl细胞膜对 K通透性fl复极化 4期外流加快T Na+内流相对减慢T心肌快反应自律细胞自动去极化减慢t自律性J血钾fT Em负值减小t Em与Et接近t钠通道失活t钠内流减慢t0期去极化幅度及速度减小t传导性J收缩性J血钾fT抑制复极化2期Cf内流t心肌细胞膜内Ca2+浓度降低t收缩性J心律失常传导延缓和单向阻滞J 血钾ft有效不应期缩短T兴奋折返T严重心律失常高钾血症对骨骼肌的影响及机制：急性轻度高钾血症：细胞外液钾浓度升高T K +i/ K+e比值变小T静息期细胞外钾内流T Em负值减小T Em-Et 距离减小t兴奋性f急性重度高钾血症： 细胞外液钾浓度急剧升高T K +i/ K + e比值更小T Em值下降或几乎接近于 Et水平T Em 值过小，肌细胞膜上快钠通道失活T细胞处于去极化阻滞状态，不能兴奋5. 简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制