复旦内科新理论新技术急性心肌梗死治疗

1、急性心肌梗死治疗进展急性心肌梗死治疗进展与规范化治疗与规范化治疗复旦大学附属华山医院复旦大学附属华山医院心内科心内科 施海明施海明提 要n定义n概况n发病机制n临床表现n诊断标准n国际分类n治疗原则n规范流程n二级预防定 义n心肌梗死（Acute myocardial infraction） ：由于长时间缺血导致的心肌细胞死亡。在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血、导致心肌坏死。病 因n冠心病：冠状动脉粥样硬化病变的基础上继发血栓形成。n非动脉粥样硬化的原因：冠状动脉栓塞、主动脉夹层累及冠状动脉开口、冠状动脉炎、冠状动脉先天性畸形等。 病理心

2、肌病变n闭塞2030分钟，少数心肌坏死n闭塞12小时，绝大部分心肌凝固坏死n坏死心肌充血、水肿、溶解、炎性细胞浸润、心电活动消失Q波n心肌酶从坏死细胞中释放入血n心室重构膨出、室壁瘤、破裂、断裂n吸收、肉芽、纤维化、疤痕（68周）1.粥样斑块破裂冠状动脉内血栓形成占85% 以上。2.冠状动脉痉挛3.其他：冠状动脉灌流量锐减；心肌需氧量猛 增。发病机制易损斑块破裂的机制n斑块内T-淋巴细胞通过合成细胞因子-干扰素能抑制平滑肌细胞分泌间质胶原使斑块纤维帽结构变薄弱；n斑块内巨噬细胞、肥大细胞可分泌基质金属蛋白酶（metalloproteinase）如胶原酶、凝胶酶、基质溶解酶等，加速纤维帽胶原的降

3、解，使纤维帽变得更易受损；n冠脉管腔内压力升高、冠脉血管张力增加或痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力以及斑块滋养血管破裂均可诱发与正常管壁交界处的斑块破裂。 血小板活化与聚集血小板活化与聚集 p在稳定性心绞痛患者中，约1/3的患者冠脉中存在多个易损斑块。 p斑块的破裂是急性心肌梗死发病的基础，而血小板的活化和聚集是触发血管内凝血的始动因子。 p抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能， 从而阻抑血栓形成，预防急性心肌梗死的发生。 p对于不稳定型心绞痛患者，使用阿司匹林可显著降低5072死亡率及急性心肌梗死发生率 。临床表现临床表现n先兆：n5080AMI患者发病前数日至数

4、周有前驱症状。n症状：n1.疼痛：最先出现，呈持续性，部位及性质同心绞痛，硝酸甘油不能使之缓解，伴出汗。n2.全身症状：发热在梗塞后2448小时出现，持续约一周，38度C左右。n3.胃肠道症状：恶心、呕吐 心律失常、低血压、休克、心力衰竭的症状和体征心肌梗死定义：急性、进展性或新近心肌梗死的标准满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌满足下列标准中的一项，即可诊断急性、进展性或新近心肌梗死。梗死。n新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋新近坏死的生化标志物明显升高并且逐渐下降（肌钙蛋白），或迅速上升与回落（白），或迅速上升与回落（CK-MB），同时至少具有），同时至少具有

5、下列一项：下列一项：n缺血症状缺血症状n心电图病理性心电图病理性Q波波n心电图提示缺血（心电图提示缺血（ST抬高或压低）或抬高或压低）或n冠状动脉介入治疗冠状动脉介入治疗1)AMI的病理学证据。中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志2010；38（8）：675-690的血清心肌标记物及其检测时间注 ： 应同时测定丙氨酸转氨酶 (ALT)，AST ALT方有意义 ；CK：肌酸激酶 ；CKMB：肌酸激酶同工酶 ；AST：天冬氨酸转氨酶CK-MBCK-MB1.1. 快速，价格快速，价格合理合理, , 准确准确2.2. 能发现早期能发现早期再梗死再梗死肌

6、红蛋白肌红蛋白1.1. 高敏感性高敏感性2.2. 可用于检出早期心可用于检出早期心梗梗3.3. 对排除心梗十分有对排除心梗十分有用用肌钙蛋白肌钙蛋白1.1. 有利于患者危险分有利于患者危险分层指标层指标2.2. 敏感性和特异性高敏感性和特异性高于于 CK-MB CK-MB3.3. 可检出发病可检出发病2 2周以内周以内的近期心梗的近期心梗4.4. 对治疗的选择有用对治疗的选择有用。优点优点肌钙蛋白假阳性n心肌损伤：外伤、手术、消融、起搏等n心力衰竭n主动脉夹层、主动脉瓣疾病n肥厚性心肌病n快速性或缓慢性心律失常n心尖球形综合症n横纹肌溶解n肺栓塞、严重肺动脉高压n肾功能衰竭n急性脑病，包括卒中

7、、蛛网膜下腔出血n侵润性疾病，如淀粉样变性、血色病、类肉瘤病、硬皮病n炎症，如心肌/心包炎、心内膜炎n药物毒性作用n呼吸衰竭、脓毒败血症n烫伤，面积30%以上n过度疲劳WHO急性心肌梗死定义n缺血性胸痛临床病史：75AMI表现胸痛。应注意非典型疼痛部位、无痛性心肌梗死和其他不典型表现 ,女性常表现为不典型胸痛 ,而老年人更多地表现为呼吸困难。nECG系列变化：段抬高对诊断的特异性为 91 % ,敏感性为 46 %。50病人不表现ST抬高。n血清心肌标志物的升高与降低。心电图n特征性改变ST段弓背上抬病理性Q波（深度1/4R波，超过0.04s）T波倒置，ST段水平下移n动态变化典型ST抬高型心梗

8、T波高耸ST段抬高Q波形成T波倒置ST段回落，T波直立心电图动态变化特征性改变：病理性Q波、ST段弓背向上型抬高动态性改变：n超急性期：起病后数小时内，T波异常高大。n急性期：起病后数小时至数天，ST段弓背向上型抬高，与T波升肢融成单相曲线，R波逐渐降低，Q波形成、加深。n亚急性期：起病后数日至数周，ST段逐渐回降至基线水平，T波逐渐降低至倒置。1.慢性期：陈旧性心肌梗死心肌梗死定位：II、III、avF： 下 壁I、avL： 高侧壁V1、V2： 前间隔V3、V4、V5： 前 壁V5、V6、V7： 侧 壁V7、V8： 正后壁心肌梗死分类nST段抬高性心肌梗死（STEMI）：冠脉完全闭塞，心肌全

9、层损伤n非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI）：冠脉不完全闭塞，损伤未累及心肌全层治疗原则n再灌注：抢救濒死心肌、限制梗塞范围n抗缺血：保护心肌n对症处理：心律失常、泵衰竭及其他并发症一般处理n休息：无并发症，卧床1-3天n吸氧n监护：心电、血压、呼吸n饮食：低盐、低脂、易消化n二便通畅解除疼痛n吗啡3 mg，i.V. 必要时5 min重复1次，总量不宜超过15 mg。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3 nun静脉注射纳洛酮0.4 mg(最多3次)拮抗。n杜冷丁50100mg i.m.n罂粟碱3060mg i.m.AMI治疗方针治疗方针再灌注(reperf

10、usion)挽救濒死心肌缩小梗塞范围降低病死率改善心功能及远期预后冠脉再灌注n溶栓治疗n时间窗：愈早愈好，发病后12小时内n药物：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组型组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）纤溶酶原激活物（血、组织、尿）外源性纤溶酶原激活物纤溶酶原纤溶酶纤溶酶纤维蛋白原碎片X、Y、E、D纤维蛋白纤维蛋白降解产物纤溶系统急性心肌梗死经静脉溶栓治疗临床试验%：30天病死率。GISSI结果的亚组分析LATE Study(rt-PA): 1993AMI(624hr)5711例2836例rt-PA10mgi.v. 50mg/h*1; 20m/h*22875例安慰剂35天病死率天病死率溶栓适应

11、证n发病12 h以内到不具备急诊PCI治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌证的STEMI患者均应进行溶栓治疗(I，A)。n患者就诊早（发病2 h）而不能及时进行介入治疗者(I，A)，或虽具备急诊PCI治疗条件，但就诊至球囊扩张时间与就诊至溶栓开始时间相差 60 min，且就诊至球囊扩张时间90 min者应优先考虑溶栓治疗(I，B)。n对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后60 min内）进行冠状动脉造影和PCI，可给予溶栓治疗(b，C)。n对发病12 -24 h仍有进行性缺血性疼痛和至少2个胸导联或肢体导联ST段抬高0.1 mV的患者，若无急诊PCI条件，在经过选择的患者也可溶栓治疗(

12、a，B)。nSTEMI患者症状发生24 h，症状已缓解，不应采取溶栓治疗(，C)溶栓禁忌证n既往任何时间脑出血病史。n脑血管结构异常（如动静脉畸形）。n颅内恶性肿瘤（原发或转移）。n6个月内缺血性卒中或短暂性脑缺血史（不包括3h内的缺血性卒中）。n可疑主动脉夹层。n活动性出血或者出血素质（不包括月经来潮）。n3个月内的严重头部闭合性创伤或面部创伤。n慢性、严重、没有得到良好控制的高血压或目前血压严重控制不良(收缩压180 mmHg或者舒张压110 mm Hg)。n痴呆或已知的其他颅内病变。溶栓禁忌证n创伤（3周内）或者持续10 min的心肺复苏，或者3周内进行过大手术。n近期（4周内）内脏出血

13、。n近期（2周内）不能压迫止血部位的大血管穿刺。n感染性心内膜炎。n5 d至2年内曾应用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重复使用链激酶）。n妊娠。n活动性消化性溃疡。n目前正在应用抗凝剂国际标准化比值(INR)水平越高，出血风险越大。n另外，根据综合临床判断，患者的风险效益比不利于溶栓治疗，尤其是有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶液质、终末期肿瘤等。由于流行病学调查显示中国人群的出血性卒中发病率高，因此，年龄75岁患者应首选PCI，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物剂量。溶栓剂的使用方法（中华医学会）n尿激酶：我国应用最广的溶栓剂，150万U于30min内静脉滴注，12小时后配合肝

14、素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射 ,每日 2次，3-5天。n链激酶或重组链激酶：150万U于1内静脉滴注，配合肝素皮下注射750010000U，每12一次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。n重组组织型纤溶酶原激活剂重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：首先静脉注射15mg，继之在30min内静脉滴注0.75mg/kg(不超过50mg)，再在60min内静脉滴注0.5mg/kg(不超过35mg) GUSTO方案；或8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注TUCC方案。给药前静脉注射肝素5000U，继之以1000U/h的速率静脉滴注。尿激酶(urokin

15、ase, UK)由肾小管上皮细胞产生的特殊蛋白分解酶药源：药源： 从新鲜人尿液中提取（高分子量） 从组织培养的人肾小管上皮细胞中提取（低分子量）药理特点：药理特点：部分药物迅速渗入新鲜的迅速内，通过激活血栓内的纤维蛋白溶解酶原，发挥内溶栓作用；主要激活循环中的纤溶酶原，起表面溶解作用；还能溶解凝血因子V和VII。溶栓作用较SK弱，但无抗原性和致热原性。国产UK（天普洛新）治疗AMI多中心临床试验 共258家医院4430例，剂量分别为100、150、200、300万单位， 其中162例进行了90分钟冠脉造影评价； 结果：临床判断2小时血管再通率为72.73%，5周病死率为5.58%， 轻度出血率

16、6.23%，脑出血0.41%，国产尿激酶再通率较高且安全可靠。中华心血管病杂志1999年 第27卷 第3期 Vol.27 No.3 1999链激酶（SK，streptokinase）为-溶血性链球菌的产物。药理特点：渗透到血栓内部激活纤溶酶原，使其转变为纤溶酶，加速血栓溶解。其内部溶栓作用比表面溶栓作用强。SK具弱抗原性SK可使致热原释放国内胡大一等，1993，11994，3 观察AMI 335例，SK剂量150万u/60min。结果：冠脉再通率66.6%；5周病死率8.4%；轻度出血9.8%。重组组织型血浆酶原激活剂（rt-PA）是一种丝氨酸蛋白酶。t-PA存在于组织器官中，人的子宫特别富有

17、t-PA。rt-PA：生物医学工程生产，以单链t-PA为主。药理特点：药理特点：在不存在纤维蛋白的情况下，即在循环血浆中，以很慢的速度激活纤溶酶原。在有纤维蛋白存在时，其活性以23级幅度增加，因此，纤溶酶主要产生于纤维蛋白表面，而循环中的纤维蛋白原和其他血浆蛋白相对地免受纤溶酶介导的降解。半衰期约为6min.主要被肝细胞摄入，由溶酶体降解。心肌梗死不常用的溶栓治疗药物单链尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂（SCUPA）甲氧苯基化纤维蛋白溶酶原-链激酶激活剂复合物（APSAC）rPA（reteplase）为rt-PA单链去糖基缺失变异体，其溶栓 作用强于rt-PA 5.3倍，血浆清除较rt-PA慢4.3

18、倍TNK-tPA是tPA的3个部位替换几个氨基酸得到的突变体，其半衰期延长5倍，纤维蛋白选择性强nPA(lano-teplase)为tPA的缺失突变体，半衰期长TNKPA 3040mg一次静脉注射有数种组合吸血蝙蝠涎液纤溶酶原激活剂（DSPA）：为取自吸血蝙蝠涎液的单链纤溶酶原激活剂，对纤维蛋白的亲和力极强葡激酶（SAK）：为葡萄球菌所分泌，通过形成SAK-纤溶酶原复合物而激活其它纤溶酶原分子各种溶栓酶类制剂的比较T-PA 1mg=10万u Pro-UK 1mg=1214万u溶栓酶类制剂作用机理比较图循环纤溶酶原循环纤溶酶纤维蛋白原促凝血因子V、VII纤维蛋白血栓降解FDP纤维蛋白结合的纤溶酶

19、纤维蛋白结合的纤溶酶原FDP凝血酶APSACT-PAPro-UKUKSKUKSKAPSACT-PAPro-UKPATENCY and SURVIVAL再通标准：TIMI血流分级：TIMI 0：梗塞远端无造影剂。TIMI I：造影剂锥型透过。TIMI II：血管远端能充盈，但慢于对照血管。TIMI III：血管远端能正常充盈。TIMI IIIII级为再通临床再通判定标准： 2小时内抬高的ST段下降50以上； 2小时内胸痛症状基本缓解； 出现再灌注性心律失常； 心肌酶峰提前，CKMB14小时，CPK16小时。除13外，符合上述2条以上即为临床再通。GUSTO Study41021例AMI（6小时）

20、GUSTO Study亚组分析2431 AMI(6hr)SK+hep.I.h.SK+hep.I.v.rt-PASK+rt-PA90min, 180min, 24hr, 57天冠脉造影、左室造影目标：30天病死率，左室功能* P0.05; * P0.0190min冠脉造影结果溶栓治疗有许多限制：溶栓治疗有许多限制： 在全部AMI患者中大约仅有l3适宜并接受溶栓治疗，而不适宜溶栓治疗的患者其病死率大大高于适于溶栓的患者； 不论应用何种溶栓剂、采用何种给药方法，其用药后90分钟通畅率最多达到85%，达到TIMI 3级血流者至多50-55； 另外，溶栓治疗后由于残余狭窄的存在，大约15-30缺血复发；

21、 且0.3-1发生颅内出血。经皮腔内冠状动脉成型术（经皮腔内冠状动脉成型术（PCIPCI）n直接PCI（primary PCI）n转运PCI（transfer PCI）n溶栓后紧急PCI（immediate PCI）n重度狭窄、梗塞后心绞痛（select PCI）直接PCI适应症I类推荐：n如果即刻可行，且能及时进行（就诊一球囊扩张时间 90 min），对症状发病发病12 h内的内的STEMI（包括正后壁心肌梗死）或伴有新出现或可能新出现LBBB的患者应行直接PCI。急诊PCI应当由有经验的医生（每年至少独立完成50例PCI），并在具备条件的导管室（每年至少完成100例PCI）进行（证据水平A

22、）。n年龄年龄75岁，在发病岁，在发病36 h内出现休克内出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生18 h内完成者，应行直接PCI，除非因为患者拒绝、有禁忌证和（或）不适合行有创治疗（证据水平A）。n症状发作症状发作12 h、无症状、血液动力学和心电稳定的患者不宜行直接PCI（证据水平C）。转运PCIn高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病发病2h的患者，可在抗栓（抗血小板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行PCI的医院(a，B)。n根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到有PCI硬件条件的医院行直接PCI(b，C)。溶栓后紧急PCII类推荐

23、：接受溶栓治疗的患者具备以下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及PCI治疗：n年龄年龄 24 h)PCI在对此类患者详细临床评估后，择期PCI的推荐指征为：n病变适宜PCI且有再发心肌梗死表现再发心肌梗死表现(I，C)；n病变适宜PCI且有自发或诱发心肌缺血自发或诱发心肌缺血表现(I，B)；n病变适宜PCI且有心原性休克或血液动力学不稳定有心原性休克或血液动力学不稳定(I，B)；n左心室射血分数( LVEF)0.40)，也应考虑行PCI治疗(a，C)；n对无自发或诱发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病24 h后行PCI(b，C)。n对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的12支血管病变，无心肌缺血表

24、现，血液动力学和心电稳定患者，不推荐发病24 h后常规行PCI(，B)。直接直接PCI推荐指证（中国冠脉介入指南推荐指证（中国冠脉介入指南2009）静脉溶栓的优缺点迅速、简便再通率5085残余狭窄明显再堵塞率1525颅内出血发生率12部分病人不宜溶栓 出血史 过敏介入治疗的优缺点开通率95以上无出血并发症住院期心脏缺血事件再发率低（7）需要技术、人员、设备开通时间延迟 直接PTCA 90分钟 转院病人 221分钟静脉溶栓与介入治疗的比较静脉溶栓与介入治疗的比较STEMI处理流程中华医学会心血管病学分会. 急性ST段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南. 中华心血管病杂志2010；38（8）：675中国

25、中国STEMI公益项目推荐流程公益项目推荐流程抗凝治疗抗凝治疗n行溶栓治疗的患者最好在院内接受至少48小时的抗凝治疗（I类推荐，证据水平C）；n可持续使用8天（如果抗凝治疗超过48小时，推荐使用普通肝素以外的药物，因为延长普通肝素治疗时间存在发生肝素诱导性血小板减少的风险）（I类推荐，证据水平A）。 2007，ACC/AHA抗凝治疗抗凝治疗n 普通肝素（先快速静脉注射60 U/kg，最多4000 U），继之开始以12 U/kg/h，静脉滴注（最多1000 U /h），将活化部分凝血活酶时间调整并保持至对照的1.52.0倍之间（5070 s）（证据水平C）。n 依诺肝素（在男性血肌酐2.5 mg

26、/dl、女性血肌酐2.0 mg/dl的前提下）：在年龄小于75岁的患者，先给予30 mg快速静脉注射，15分钟后1.0 mg/kg皮下注射，每12小时1次；年龄75岁以上的患者，禁止初始快速静脉注射，且皮下注射的剂量也减少至0.75 mg/kg，每12小时1次。如果在治疗过程中发现肌酐清除率（采用Cockcroft-Gault方程计算）30 ml/min，不论年龄大小，皮下注射量均为1.0 mg/kg，每24小时1次。依诺肝素维持剂量治疗应该在住院观察期间持续使用8天（证据水平A）。n 磺达肝癸钠（在血清肌酐3.0 mg/dl的前提下）：初始剂量2.5 mg静脉注射，随后2.5 mg皮下注射，

27、每天1次。磺达肝癸钠维持剂量治疗应该在住院观察期间持续使用至8天（证据水平B）。 2007，ACC/AHA抗血小板治疗抗血小板治疗n阿司匹林300mg，St；以后75325mg，Qd。nSTEMI后不管是否接受再灌注治疗，除口服阿司匹林以外，每天加服氯吡格雷75 mg（I类推荐，证据水平A），氯吡格雷的治疗时间至少为14天（证据水平B）。n对于年龄小于75岁的STEMI患者，无论是否接受再灌注治疗，均推荐用300 mg氯吡格雷口服负荷量（IIa类推荐，证据水平C），而长期的（如1年）氯吡格雷维持治疗（每天口服75 mg）为IIa类推荐（证据水平C）。2007，ACC/AHA氯吡格雷nPCI之前

28、或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量300 mg(拟直接PCI者最好600mg)(I，C)。n不论患者是否溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予氯吡格雷负荷量300 mg(I，B)。n住院期间，所有患者继续服用氯吡格雷75 mg/d(I，A)。n出院后，未置入支架患者，应使用氯吡格雷75 mg/d至少28 d，条件允许者也可用至1年(a，C)。n因急性冠状动脉综合征接受支架置人（BMS或DES）的患者，术后使用氯吡格雷75 mg/d(I，B)至少12个月。n置人DES患者可考虑氯吡格雷75 mg/d(I，B)15个月以上(b，C)。n若服用噻吩并吡啶类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病

29、死率增高时，则应提前停药(I，C)。n对阿司匹林禁忌者，可长期服用氯吡格雷(I，B)。n正在服用氯吡格雷而准备择期行CABG的患者，应至少在术前57 d停药(I，B)。中国STEAMI-2010CURECURE研究设计研究设计安慰剂安慰剂1 片每日一次(6250例患者)9月随访月随访12 月或最后随访月或最后随访3月随访月随访出院随访出院随访1 月随访月随访无无ST段抬高段抬高的急性冠脉的急性冠脉综合征综合征RN N 12,50012,50028 28 个国家个国家双盲治疗双盲治疗312个月个月阿司匹林阿司匹林 75325 mg氯吡格雷氯吡格雷75 mg每日一次(6250例患者)阿司匹林阿司匹

30、林 75325 mg第一天第一天6月随访月随访氯吡格雷氯吡格雷 300 mg 负荷剂量负荷剂量(不稳定性心不稳定性心绞痛或绞痛或非非ST段抬高段抬高性性心肌梗死心肌梗死)R安慰剂负荷剂量安慰剂负荷剂量R=随机分组 CURE Study Investigators Eur Heart J 2000;21:20332041PCI-CURE 总体长期结果从随机分组至随访结束时从随机分组至随访结束时 ，心血管死亡或心肌梗死的，心血管死亡或心肌梗死的联合终点联合终点50.010040100200300400累积事件率累积事件率31% RRRp=0.002n=2658随访天数随访天数

31、aba = 从随机分组至PCI的时间中位数 (10 天)b = PCI时间中位数后 30 天标准治疗标准治疗 氯吡格雷氯吡格雷 + 标准治疗标准治疗The CURE Investigators. Lancet August 2001至 12 个月 包括阿司匹林12.6%8.8%双盲治疗直至出院或至多双盲治疗直至出院或至多4周周(n 23,000)n=46,000R发病发病 24小时小时的急性的急性ST段抬段抬高心梗患者高心梗患者* All patients received a background of ASA 162mg/day during the study (2 2 Factoria

32、l with metoprolol)Slides adapted: Chen ZM. ACC 2005. COMMIT研究设计氯吡格雷氯吡格雷 75 mg 每日一片每日一片*安慰剂安慰剂*(n 23,000)终点：死亡终点：死亡 或或 复合终点：死亡、非复合终点：死亡、非致死性心梗、非致死致死性心梗、非致死性卒中性卒中AMI规范流程n急诊科对疑诊的患者应争取在 10 min内完成临床检查 ,描记18导联心电图 (常规12导联加V7V9、V3RV5R)并进行分析 ;n对有适应证的患者在就诊后30min内开始溶栓治疗或90min内开始直接急诊经皮冠状动脉腔内成形术 (PT

33、CA)。缺血性胸痛病人评价初始的12导联ECGST抬高或新发LBBBST下移、T波倒置正常或非特异ECG评价溶栓禁忌症开始抗缺血治疗开始再灌注治疗入院在急诊科继续评价和监测：血清标志物三维超声ASA160325mg，血清标志物10min目标：30min内开始溶栓；60min到达导管室入院检查：全血细胞、血脂、电解质缺血/梗死证据有无出院观察812小时常规措施（氧、硝酸甘油、阿斯匹林）建议I类n在所有急性缺血病人，应给氧、建立静脉通道、持续ECG监测。1.对所有拟诊急性缺血性胸痛病人，在到达急诊科10min内必须作一份ECG并予以解释。氧建议I类n严重肺充血。n动脉氧饱和度低（SaO290%）I

34、Ia类在无并发症的AMI病人，入院后23h常规应用。IIb类在无并发症的AMI病人，常规应用36小时以上。静脉应用硝酸甘油I类n在AMI并且有CHF、大面积前壁梗死、持续性缺氧或高血压的病人发病后前2448小时。n在有复发性心绞痛或持续性肺充血的病人连续使用48小时以上。IIa类 无IIb类n在AMI但无低血压、心动过缓或心动过速病人用于前2448小时。n在大面积MI或有并发症的MI病人连续使用48小时以上（可口服替代）III类收缩压90mmHg，或严重心动过缓（50bpm）的病人。阿斯匹林I类AMI第一天予阿斯匹林160325mg，以后每天使用同样剂量。IIb类如果阿斯匹林过敏，或如果病人对

35、阿斯匹林无效，其他抗血小板药物如双嘧达莫、噻氯匹啶、氯吡格雷可以替代。溶栓治疗I类nST抬高（两个或以上相邻导联抬高0.1mV以上），时间12小时，年龄75岁。IIb类nST抬高，时间1224小时。n就诊时收缩压180mmHg和舒张压110mmHg伴高危MI。III类nST抬高，时间24小时，缺血性胸痛消失。1.仅有ST压低。心肌梗死的预后n与治疗、梗死范围、并发症、侧枝有关nCCU前住院病死率 30%nCCU后降低为15左右n溶栓治疗后降低为8左右n急诊PCI降低至4左右。n死亡多在第一周内n休克、心力衰竭、严重心律失常病死率高心肌梗死后二级预防nA ,Aspirin抗血小板，氯吡格雷抗血小

36、板，氯吡格雷， ACEInB，beta-blocker 预防心律失常、减轻心负荷Blood pressure control 控制血压nC，cholesterol lowing 控制血脂水平Cigarettes quitting 戒烟nD，Diet control 控制饮食Diabetes treatment 治疗糖尿病nE，Education 普及冠心病知识，教育Exercise 运动、体育锻炼79哥德堡美托洛尔研究：美托洛尔显著降低心梗哥德堡美托洛尔研究：美托洛尔显著降低心梗急性期和长期死亡率急性期和长期死亡率Herlitz J, et al. Am J Cardiol 1984;53:9D-14D.s哥德堡哥德堡美托洛尔美托洛尔研究：研究：安慰剂安慰剂（n=697）120100806040200累积死亡患者数累积死亡患者数美托洛尔美托洛尔（n=698）P=0.024P=0.017P=0.04331224时间（月）时间（月）80循证医学证据循证医学证据 心梗后的二级预防心梗后的二级预防n长期临床试验对3.5万例以上的MI后存活患