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1、l 1.免疫系统由免疫器官、免疫细胞和免疫分子组成。l 2.免疫系统具有免疫防御、免疫监视和免疫自稳的功能。l 3.抗原的两个特性免疫原性和抗原性。l 4.补体活化的经典途径包括识别阶段、活化阶段和攻膜阶段三个过程。l 5.淋巴结的功能有T、B细胞定居的场所、免疫应答发生的场所、参与淋巴细胞再循环、过滤作用。l 6.最早产生的Ig是IgM,分子量最大的Ig是IgM，血清中含量最多的Ig是IgG,含量最少的IgE;唯一能通过胎盘的Ig是IgG.l 7.C1由C1q、C1r、C1s三个亚单位构成。l 8.IFN具有抗病毒、免疫调节、促进MHC分子的表达和诱导T细胞分化的功能。l 9.细胞因子的作用

2、方式有旁分泌、自分泌和内分泌，作用特点有多效性、重叠性、拮抗性和协同性。l 10.人的HLA存在于第6对染色体上，而鼠的MHC基因存在于第17对染色体上。l 11.T细胞介导适应性细胞免疫，B细胞介导特异性体液免疫。12.TCR可分为TCR、TCR两性。l 13.体液免疫的初次应答主要产生IgM类抗体，再次应答主要产生IgG类抗体。l 14.细胞免疫的主要效应细胞是细胞毒性T细胞、Th1、Th17.15.TD-Ag刺激机体产生体液免疫应答需要B细胞和T细胞相互作用。l 16.初次感染时，非特异性免疫应答可分为瞬时、早期和适应性免疫应答三个阶段。l 17.影响免疫耐受形成的因素包括抗原的剂量、抗

3、原的类型、抗原免疫途径和抗原的表位特点。l 18.移植排斥反应的类型分为移植物抗宿主（GVHR）和宿主抗移植物（HVGR）.l 19.经典途径的C3转化酶是C4b2a,C5转化酶是C4b2a3b,而旁路途经分别是C3bBb和C3bBb3b.l 20.根据抗原表位结构特点分顺序表位和构想表位，T细胞只识别顺序表位，而T、B细胞两种表位都可识别。21.抗原提呈细胞主要有APC、DC和朗罕细胞等22.细菌抗原有O抗原、H抗原、Vi抗原、K抗原。l 23.型超敏反应的特点反应快、器官功能紊乱、有明显的个体差异和遗传背景。l 23.根据细胞因子的主要功能不同可分为ILTNFIFNCSFTGF.l 24.

4、物质对机体具有的异物性包括：抗原识别、活化与分化、效应l 25.IgE是引起_I_型超敏反应的抗体，易于与肥大细胞和嗜碱性粒细胞细胞结合。l 26.抗原抗体反应的影响因素是温度、酸碱度和离子浓度。27.抗原抗体反应的特点是特异性、比例性和可逆性。l 28.重要的胚胎抗原有甲胎蛋白（AFP）和癌胚抗原（CEA）.粘膜相关淋巴组织（或黏膜免疫系统（MIS）存在于呼吸道、消化道、泌尿道生殖道黏膜下的淋巴组织，它们在免疫防御中发挥重要作用。是机体内部与外部的第一道防线，主要分泌SIgA（分泌型IgA）完成其免疫效应。分化群(cluster of differentiation, CD)：应用以单克隆抗

5、体鉴定为主的聚类分析法,来源不同，但能识别同一分化抗原的多种单克隆抗体称为一个分化群。分化群（CD）识别的分化抗原称CD分子。CD是指单克隆抗体群，但在实际研究中若无特别说明，CD主要是指分化抗原CDR:（互补决定区）在免疫球蛋白的重链和轻链V区，各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度可变，这个区域称为高变区。高变区实际上是Ig与抗原表位特异性结合的位置，这些高变区序列在空间结构上与抗原表位互补，故称为CDR.单克隆抗体 用杂交瘤技术和细胞融合技术使B淋巴细胞产佐剂：与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂生识别同一抗原表位的同源抗体，称为单克

6、隆抗体，其有高度均一性、特异性与高效性.多克隆抗体（抗血清）：用人工方法以相应天然抗原免疫动物，由于该抗原的高度异质性，含有不同抗原表位、且未经纯化，造成接种动物获得的免疫血清为多种抗体的混合物，称为多克隆抗体，含多克隆抗体的血清称为抗血清。免疫自稳(immunologichomeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。细胞因子：是指由免疫细胞（如单核-吞噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、

7、表皮细胞、成纤维细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质，作为细胞间信号传递分子，主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎症反应、刺激造血功能并参与组织修复等2、集落刺激因子（非常重要）：是一组在体内外均可刺激造血祖细胞增殖、分化并形成某一谱系细胞集落的细胞因子，它们可以刺激不同造血细胞系或不同分化阶段的细胞在半固体培养基中形成细胞集落。主要包括巨噬细胞CSF、粒细胞CSF、巨噬细胞/粒细胞CSF、IL-3、肝细胞因子、红细胞生成素等。3、IL-2（非常重要）：主要以自分泌或旁分泌方式发挥效应，促使所有亚型T细胞增殖及产生CK，促进NK细胞毒活性及产生CK，诱导L

8、AL细胞扩增，促使活化B细胞增生及产生抗体，激活单核-呑噬细胞，并增强其杀瘤活性。在体内，IL-2是参与免疫应答的重要细胞因子，并参与炎症反就在，抗肿瘤效应和移植排斥反应。4、干扰素（非常重要）：具有干扰病毒复制的作用，可分为：I型干扰素（IFN-和IFN-）及II型干扰素（IFN-）。干扰素具有十分广泛的生物学活性，在免疫应答和免疫调节中发挥重要作用，也是主要的促炎细胞因子之一调理作用：IgG与细菌等颗粒性抗原结合后，可通过其Fc段与中性粒细胞和巨噬细胞表面相应IgG Fc受体结合，增强吞噬细胞的吞噬杀伤能力，此即抗体的调理作用。GVHR：即移植物抗宿主反应，移植物中的免疫细胞对宿主的组织抗

9、原产生免疫应答并引起组织损伤。交叉反应：抗原(或抗体)除与其相应抗体(或抗原)发生特异性反应外，还与其他抗体(或抗原)发生的反应。ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。是指表达Fc受体细胞通过识别抗体的Fc段直接杀伤被抗体包被的靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。免疫球蛋白超家族Ig的生物学活性（1） 、V区的功能：识别并与抗原特异性结合，其中CDR在识别和结合特异性抗原中起决定性作用。（二）、C区的功能：1.激活补体IgG、IgM参与2.与细胞表面Fc受体结合调理作用：IgG、IgM能通过Fc段与吞噬细胞结合，促进吞噬细胞的吞噬功能。ADCC作用：IgG能通过Fc段与与NK、中性

10、粒细胞结合，杀伤靶细胞。介导型超敏反应：IgE能与肥大细胞或嗜碱性粒细胞结合，诱发型超敏反应。：（1）IgG：是唯一能通过胎盘的Ig。在抗感染和毒素中起主要作用，是再次体液免疫应答的主要Ig。（2）IgM：是初次应答的早期Ig，个体发育中最早出现的Ig。及活补体能力，最强是引起II、III型超效反应的抗体，血型抗体也属IgM。IgM有杀菌、溶菌、溶血等作用。（3）IgA分为血清型和分泌型两种类型。血清IgA为单体，有抗菌、抗毒、抗病毒作用。分泌型Ig（SIg）由呼吸道、肠道、泌尿生殖道黏膜中的浆细胞产生。是黏膜局部免疫的主要抗体，能阻滞病原体粘附到细胞表面，在局部抗感染中发挥重要作用，也有中和

11、毒素的作用。（4）IgD：是B细胞成熟的标志。（5）IgE：正常血清中含量最少，可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞的高亲和力FcR结合，产生I型超敏反应。补体：是存在于人或脊椎动物血清与组织液中的一组具有酶活性的蛋白质,称为补体。是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件。补体系统：因其由近40种可溶性蛋白质和膜结合蛋白组成的多分子系统，补体系统是由补体固有成分、补体受体、血浆及细胞膜补体调节蛋白等蛋白组成。补体的生物学作用：1、 溶菌、溶解病毒和细胞的细胞毒作用：补体系统激活后，通过级联反应可在靶细胞表面形成许多MAC，导致靶细胞溶解。二、调理作用：C3b、C4b可促进吞噬细胞的吞噬作用三、免疫粘附作用：抗

12、原抗体复合物-C3b/C4b-红细胞或血小板等，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬。4、 免疫自稳作用：1.清除免疫复合物2.清除凋亡细胞五、炎症介质作用：1.激肽样作用（C2a）：能增加血管通透性，引起炎症性充血。2.过敏毒素作用（C3a、C4a、C5a）：以C5a的作用最强。3.趋化作用（C3a、C5a、C567）经典激活途径：1.主要激活物质：免疫复合物，由特异性抗体（IgG或IgM）与抗原结合形成的2.参与的成分：C1（C1q、C1r、C1s）C93.激活过程：（1）识别阶段C1qC1r、C1sC1（2）活化阶段：形成具有酶活性的C3转化酶（C4b2b）和C5转化酶（C4b2b3b）。

13、替代（旁路）激活途径：1.主要激活物质：脂多糖、肽聚糖、，凝聚的IgA和IgG4、。2.参与的固有成分：C3，B、D、P、H、I等因子。3.激活过程：（1）生理情况下C3b和C3转化酶的形成（2）C5转化酶的形成：激活物使替代途径从准备阶段过渡到正式激活阶段，为C3b或C3Bb提供保护性微环境。过程（3）补体激活的放大,形成C3b正反馈环。细胞因子：是指由免疫细胞（如单核-吞噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（如血管内皮细胞、表皮细胞、成纤维细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质，作为细胞间信号传递分子，主要调节免疫应答、参与免疫细胞分化发育、介导炎

14、症反应、刺激造血功能并参与组织修复等。细胞因子的共同特点理化性质：细胞因子是分泌到细胞外的小分子量蛋白或多肽，约880kD。高效性：pmol水平即可显示明显的生物学效应；局部性：以自分泌和旁分泌形式发挥效应。主要作用于产生细胞本身和邻近的细胞；短暂性：半衰期短，合成过程受到严密调控；复杂性：多样性；重叠性；双向性；网络性；抑制性调节。细胞因子主要生物学作用：（1）参与炎症反应：IL-1、IL-6和TNF-等为促炎细胞因子，可直接作用于下丘脑体温调节中枢，引起发热；IL-8可募集中性粒细胞进入感染部位，参与炎症反应；（2）抗病毒、抗肿瘤作用：IFN能诱导产生抗病毒蛋白，具有广谱的抗病毒作用。TN

15、F可直接作用于肿瘤细胞，通过凋亡机制产生杀瘤作用。IFN-、TNF和IL-12等可激活巨噬细胞，增强抗病毒和抗肿瘤作用；（3）刺激造血功能：各种集落刺激因子刺激造血干细胞，增殖分化为白细胞、红细胞和血小板；（4）参与和调节免疫应答：IL-2、4、5、6等可促进B细胞活化、增殖、分化为浆细胞并产生抗体；IL-2、IL-12和IFN-可促进T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞抗原提呈（antigen presentation）：指抗原提呈细胞将抗原加工处理、降解为抗原肽片段并与胞内MHC分子结合，以抗原肽/MHC分子复合物的形式递呈给T细胞识别的过程。DC是唯一及来源于髓样干细胞又来源于淋巴系干细胞

16、的细胞。广泛分布于大脑除外的机体内，如上皮下及多数组织器官心脏、肾脏等。T细胞突触(免疫突触)（T cells synapse）：APC与T细胞的相互作用过程中，在细胞相互接触部位形成了一个特殊结构，成为T细胞突触。能提高TCR与MHC/肽复合物相互作用的亲合力；能促进与T信号转导相关分子的相互作用；也能促进T细胞发挥效应功能。活化诱导的细胞死亡（AICD）：活化的淋巴细胞通过表达的FasL与自身或邻近淋巴细胞的Fas结合，介导淋巴细胞的凋亡，此为AICD。克隆无能（clonal anergy）:T细胞活化需要接受APC提供的双信号。若T细胞识别抗原后缺乏协同刺激信号，则表现出克隆无能。无能T

17、细胞最重要的特征是丧失分泌IL-2的能力，以此阻止T细胞进一步增殖分化为效应T细胞。T细胞中枢与外周耐受的机制T中枢：经阳性选择的T细胞与髓质DC和巨噬细胞提呈的自身肽/MHC复合物高亲和力结合，则发生凋亡。阴性选择是去除自身反应性T细胞，实现自身免疫耐受的关键步骤之一。T外周：胸腺基质细胞不表达某些自身抗原；自身抗原表达水平太低或与胸腺上皮;细胞表面的MHC/多肽复合物亲和力低。机制：自身反应性淋巴细胞的克隆清除、克隆无能、克隆忽视以及克隆抑制B细胞中枢与外周耐受的机制B中枢：(1) 克隆清除机制（阴性选择）自身反应性B细胞在骨髓发育过程中，其BCR与微环境基质细胞表面表达的自身抗原肽-MH

18、C分子/自身抗原肽呈高亲合力结合，从而启动细胞程序性死亡，致克隆清除。（2）B细胞克隆无能:骨髓中未成熟细胞之BCR与可溶性自身抗原的亲和力低，不足以引起克隆清除，而转变为“无能”细胞，不表达SmIgM，虽能表达正常水平SmIgD，但由于存在信号传导障碍，也不能诱导B细胞激活。B外周：骨髓基质细胞不表达某些外周器官的组织特异性抗原或机体成熟后表达的抗原；自身抗原表达水平太低或与BCR的亲和力低。机制：未进入淋巴滤泡而凋亡;缺少刺激信号而凋亡;AICD致B细胞凋亡;成熟B细胞处于无能状态。粘膜相关淋巴组织:存在于呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜及粘膜下无包膜的淋巴组织，或较为弥散地分布，或形成完整

19、的淋巴滤泡。如：扁桃体、小肠的派氏集合淋巴结及阑尾。MALT的功能:(1）参与局部免疫应答(2）产生分泌型IgA模式识别受体（PRR）的定义：一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。 PRR的生物学特征：较少多样性；非克隆性表达:同一类型细胞（如巨噬细胞）表达的PRR；具有不同的特异性。介导快速的生物学反应，无需细胞增殖。几类重要的PRR：MBL、甘露糖受体、清道夫受体、Toll样受体；分类: 膜型、分泌型和胞质型PRR 。淋巴细胞归巢:成熟的淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。淋巴细胞再循环:

20、淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环称为淋巴细胞再循环。CD4+T细胞介导的炎症反应：。 1. 活化TH1细胞对巨噬细胞的作用：可产生多种细胞因子，多途径作用于巨噬细胞。（1）快速激活M，发挥吞噬杀伤效应，活化的M又增强TH1细胞的效应。（2）诱生并募集M 2.活化TH1细胞对淋巴细胞的作用：促进TH细胞、CTL增殖，放大免疫效应。辅助B细胞，促其产生抗体。 3.活化TH1细胞对中性粒细胞的作用：活化中性粒细胞，促其杀伤病原体。CD8+T细胞介导的细胞毒作用1. TC（CTL）对靶细胞的杀伤过程（1）特异性结合阶段 效应性CTL 靶细胞 直接接触：TCR抗原肽-MHC类分子 众多协同刺

21、激分子相应受体（2） CTL的极化：TCR及辅助受体向效-靶细胞接触部位聚集，导致CTL内亚显微结构极化；保证CTL分泌的非特异性效应分子只作用于所接触的靶细胞。（3）致死性打击阶段：TC细胞向靶细胞释放胞浆颗粒，内含:穿孔素 靶细胞膜穿孔 颗粒酶 进入靶细胞，激活凋亡相关的酶系统介导靶细胞凋亡 FasL Fas受体 ：靶细胞凋亡 TNF-靶细胞坏死或凋亡； CTL介导靶细胞的死亡，常表现在坏死与凋亡两种形态特征T细胞表位表面受体TCRMHC分子必需表位性质/主要是线性短肽 表位大小8-12个aa（CD8+Tc）/12-17个aa(CD4+Th)线性表位 表位位置/抗原分子任意部位抗原种类/T

22、D-AgB细胞表位 BCR 无需MHC分子 表位性质天然多肽,多糖 表位大小5-15个aa,核苷酸或5-7个单糖 构象和线性表位 表位位置/抗原分子表面 抗原种类/TD-Ag+TI-AgB淋巴细胞的亚群：（一）B1细胞（也称CD5+B细胞）：1.B1前体细胞在胚胎肝脏发生和分化后迁移到腹腔等部位。2.BCR主要为SmIgM。3.可直接识别和结合TIAg。4.产生IgM类抗体。（二）B2细胞：1.B2前体细胞起源于胚胎肝脏，但分化和发育在骨髓。2.BCR为SmIgM和SmIgD，无CD5。3.与TDAg结合发生免疫应答，需要T细胞辅助。4.产生IgG类抗体，负责机体体液免疫抑制性T（Ts）细胞：

23、可产生抗原特异性或抗原非特异性的可溶性抑制因子发挥作用，可抑制B细胞、Tc、TH和M的功能。目前认为Ts仅是功能上的命名，可能包括某些具有抑制活性的CD4+和CD8+T细胞。NKT细胞生物学作用：（1）细胞毒作用：不受MHC分子限制，非特异性杀伤效应。（2）免疫调节作用：分泌IL-4，诱导TH2细胞分化；分泌IFN-，促进TH1细胞分化。NKT细胞在防止自身免疫性疾病、控制感染及抗肿瘤免疫等方面均可发挥作用。抗原递呈细胞（APC）可称辅佐细胞：能摄取、加工处理抗原，并将抗原递呈给淋巴细胞的一类免疫细胞。种类：分子水平的免疫调节机制有：抗原、抗体、IC、补体、激活或抑制性受体。(一) 抗原的调节

24、作用：由于抗原的分解、中和及清除 ，引起抗原浓度的减少或消失，相应免疫应答的总体幅度逐渐下降。抗原竞争：结构相似的抗原之间相互干扰特异性抗体应答的现象。竞争APC。(二) 抗体的调节作用：(1) 正调：IgM可以促进免疫应答，其机制：促进调理作用(2) 负调：IgG可以抑制免疫应答，其机制：抗体封闭作用：抗原被抗体封闭受体交联：BCR-Ag-Ab-FcRIIB(3) 抗体的间接调节作用：激活补体、形成IC（三） 抗原抗体复合物的调节作用（四）免疫复合物的调节作用细胞水平的免疫调节：（1）. Th1/Th2细胞的免疫调节作用：Th1和Th2互为抑制细胞，从而调节机体的细胞免疫和体液免疫应答。（2

25、） Treg:细胞-细胞的直接接触，诱导T效应细胞的凋亡而发挥其抑制作用；抑制 APC的功能下调协同刺激分子的表达；下调T细胞上IL-2R链的表达；分泌抑制性细胞因子Il-10,TGF-.1、专职APC：APC中既表达MHC类分子，并以多肽片段-MHC分子复合体递呈抗原，又表达CD80（B7-1）等协同刺激分子的APC。有单核巨噬细胞、树突状细胞和B细胞 。2、非专职APC：包括血管内皮细胞、各种上皮细胞和间质细胞、皮肤的成纤维细胞，以及活化的T细胞等。通常与炎症反应的发生和某些自身免疫病的发病机制有关。.简述HLA与临床医学的关系。1、 HLA与人类同种器官移植有关：器官移植成活率的高低，主

26、要取决于供受者HLA型别相符的程度，两者差别越小，存活率越高，反之则越低；（2）HLA与输血反应有关：多次受血者体内可产生抗HLA抗体，引起非溶血性输血反应；（3）HLA与疾病的关系：HLA与某些疾病的遗传倾向有关；HLA-II类基因异常表达与自身免疫病发生有关；HLA-I类抗原缺失与肿瘤细胞逃逸机体免疫监视有关；（4）HLA与法医学鉴定的关系：HLA可作为法医学亲子关系的(1)双相识别：TCR识别APC提呈的抗原肽，同时识别与抗原肽结合的MHC分子。其中Th细胞识别的是抗原肽-MHC类分子复合物，T杀伤细胞识别的抗原肽-MHC类分子复合物.简述Ig各功能区的作用VH和VL是结合抗原的部位，其

27、中HVR（CDR）是V区中与抗原表位互补结合的部位；CH和CL上具有部分同种异型的遗传标志；IgG的CH2和IgM的CH3具有补体C1q结合位点，可启动补体活化经典途径；IgG可通过胎盘；IgG的CH3可与单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、B细胞和NK细胞表面的IgGFc受体（FcR）结合，发挥ADCC作用；IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgEFc受体结合，参与I型超敏反应；绞链区不是一个独立的功能区，但它与其它客观存在功能区有关。铰链区位于CH1和CH2之间。三种专职抗原提呈细胞的功能：一、单核吞噬细胞功能：1.吞噬和杀伤作用 2.杀伤肿瘤细胞：（1）分泌TNF-、NO、反

28、应氧中间产物及蛋白水解酶等（2）ADCC效应（3）激活T细胞产生细胞因子等活化巨噬细胞协同杀伤肿瘤细胞。3.抗原递呈作用：M吞噬、处理抗原性异物复合体，移到细胞表面，形成多肽-MHC类分子被T细胞识别并结合捕获抗原并滞留在细胞表面，被B细胞识别M 4.调节免疫应答 5.介导炎症反应：吞噬异物时，可能发生溶酶体酶外漏， 造成组织损伤；分泌炎症介质，增强局部炎症的损伤作用。二、 树突状细胞（DC）特征：形态呈树突样；具有一些相对特征性表面标志；抗原提呈能力强能激活初始T细胞；免疫应答的始动者 功能：分泌多种细胞因子：IL-1、IL-6、IL-12、TNF-、IFN-等 DC亚群：并指状D细胞（ID

29、C）郎格罕斯细胞（L细胞）隐蔽细胞 外周血DC DC的迁移形式 间质DC 并指状DC 三、B细胞：重要的专职APC，可持续表达MHC类分子，受到刺激，才表达B7-1和B7-2摄取抗原的方式：BCR途径（内吞）浓缩Ag（Ag浓度低） 非特异性胞饮 仅激活TH抗体产生的一般规律：1、 初次应答 特点： 1.潜伏期长2.主要产生低亲和力的IgM类抗体3.抗体浓度低4.维持时间较短 2、 再次应答 特点：1.潜伏期短，约为初次应答的一半2.主要产生高亲和力的IgG类抗3.抗体浓度高 4.维持时间长 B细胞对TD-Ag的免疫应答过程1、 B细胞对TD-Ag的识别，2、 B细胞活化需要的信号：（1）特异性

30、抗原识别信号，（2）协同刺激信号，（3）细胞因子的作用，（4）T、B细胞相互作用与B细胞免疫应答。3、 B细胞增殖和分化，活化的B细胞表面细胞因子受体可影响Th细胞分泌细胞因子。4、 B细胞在生发中心的分化成熟，（1）分化为抗体亲和力成熟的浆细胞，可高效合成、分泌抗体。（2）分化为长寿命记忆B细胞，参与淋巴细胞再循环。B细胞对TD-Ag的免疫应答特点：（1）应答需要特异性T细胞的辅助，（2）产生的应答类型属于体液免疫应答，（3）持续时间长。熟悉抗原的基本分类（1）、根据抗原与机体的亲缘关系分类：异种抗原同种异型抗原异嗜性抗原自身抗原（2）、根据抗原刺激机体发生免疫应答过程中是否需要T细胞的协助

31、分类：1.胸腺依赖性抗原（TD-Ag）2.胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）（3）、据是否在抗原提呈细胞内合成：1.外源性抗原2.内源性抗原TD抗原与TI抗原特性比较。（1） T细胞辅助：需要/不需要;(2)抗体类型:IgG/IgM;(3)免疫应答的类型:体液,细胞/体液;(4)免疫记忆:有/无;(5)表位性质：T、B细胞表位/B细胞表位;(6)化学性质:蛋白质/多糖或脂多糖;(7)结构特点：结构复杂，半抗原-载体结构/结构简单,重复的半抗原结构克隆清除：如果不成熟B和骨髓C反应，则成熟受阻，但可通过改变BCR，继续发育，如果编译不成功则清除。无能：可识别自身抗原的未成熟BC，其自身IgM下调，虽

32、进入外周，但对自身抗原不反应，细胞因子的生物学活性(功能)。白细胞分化抗原：是指血细胞在分化成熟为不同谱系、分化不同阶段及细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标记分子。白细胞分化抗原多属跨膜糖蛋白，分为膜外区、跨膜区及胞浆区三部分。粘附分子：是一类介导细胞间、细胞与胞外基质间相互接触和结合的膜表面糖蛋白。粘附分子的种类(1) 免疫球蛋白超家族（IgSF）：均具有一个或数个Ig样结构域，成员数量庞大。广泛分布于各种细胞，其配体主要是细胞表面的各种粘附分子。主要介导细胞间相互粘附和信号转导，参与机体的免疫应答、炎症和淋巴细胞的分化发育等(2) 整合素家族：主要介导细胞与细胞外基质（ECM）的黏附，

33、使细胞得以附着形成整体而得名。参与细胞活化、增殖、分化、吞噬与炎症形成等多种功能。配体为：细胞表面其他家族的粘附分子、ECM。(3) 选择素家族（四）钙粘蛋白家族：与免疫学关系密切的有E-钙粘蛋白、N-钙粘蛋白和P-钙粘蛋白，分别主要分布于上皮细胞、神经细胞和胎盘组织。配体：自身同型细胞的钙粘蛋白功能：介导同型细胞间的粘附作用，对组织和器官的发育及完整组织结构的维持起重要作用TCR-CD3复合物：TCR和CD3均为T细胞表面重要分化抗原，是成熟T细胞的特征性标志。T细胞表面的TCR和CD3通过盐桥形成TCR-CD3复合物，该复合物中，TCR可特异性识别抗原肽-MHC分子复合物，CD3则可将TC

34、R双识别的信号传入T细胞内，促进T细胞活化。BCR-Ig/Ig复合物：是参与B细胞特异性应答的关键分子，Ig和Ig通过非共价键与BCR相连，形成BCR复合物，Ig/Ig与CD3分子相似，能将BCR识别和结合抗原的活化信号转入B细胞内，从而提供B细胞活化所需的第一信号。4、CTLA45、IgFcR问答题CD2-CD58：CD2表达于所有外周血T细胞、人胸腺细胞、NK细胞，B细胞不表达，CD58是表达于人红细胞表明的CD2天然配体。其生理功能为1、粘附作用，其结合可介导T细胞与其他免疫细胞间的粘附作用2、T细胞旁路激活3、胸腺细胞分化成熟。CD4分子和CD8分子：成熟T细胞只能表达CD4分子或CD

35、8分子，这两种分子主要功能是辅助TCR识别抗原和参与T细胞活化信号的转导。又称为T细胞的辅助受体。分别与MHC分子和MHC分子结合可增强T细胞和APC或靶细胞之间的相互作用。CD28-CD80/86,CD152-CD80/86：CD28和CD152（CTLA4）均为B7分子的配体，CD28是协同刺激分子B7的受体，与B7结合可促进T细胞增值、分化。CD152（CTLA4）表达于活化的CD4阳性和CD8阳性T细胞，其配体也是B7，结合产生抑制性信号，终止T细胞活化。CD40-CDL:CD40表达于成熟B细胞，CDL表达于活化的T细胞，作用：1、结合后参与B细胞活化的最重要共刺激信号。2、参与CD

36、4阳性T细胞应答的调节。Fas-FasL：Fas表达于多种细胞表面，主要以膜受体形式存在，是一类极为重要的死亡受体，FasL表达于活化的T细胞表面，与靶细胞表面的Fas结合，可诱导细胞凋亡。MHC:在哺乳动物,编码主要组织相容性抗原的基因位于同一染色体上,是一组紧密连锁的基因群,称为主要组织相容性复合体(MHC).其具有重要的免疫生物学意义：1、MHC分子直接参与APC对内源性或外源性抗原的处理和加工；2、在TCR特异性识别APC所提呈抗原肽过程中，须同时识别与抗原肽结合成复合物的MHC分子，才能产生T细胞激活所需的信号。HLA复合体Dausset于1958年首先发现，肾移植后出现排斥反应的患

37、者，以及多次接受输血的患者血清中含有能与供者白细胞发生反应的循环抗体。这些抗体所针对的靶分子即人主要组织相容性抗原，由于该抗原首先在白细胞表面被发现，故人类组织相容性抗原被称为人白细胞抗原（HLA）。MHC限制性:具有同一MHC表型的免疫细胞才能有效地相互作用，称为MHC限制性，不仅CTL-靶细胞间，而且M-Th和Th-B间的相互作用也同样受MHC限制。这一现象称为MHC限制性。其本质为：TCR须同时识别抗原肽和与之结合为复合物的MHC分子。MHC分子的生物学功能：（一）递呈抗原（二）参与T细胞分化及中枢性免疫耐受的建立锚着残基：与MHC结合成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和MHC分

38、子肽结合槽相结合，该位置的氨基酸残基称为锚着残基。锚着位：与MHC结合成复合物的抗原肽往往带有两个或两个以上专司和MHC分子肽结合槽相结合，MHC的这个部位称为锚着位MHC的遗传特点：（1）、单倍型遗传方式：MHC是一组紧密连锁的基因群，这些连锁在同一条染色体上的等位基因构成一个单倍型。（2）、复等位基因遗传现象：在一随机婚配的群体中，由于群体中的突变，MHC每一座位均存在两种以上为数不等的众多的等位基因，这些同一座的基因系列称为复等位基因。而某一遗传个体只表现众多复等位基因中的一种的现象，为复等位基因遗传现象。（3）、共显性等位基因遗传：HLA复合体中每一对等位基因均为共显性，分别来自父母的

39、等位基因编码的蛋白质都能得到表达，即共显性等位基因遗传。（4）、连锁不平衡(linkage disequilibrium):HLA的基因之间有一定的交换和重组机率，不同基因座位的各个等位基因在人群中以一定频率出现。群体中各HLA等位基因非随机地组成单元型的现象MHC的生物学作用（1）参与抗原加工和提呈：MHC-/类分子以及座落在MHC-类基因区的非经典类基因和部分免疫功能相关基因产物（如低分子量多肽LMP；抗原加工相关转运体TAP）的作用。（2）MHC限制性：只有相同的MHC单元型的免疫细胞之间相互作用才最有效。（3）参与对免疫应答的遗传控制：Ir基因和免疫功能相关基因的个体差异控制应答（4）

40、参与免疫调节：通过Ir基因和免疫功能相关基因的表达程度来调节。（5）参与免疫细胞分化及中枢性自身耐受的建立：MHC参与T细胞在胸腺的发育分化（阳性选择和阴性选择），并获得了MHC限制性和自身耐受性（6）调节NK细胞和CTL的细胞毒作用。表位/抗原决定簇（AD）指抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团，又称抗原决定基，是TCR/BCR及抗体特异结合的基本单位。抗原通过抗原表位与相应的淋巴细胞表面的抗原受体结合，从而激活淋巴细胞，引起免疫应答；抗原也借表位与相应抗体或致敏淋巴细胞发生特异性结合而发挥免疫效应。因此，抗原表位既是被免疫细胞识别的靶结构，也是免疫反应具有特异性的物质基础。抗原表位的性质

41、、数目和空间构型决定着抗原的特异性。胸腺依赖性抗原（TDAg）：此类抗原须在APC及Th细胞参与下才能激活B细胞产生抗体。绝大多数蛋白质抗原属于TDAg，其共同特点是：均为蛋白质抗原；分子量大；表面表位多，但每种表位数量不多，且分布不均匀。此外，TDAg分子中既具有可被Th细胞识别的载体表位，也具有半抗原表位。TDAg主要是大分子蛋白质，其刺激机体主要产生IgG类抗体，还可刺激机体产生细胞免疫应答和记忆应答。胸腺非依赖性抗原（TIAg）：此类抗原刺激B细胞产生抗体时无须T细胞辅助。仅少数抗原物质属于TIAg，如细菌脂多糖（LPS）。TIAg带有重复出现的同一抗原表位，其降解缓慢，且无载体表位，

42、故不能激活Th细胞，只能激活B细胞产生IgM类抗体，且无IgG的转换，也不引起记忆应答。此外，TIAg多不能引起细胞免疫应答。异嗜性抗原：是指一类与种属无关的存在于人、动物、植物和微生物细胞表面的共同抗原称为异嗜性抗原。它们之间存在广泛的交叉反应性。同种异型抗原：来自同一物种而基因型不同的抗药性物质，如人类白细胞抗原、ABO血型抗原等。问答题病原相关分子模式PAMP：一类或一群特定微生物病原体（及其产物）共有的某些非特异性、高度保守且对其生存和致病性必要的分子结构，可被非特异免疫细胞所识别。PAMP的特征为：1、通常为病原微生物所特有，识别PAMP成为天然免疫系统区分“自己”与“非己”（微生物

43、）的分子基础。2、为微生物生存和致病性所必需3、宿主泛特异性识别的分子基础模式识别受体：（PRR）是一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。PRR的主要生物学功能为：调理作用、活化补体、吞噬作用、启动细胞活化和炎性信号转导、诱导凋亡等。其特点：1、较少多样性。2、非克隆表达3、介导快速生物学反应。重要的PRR有：MBL、甘露糖受体、Toll受体等。免疫耐受 概念：机体免疫系统接触某种抗原后形成的特异性无应答状态。一般特征：1.免疫耐受也称为负免疫应答。2.是一种特殊类型的免疫应答。免疫缺陷与免疫抑制 非特异性影响免疫耐受状态的因素：1抗原因素：（1）抗

44、原在体内持续的时间、（2）抗原的性质、（3）抗原进入机体的途径，抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受，经腹腔较易，经皮下及肌肉较难。、（4）抗原剂量。2.机体因素：一般而言，抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期次之，成年期较难。免疫调节 概念：通过基因分子细胞和整体水平的调节，使机体对抗原产生适度的应答，是维持机体内环境稳定和生理平衡的关键。T细胞的免疫调节作用：（一）CD4+T和CD8+T细胞相互作用：在免疫细胞中T细胞是最重要的调节细胞，对免疫应答履行上调和下调功能。一般，CD4+T细胞可协调B细胞分化和产生抗体，而CD8+T细胞具有杀伤和抑制作用。PTK、PTP在免疫调节中的作用：PTK：蛋

45、白质上酪氨酸残基磷酸化，参与免疫细胞的活化；PTP ：脱去磷酸化酪氨酸分子上的磷酸根，终止活化信号的转导。 对免疫细胞的激活而言，PTK和PTP分别发挥正、负调节作用。四种具有杀伤作用的免疫细胞1、CD8+CTL是一种效应性T细胞，以CD8为主，分布在外周血，能特异性直接破坏靶细胞。2、NK自然杀伤细胞，以CD16CD56为特征性分子，不需要抗原致敏可直接杀伤靶细胞，无特异性，是机体抗肿瘤免疫的第一道防线，主要分布在外周血和外周淋巴器官。3、巨噬细胞：广泛分布在各组织中，表达模式识别受体和调理性受体，非特异，可以通过吞噬、ADCC或者分泌某些细胞因子杀伤靶细胞。抗感染，抗肿瘤。4、NKT：具有

46、NK分子和TCR-CD3复合物，主要分布在骨髓、肝和胸腺。多数为DN细胞。TCR缺乏多样性，主要识别不同靶细胞表面CD1分子提呈的共有脂类和糖脂类抗原，属于固有免疫细胞。通过凋亡和坏死破坏靶细胞超敏反应概念：致敏机体再次接受相同抗原（变应原）而产生的以生理功能紊乱和/或组织损伤为主的特异性免疫应答(病理性)。主要型别：型（速发型/过敏反应）型（细胞毒型/溶解型） 型（免疫复合物型）型（迟发型）型超敏反应的发生机制：（1）概念：主要由IgE介导，以生理功能紊乱为主的速发型超敏反应。具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。

47、发生过程：致敏阶段：变应原刺激诱导B细胞增殖分化为浆细胞，产生IgE类抗体。IgE以其Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞的Fc受体结合，使机体处于致敏状态；激发阶段：相同变应原再次进入机体后，与致敏肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面的IgE特异性结合，使之脱颗粒反应，释放生物活性介质；效应阶段：生物活性介质作用于效应组织和器官，产生以毛细血管扩张、通透性增加、支气管平滑肌痉挛、腺体分泌增加为主的生物学效应，引起局部或全身过敏反应。常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性

48、皮炎（湿疹）、血管性水肿；（2）防治原则：变应原皮肤试验；脱敏治疗；药物治疗。型超敏反应：（1）概念：是由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤为主的免疫病理反应；（2）发生机制：参与成分：A、靶细胞表面抗原：靶细胞固有抗原：包括同种异型抗原（如ABO和Rh血型抗原、HLA抗原）、自身抗原（如微生物感染所致）和异嗜性抗原；外来抗原或半抗原：药物、微生物等吸附在细胞膜上成为复合抗原；B、参与的抗体：ABO血型为天然抗体IgM，其他抗原以IgG为主；靶细胞损伤的机制：A、补体介导的细胞溶解；B、调理吞噬作用；C、ADCC效应

49、；（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。型超敏反应：（1）概念：是由免疫复合物沉积于毛细血管基底膜等组织，通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；（2）发生机制：免疫复合物的形成与沉积：A、抗原：游离存在的可溶性抗原；B、抗体：IgG、IgM、IgA；C、中等大小的抗原抗体（免疫）复合物：存在于血循环中，可沉积于血管基底膜、肾小球基底膜、关节滑囊膜；组织损伤机制：免疫复合物激活补体，产生C3a、C5a等过敏毒素和趋化因子，使肥大

50、细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等炎性介质，增加毛细血管的通透性，引起充血和水肿；同时吸引中性粒细胞聚集至免疫复合物沉积部位引起组织损伤。中性粒细胞、血小板；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；（2）特点：反应发生迟缓（4872h）；抗体和补体不参与反应；以单个核细胞浸润为主的炎症；（3）发生机制：效应T细胞的产生：抗原（主要是胞内寄生菌、病毒感染细胞、肿瘤抗原、移植抗原、化学物质等）经APC加工处理成抗原肽，并

51、提呈给T细胞，T细胞活化、增殖、分化为效应T细胞，即CD4Th1细胞、CD8CTL和记忆性T细胞。该过程为致敏阶段，约需1014d；效应T细胞引起炎症反应和细胞毒作用：CD4Th1细胞可释放IL-2、IFN-、TNF-、GM-CSF等细胞因子，在局部组织产生以淋巴细胞和单核-巨噬细胞浸润为主的炎症反应；CTL与靶细胞表面相应抗原结合后，可通过释放穿孔素、颗粒酶和高表达FasL和TNF-，导致靶细胞溶解破坏或发生凋亡；（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应自身免疫（autoimmunity）：在感染、外伤、药物等因素作用下， 自身耐受遭受破坏，机体免疫系统可对自身抗原产生

52、应答，诱生自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞的现象。自身免疫病（autoimmune disease，AID）：某些情况下，若自身免疫应答过强或持续时间过久，表现为质和量异常，所产生的自身抗体和（或）自身致敏淋巴细胞对表达自身靶抗原的细胞和组织发动攻击，导致损伤或功能障碍，并出现相应临床症状。分子模拟（molecular mimicry）：一些微生物与正常宿主细胞或细胞外成分有相似的抗原决定基，感染人体后激发的免疫应答也能攻击人体的细胞或细胞外成分，引起自身免疫性疾病，这种现象称为分子模拟。表位扩展（epitope spreading）：机体的免疫系统在对抗原进行持续性免疫应答的过程中，对该抗原

53、表位的数目产生免疫应答者不断增加，或者是对隐蔽抗原表位相继发生免疫应答，这种现象称为表位扩展。自身免疫性疾病概念：因自身免疫应答而产生自身组织损伤或功能障碍，出现临床症状。常见AID：SLE(系统性红斑狼疮) 免疫学异常 抗核抗体(ANA) 抗各种核酸和核蛋白抗体的总称,是SLE诊断指标之一;其他的自身抗体(红细胞抗体、血小板抗体）及自身反应性T细胞。RA（类风湿性关节炎）免疫学异常类风湿因子(RF) 针对变性IgGFC段的抗体，IgM类，是诊断的重要参考指标。TH1和M及所分泌的细胞因子是最关键的因素。治疗大剂量化疗和自身造血干细胞移植联合治疗。重症肌无力 免疫学异常：抗AchR抗体与N-M

54、接头处AchR结合，对此受体起封闭和破坏作用,引起神经冲动不能传至肌肉。桥本氏甲状腺炎免疫学异常 抗甲状腺球蛋白及抗甲状腺过氧化物酶的抗体,有诊断价值，无免疫病理作用.免疫病理因素。Graves病(甲亢)免疫学异常 LATS 针对甲状腺上皮细胞表面TSHR的抗体，IgG类。自身免疫性疾病的免疫损伤机制：隐蔽抗原的释放；分子模拟(交叉抗原)有相似的抗原表位；激活诱导的细胞凋亡机制障碍1.靶细胞Fas/FasL表达异常2.效应细胞（CTL、NK）表达异常；MHC类分子表达异常；TH旁路激活 改变的自身抗原和交叉抗原提供新的载。体，激活相应的新的TH克隆，取代已耐受的TH，为B提供活化信号。AIDS

55、免疫损伤机制：（1）HIV感染导致CD4T细胞减少CD4T细胞数量减少和功能缺失，引起以细胞免疫为主的免疫功能严重缺陷。（2）感染与非感染细胞形成合胞体（3）程序性死亡（4）特异性CTL破坏HIV感染细胞（5）自身免疫肿瘤抗原的概念：机体细胞发生恶变过程中所出现的新抗原和过度表达的抗原物质的总称。分类：根据肿瘤抗原特异性1.肿瘤特异性抗原（TSA）某种肿瘤细胞表面所特有的新抗原，又称TSTA。2.肿瘤相关抗原（TAA ）：非肿瘤细胞所特有的、正常细胞上有微量存在，在细胞恶变时其量明显增高，只是量的变化，而无特异性。TAA一般可被B细胞识别而产生抗体。 如胚胎抗原: AFP、 CEA 仅表达于胚

56、胎期组织细胞的抗原，其在个体出生后表达水平下降以至消失。肿瘤免疫逃避机制：(一)肿瘤细胞方面：1.肿瘤细胞的免疫原性弱及抗原调变2.肿瘤细胞表面“抗原覆盖”或被封闭3.MHC类分子表达低下或缺失4.缺乏协同剌激分子5.肿瘤抗原的加工、递呈发生障碍6.分泌免疫抑制因子TGF、IL-10等 (二)宿主方面：免疫功能低下、耐受、缺陷、失调机体抗肿瘤免疫的效应机制1、 体液免疫效应：（1）激活补体系统溶解肿瘤细胞。（2）抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）直接杀伤IgG包裹的肿瘤细胞。（3）调理吞噬作用。（4）干扰肿瘤细胞的某些生物学行为。（5）其他作用。二、细胞免疫效应：（1）CD4+T细胞产

57、生淋巴因子增强CTL的功能，激活巨噬细胞或其他APC，产生肿瘤坏死因子发挥溶瘤作用。（2）CD8+T细胞通过其抗原受体识别肿瘤细胞上的特异性抗原，并在TH细胞的辅助下活化后直接杀伤肿瘤细胞；活化的CTL可分泌淋巴因子如干扰素、淋巴毒素等间接地杀伤肿瘤细胞。人工主动免疫与人工被动免疫，及常用的免疫制剂（1） 人工主动免疫是用人工接种的方法给机体注射抗原性物质（疫苗），使机体免疫系统因受抗原刺激而产生体液和细胞免疫应答的过程。此种免疫应答出现较晚，接种后14周才能产生，维持时间较长可达半年至数年，故多用于疾病的预防。常用制剂：减毒活疫苗、死疫苗等。（2）人工被动免疫为将含有特异性抗体的免疫血清或免疫细胞因子等制剂，直