内分泌实验室检查[完整版]

1、完美WORD格式内分泌疾病实验室检查第一节腺垂体和神经垂体功能检查 一生长激素（GH测定1 .原理：GH由腺垂体GH细胞分泌，正常情况下 GH呈脉冲式分泌，大部分是在 夜间睡眠时分泌，受下丘脑神经内分泌细胞分泌的生长激素释放激素和生长抑素调节。2 .标本采集：早晨安静状态下，空腹不抗凝静脉血2ml。3 .正常参考值（化学发光免疫分析法）：空腹基础状态下0.065.0 闻 / L （0.1613.0 mIU / L）4 .注意事项和影响因素：GH减少的因素有肥胖、甲减、雌激素、生长抑素、脂肪酸、急性葡萄糖负荷。GH增加的因素包括抑制生长抑素、3受体阻滞剂、多巴胺能激动剂、胆碱能激动剂、“受体激动

2、剂、生长激素释放激素、低血糖，此外，大手术、紧张、胰高血糖素、输入氨基酸等也可引起 GH增加。5 .临床应用和分析：评价腺垂体功能。用于GH瘤引起的肢端肥大症或巨人症的诊断和疗效观察，由微腺瘤引起的肢端肥大症，GH水平不一定升高，异位肿瘤分泌的GH或生长激素释放激素（少见）可引起GH水平升高。正常GH空腹基础值较低，与GH分泌缺乏有重叠，了解GH分泌减少和储备情 况需要做激发试验，注意排除各种因素对生长激素分泌的影响， 如药物、紧张、应激等。 二 胰岛素低血糖兴奋试验1.原理：静点胰岛素可以使血糖水平下降，导致低血糖，低血糖可以通过兴奋生长激素释放激素和抑制生长抑素使生长激素（GH）分泌增加，

3、同时可刺激促肾上腺皮质激素的分泌，使皮质醇水平增高，2试验方法：在过夜空腹状态下，静注常规胰岛素0.0750.1 U/公斤体重，有垂体功能低下的病人0.05U /公斤体重，有胰岛素抵抗的病人 0.15 0.3 U/公斤体重，分别 在0、30、60、90和120分钟抽血查血糖、 GH和皮质醇，血糖要求下降到空腹血糖的 50%以下，或降至50mg/dl,或有低血糖的症状。 如不能达到上述要求，需要增加胰岛素 用量，重复试验。3 .正常参考值：注射胰岛素后任何一次GH水平上升超过5闻/ L以上，或GH水平大于10闯/ L。4 .注意事项和影响因素：禁用于有癫痫和已知有心脑血管疾病的病人，在试验的全过

4、程对病人进行监护， 并准备好50%葡萄糖，病人出现明显的低血糖时，在及时处理的同时继续采血。有原发或继发性肾上腺皮质功能减退者需先补充生理剂量的肾上腺皮质激素， 以免出现严重的低血糖。注意排除其他应激情况和药物对GH和皮质醇的影响。5 .临床应用和分析： 用于怀疑腺垂体功能低下.特别是储备功能不足的病人 .有10-20%的正常人可 能有损伤反应。肥胖、甲状腺功能异常、性腺功能低下、库欣综合征等可使反应识钝。三葡萄糖抑制试验1 .原理：正常情况下高血糖可抑制生长激素（ GH）分泌，而GH瘤自主分泌GH, 不受高血糖抑制。2 .标本采集：夜间禁食，早晨口服100克葡萄糖，分别在基线、服糖后 1小时

5、、2小时取血，测 GH,可在取血前事先留置肝素抗凝导管。3 .正常参考值：在服糖后 2小时GH <2闯/ L。4 .注意事项和影响因素：见 GH测定。5 .临床应用和分析：用于GH瘤的诊断和治疗后评价 ，GH瘤病人服糖后 2小时GH > 5闻/ L ,但某些GH瘤病人服糖后GH水平可抑制到V 5闻/ L , 一些急慢性疾病和 应激患者，GH不受抑制。四催乳素（PRL）测定1 .原理：PRL由腺垂体细胞分泌，主要受催乳素释放抑制激素的调节，许多因素可以影响PRL的分泌。2 .标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml,病人要求在清醒、安静和没有紧张以及乳腺检查之前采血，为避刺激可于采血前1小时

6、预先留置肝素抗凝静脉导管。3 .正常参考值（化学发光免疫分析法）：成年女性1.9 25闯/ L成年男性2.517闯/ L4 .注意事项和影响因素：PRL释放呈脉冲式分泌，存在一个与睡眠相关的波动，睡眠时 PRL水平升高，醒后几个小时下降到最低点，因此，为避免睡眠一醒觉时的高峰，建议在 9am至中午采 血，取三次血清 PRL的平均值（每次间隔 30 60分钟）。此外，性别（女男）、乳头 刺激、性交、紧张、运动、低血糖、全身麻醉、脱水和进食均是引起PRL升高的病生理因素。妊娠时PRL水平增加1020倍，分娩后降至正常（非哺乳状态下 3周内），哺乳 状态下PRL水平下降缓慢。引起高PRL血症的药物因

7、素有 H2受体阻滞剂、雌激素、三环类抗抑郁药、利血 平、“甲基多巴、氯丙嗪、甲氧氯普胺（胃复安）等。垂体损伤、受压或阻断：垂体柄受压或断裂（外伤、手术、放疗等）、垂体侵润性疾病（结核、垂体肿瘤、结节病等）、垂体炎、空泡蝶鞍、动静脉畸形、脑积水可使PRL水平升高。（4）其他使PRL水平升高的因素包括肝脏疾病、肾衰竭、原发甲减、多囊卵巢综合 征、肾上腺皮质功能减退、抽搐、胸部外伤和刺激。5 .临床应用和分析： 诊断PRL瘤以及疗效评定，注意排除其他原因引起的高 PRL 血症，一般肿瘤越大， PRL水平越高，PRL>200闯/ L时，PRL瘤的可能性很大。五抗利尿激素（ADH ）测定1 .原理

8、：ADH主要由视上核和室旁核合成，经神经垂体分泌，主要受血液渗透压和容量的调节，作用于肾小管和集合管，促进水的重吸收。2 .标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml,或在禁水加压素试验开始时 （基础）与注射加压素前分别采静脉血。3 .正常参考值：基础状态1-1.5 ng / L 。4 .注意事项和影响因素：血浆渗透压是生理情况下调节ADH分泌的主要因素，高渗和低血容量可刺激ADH分泌，此外，引起 ADH升高的其他因素包括从卧位改为立位、老年人。某些药物可刺激 ADH释放，如尼古丁、吗啡、三环类抗抑郁药、长春新碱、环磷酰胺、安妥明、氯磺丙月尿。抑制 ADH释放的药物有苯妥英钠、氯丙嗪、乙醇等。5 .临床

9、应用和分析：用干尿崩症的诊断和鉴别诊断 .在禁水加压素试验，部分性中枢性尿崩症病人禁水后ADH仍在低水平或轻微上升， 原发性烦渴基础 ADH水平低，常测不到，禁水后 ADH升高到正常范围。肾性尿崩症基础ADH是增加的（一般达 4ng/L以上）。ADH还可用于异位ADH分泌综合征和 ADH分泌异常综合征的诊断 ，在这些情 况下，ADH是升高的。六禁水加压素试验1 .原理：正常人禁水后渗透压升高，血容量下降，刺激抗利尿激素（ ADH）的分 泌，结果尿量减少，尿渗透压升高，血渗透压保持基本不变。 中枢性尿崩症因缺乏 ADH 和肾性尿崩症对 ADH不反应，禁水后仍排出大量低渗尿，血渗透压升高。2 .试

10、验方法：禁水时间视病情轻重而定，一般在 6小时或更长，试验前查体重、 血压、血渗透压和尿渗透压，可同时采血测 ADH，试验从清晨开始，禁水后每小时查体重、血压、尿渗透压和记尿量，当两次尿渗透压差v30 mmol/（kg H2O）时（表明体内抗利尿激素分泌已达最大量），查血渗透压（可同时查ADH）,皮下注射垂体后叶素 5单位, 再观察2小时，每小时查血、尿渗透压和记尿量。3 .注意事项和影响因素： 试验前注意病人是否存在未控制的糖尿病、高血钙、肾功能不全，这些可影响 试验结果。试验过程中病人不能饮水和进食，试验中注意密切观察病人的一般情况，特别 是血压，以防出现严重的低血容量休克或严重高渗等情况

11、，必要时终止试验，如在体重 下降 3-5%时，试验结束后嘱病人不要大量快速饮水，应少量间断饮水，以防出现血 渗透压快速下降导致脑水肿。4.临床意义和分析：用千鉴别精神性多饮与尿崩症：区别尿崩症为密全性坏杲部分件.中枢性还是肾性。正常人和精神性多饮病人禁水后，血压、体重和血渗透压变化不大，尿渗透压逐渐增加，超过血渗透压，可达 800mmol/L以上，注射垂体后叶素后，尿渗透压上升不超过5%。精神性多饮病人如果大量饮水时间较长，由于长期ADH被抑制以及肾髓质低渗，尿渗透压不一定能上升，其结果类似部分性尿崩症。当鉴别困难时，可嘱病人先限水2 4周后，再重复上述试验。 完全性尿崩症病人禁水后，由于继续

12、大量排尿，血渗透压上升，可大于300mmol/（kg H2O）,而尿渗透压低于血渗透压，注射垂体后叶素后， 尿渗透压较注射前增加50%以上。部分性尿崩症患者禁水后血渗透压一般不超过300 mmol/（kg H2O）,尿渗透压可大于血渗透压，注射垂体后叶素后尿渗透压上升10%,或增加值80 mmol/（kg H2O）。肾性尿崩症患者禁水后尿渗透压无明显上升，注射垂体后叶素后尿渗透压仍无明显上升。第二节 甲状腺和甲状旁腺疾病检查一总三碘甲状腺原氨酸（TT 3）和总甲状腺素（TT4）的测定1,原理：全部甲状腺素（T4）和20%的三碘甲状腺原氨酸（丁3）由甲状腺滤泡上皮直接合成和分泌，80%的T3由T

13、4在外周组织脱碘而来，血液中大部分甲状腺激素与甲状腺激素结合球蛋白（TBG）呈可逆性结合，T3和T4与蛋白结合的量分别为 99.7%和99.97%,测定TT3和TT4分别代表结合与游离 T3和T4的总量。甲状腺激素的分泌是受下丘脑一垂体一甲状腺轴的负反馈机制调节的。2 .采血方法：不抗凝静脉血 12ml。3 .正常参考值（化学发光免疫分析法）：TT3 0.60 1.81 闻 / LTT4 45.0 109 闯/L4 .注意事项和影响因素： 受TBG的影响，雌激素（如妊娠、避孕药）可使 TBG升高，雄激素、水杨酸、皮质醇、严重肝肾疾病和低蛋白血症时TBG下降。 血中存在的抗T3、抗T4抗体可以干

14、扰化验结果，使之出现假性增高或降低（根 据试验方法）。 采血时病人刚服用含 T3的甲状腺激素，可使 T3的水平升高。（4）服用抑制T4转化为T3的药物如丙基硫氧喀咤、普奈洛尔、地塞米松、胺碘酮可 影响T3值，使T3减少。5.临床应用和分析： 甲亢时多数情况 TT3和TT 4平行增高，甲减时平行下降， 但在甲亢初期和复发 早期TT3较TT4上升明显（在甲亢时 T3以更大的比例直接从甲状腺分泌），故更敏感， 甲减时TT4较TT3更敏感。 在T3型甲亢时TT3和FT3增高，TT4和FT4正常，见于甲亢初期、 复发早期和缺 碘等情况。在 T4型甲亢时TT4和FT4升高，TT3和FT3正常，多见于甲亢伴

15、有严重疾病 或碘甲亢。 低T3综合征是由非甲状腺疾病引起的 TT 3和FT3降低,如肾衰竭、肝硬化、心 肌梗死、严重的糖尿病、恶性肿瘤、结缔组织病等。如疾病进一步加重，TT4和FT4也可降低。二 游离T3 （FT 3）和游离T4 （FT4）测定1 .原理：FT3和FT4不受TBG的影响，是甲状腺激素中具有代谢活性的部分，能 更直接反应甲状腺的功能。2 .标本采集：不抗凝静脉血 2ml。3 .正常参考值（化学发光免疫分析法）：FT3 1.814.31 ng/ LFT4 7.4 19.5 ng / L4 .注意事项和影响因素：个别人体内存在抗T3和抗T4抗体，可以干扰 FT3、FT4的化验结果，在

16、分析时要结合病人情况以及TSH结果来判断病人的甲状腺功能情况。5 .临床应用和分析：FT3和FT4较TT3和TT4敏感，在甲亢初期或复发早期 FT3和FT4升高可先于 TT3和TT4。三促甲状腺激素测定（TSH）6 .原理：TSH由腺垂体分泌，作用于甲状腺，促进甲状腺激素的合成和分泌，促甲状腺激素释放激素（TRH）可刺激TSH分泌，而甲状腺激素反馈抑制TSH分泌。7 .标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml。8 .正常参考值（化学发光免疫分析法）：TSH 0.20 6.20 mIU / L9 .注意事项和影响因素： 不同化验方法，灵敏度不同，其意义有所不同，放射免疫法（ RIA）不能区别正 常人与甲

17、亢病人，免疫放射法（IRMA ）可区别绝大多数甲亢病人和正常人，称为高敏 TSH （sTSH）,免疫化学发光（ICMA ）和时间分辨免疫荧光法（TRIFMA ）为超敏TSH（uTSH ）。多巴胺、皮质醇可显著减少 TSH的释放，在使用这些药物时 TSH水平可抑制到 甲亢水平，生长抑素和 5羟色胺也可使TSH分泌减少。 在某些非甲状腺疾病和急性精神疾病，TSH水平急剧波动使结果难以分析，应待病情稳定后重新评价或连续观察TSH的动态变化。10 .临床应用和分析：用于了解 下丘脑一垂体一甲状腺轴的功能 。 原发性甲亢时，sTSH和uTSH低于正常，较FT4和FT3更敏感，一般可替代 TRH 兴奋试验

18、。亚临床甲亢时TSH降低，FT3和FT4在正常范围。服用过量甲状腺激素可使TSH降低。 原发性甲减时各种方法测定的 TSH均较灵敏的升高，亚临床甲减时，TSH升高， FT3和FT4在正常范围。下丘脑和垂体病变所致甲减时，根据其病变性质和程度，TSH降低或正常偏低。单测 TSH不能区别下丘脑性还是垂体性甲减，TRH兴奋试验对鉴别两者有一定帮助。垂体TSH瘤、异源性肿瘤（分泌TSH）、甲状腺激素抵抗综合征（全身或垂体性抵抗）时，TSH升高或正常，同时有 FT4和或FT3增高。（4）用sTSH或uTSH监测正在治疗中的甲亢或甲减，当甲功恢复到正常时，TSH水平恢复到正常需要更长时间。四促甲状腺激素受

19、体抗体（TRAb ）测定1 .原理：TRAb主要由甲状腺内的免疫活性淋巴细胞产生，作用于甲状腺TSH受体上，TRAb为多克隆抗体，其中包括甲状腺刺激抗体（ TSAb）,使甲状腺激素合成和 分泌增加，导致 Graves病，甲状腺刺激阻断抗体（TSBAb ）使甲状腺激素分泌减少。2 .标本采集：不抗凝静脉血 2ml3 .正常参考值（放射受体法）：正常人 v 9U / L4 .注意事项和影响因素：试验方法不同其意义有所不同，放射受体法是依据患者 抗体阻断同位素标记的 TSH与TSH受体结合而测的 TRAb ,不能确定TRAb的性质， 生物法可以测定兴奋性和阻断性TRAb。5 .临床意义和分析：用于G

20、raves病的诊断、疗效观察、复发和停药的指标。Graves病患者TRAb阳性可达70-80% , Graves病经治疗（药物、手术、同位素）TRAb水平逐渐下降，提示治疗有效，如转为阴性并多次，则可考虑停用抗甲状腺药物。如 TRAb持续阳性，即 使甲功正常，停药后复发的可能性仍较大。治疗前 TRAb水平很高且持续较长时间，则 提示Graves病较难控制。甲亢病因的鉴别，亚甲炎、甲状腺功能自主性结节或腺瘤TRAb多为阴性，少数为阳性，可Z合血沉、131碘摄取率和病理等结果明确诊断。 孕妇及新生儿甲亢的诊断和预测，TRAb可经胎盘进入胎儿，引起新生儿甲亢。 诊断甲功正常的 Graves眼病,预测

21、Graves病家属中可能发展为 Graves病的 可能。桥本氏甲状腺炎患者阳性较低约50%。五 甲状腺球蛋白抗体（TGAb ）测定甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb ）测定1 .原理：甲状腺球蛋白为甲状腺滤泡胶质的主要成份，甲状腺微粒体抗体（TMAb ）其真正抗原成份为甲状腺过氧化物酶（TPO）, TGAb和TPOAb经常存在于甲状腺自身免疫性疾病中，TPOAb与甲状腺淋巴细胞侵润关系密切。2 .标本采集：不抗凝静脉血2ml。3 .正常参考值：放射免疫法 TGAb结合率 <30 %TMAb结合率 V 15 %化学发光免疫分析法TGAb v 40 Iu / mlTPOAb v 35 Iu /

22、 ml4 .注意事项和影响因素：大约10%的健康正常人有低水平的TGAb和TPOAb ,影响TGAb和TPOAb的其他因素包括： 用甲状腺激素替代治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎可使抗体滴度轻中度降低。 甲状腺次全切或全切可使抗体滴度下降。131I治疗使抗体滴度升高，峰值在 2 3个月。皮质醇和抗甲状腺药物治疗可降低抗体滴度。患慢性淋巴细胞性甲状腺炎的儿童和孕妇抗体滴度较低，孕妇产后升高。（6）干扰素a可增加抗体的产生。5 .临床应用和分析：用于慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断，在慢性淋巴细胞T甲状腺炎时TPOAb水平的升高较TGAb更明显和常见。在诊断时应结合病人的临床表现、甲状腺功能和其他 实验室检

23、查。约50-90% 的 Graves 病思者有低水平的 TGAb 和 TPOAb ,具有较高水平TPOAb的Graves病患者，以后发生甲减的可能性较大。六完整甲状旁腺激素（PTH ）测定1 .原理：PTH由甲状旁腺的主细胞合成和分泌，血清中完整的有生物活性的PTH（84个氨基酸）占520% ,其半衰期不到5分钟，具有部分生物活性的氨基端 PTH片 段量很少，PTH分子中无生物活性的竣基端和中段占 75 -95% ,有较长的半衰期，使用免疫放射法或免疫化学发光法可以直接测定完整PTH ,有较好的准确性、敏感性和特异性。2 .标本采集：空腹不抗凝静脉血2ml3 .正常参考值（化学发光免疫分析法）

24、：12.0 -72.0 ng / L （1.37.6 pmol / L）4 .注意事项和影响因素：PTH的分泌在24小时内可有多个峰， 主张早晨空腹取血， 某些原发性甲状旁腺 功能亢进病人高钙饮食的摄入可抑制PTH的分泌，因此，理想的方法是限制钙饮食（元素钙400mg/日）35天，抽取血标本后应尽快处理和保存。促进PTH分泌的因素有低血钙、 高血磷、降钙素、儿茶酚胺和皮质醇。抑制PTH 分泌的主要因素有高血钙、低血磷、低血镁、1、25 （OH）2D3和普奈洛尔。此外，老年人PTH水平较中青年高，冬季 PTH高于夏季。 肾功能不全的病人，其PTH水平可随血清钙的迅速变化 （因透析和饮食磷的量），

25、 而有较大的波动。5 .临床应用和分析：原发性甲状旁腺功能亢进症PTH水平多显著升高，伴高血钙、低血磷、血碱性磷酸酶升高。继发性甲状旁腺功能亢进症 ，如在肾功能衰竭时，PTH水平升高，伴有高血磷、低血钙。多数非甲状旁腺的恶性肿瘤（异位性PTH分泌瘤除外）和维牛素D中毒引起的 高钙血症PTH水平是降低的。（4）甲状旁腺功能减退症时PTH水平低于正常或在正常的低限，假性甲状旁腺功能减退症PTH水平Wj于正常或在正常范围。七降钙素（CT）测定1 .原理：CT主要由甲状腺滤泡旁细胞（C细胞）分泌，甲状腺髓样癌来自滤泡旁细胞，自主分泌大量 CT,可作为该肿瘤的标记。2 .标本收集：空腹抗凝静脉血2ml。

26、3 .正常参考值：（放免法） 非提取血浆20-75 ng / L提取男 8.2 5 ng / L女 4.8 4 ng / L4 .注意事项和影响因素：CT主要受血中钙浓度的调节，高血钙可促进CT的分泌。 男性高于女性，随年龄增长降钙素下降，肾功能不全可使降钙素水平升高（肾脏清除减少）。. I卜床意义和分析：主要用于甲状腺髓样癌的诊断 ，部分甲状腺髓样癌的病人基础 CT水平正常，多见于较小的甲状腺髓样癌和多发性内分泌腺瘤病病人伴有早期恶性损害或旁细胞增生，通过采用5肽胃泌素试验或结合短期钙输注试验可进一步提高诊断的敏感性。异位肿瘤如小细胞肺癌、类癌和胰岛细胞瘤的病人偶可有CT水平的升高。专业整理

27、知识分享第三节肾上腺皮质和髓质功能检查一促肾上腺皮质激素（ACTH ）测定1 .原理：ACTH由腺垂体ACTH细胞分泌，刺激肾上腺皮质生长和释放各种类固醇激素，特别是皮质醇。ACTH分泌有昼夜节律变化，清晨最高，午夜最低，ACTH受促上腺皮质激素释放激素（CRH）调控，皮质醇在下丘脑和垂体水平反馈抑制ACTH分泌，测定ACTH可以了解下丘脑一垂体一肾上腺轴的功能。2 .标本采集：于 8am采静脉抗凝血 2ml,根据要求用 EDTA或肝素抗凝。3 .正常参考值（化学发光免疫分析法）：ND 46.0 ng / L （8am）（ND代表未测出）4 .注意事项和影响因素：ACTH半衰期为10分钟，标本

28、抽取后应尽快分离血浆（4c低温离心机离心），一20C以下冰箱保存，各种应激可使ACTH水平增高。5.临床意义和分析：库欣氏综合征的鉴别诊断，原发垂体肿瘤和异位肿瘤引起的库欣氏综合征，血ACTH水平增高，而肾上腺瘤或癌引起的库欣氏综合征ACTH水平是降低的。垂体肿瘤与异位肿瘤所致的ACTH水平增高主要通过大剂量地塞米松抑制试验、CRH兴奋试验和肿瘤定位鉴别。肾上腺皮质功能减退的鉴别诊断.下丘脑和垂体功能损害可使ACTH水平降低，原发于肾上腺的皮质功能减退者ACTH水平是升高的。二皮质醇测定1 .原理：皮质醇由肾上腺分泌，受促肾上腺皮质激素（ ACTH ）的调控，具有昼夜节律变化，高峰时间在 68

29、am,最低值在午夜 112am,分泌入血的皮质醇有1 3%呈游离状态，大部分与皮质类固醇结合球蛋白( CBG)结合。2 .标本采集：于安静状态下8am,必要时4Pm和11Pm抽不抗凝静脉血 2ml。3 .正常参考值(化学发光免疫分析法)：8am 50 250 ag / L (138.0 690.0 nmol /L)4pm 大约为8am值的50%11pm < 50 闻 / L4 .注意事项和影响因素： 引起皮质醇浓度升高的因素有体力活动、精神紧张、各种急性病、手术、感染、饥饿、抑郁症、神经性厌食、饮酒、吸烟、过度劳累和慢性肝肾疾病等，灯光和活动可影响皮 质醇的节律变化。皮质醇浓度受 CBG

30、的影响，使CBG升高的因素包括妊娠、肥胖、甲亢和雌激素治疗，使CBG降低的因素包括甲减、多发性骨髓瘤和先天性 CBG缺乏。5 .临床意义和分析：用于功能动力试验，如小剂量和大剂量地塞米松抑制试验。了解皮质醇分泌的节律变化，单纯性肥胖患者血皮质醇浓度可升高，但节律正常，皮质醇增多症的病人，血皮质醇失去正常节律。用于皮质醇增多症和肾上腺皮质功能减退症的诊断，皮质醇水平增高见于各种原因所至的皮质醇增多症，需结合ACTH和动力试验鉴别其原因。肾上腺皮质功能减退时皮质醇水平低于正常或在正常的低限，同样需根据ACTH等鉴别是原发性还是继发性。(4)监测下丘脑一垂体一肾上腺轴的情况，如使用大剂量糖皮质激素后

31、，了解肾上腺皮质功能是否受抑制或恢复。三尿游离皮质醇测定1 .原理：循环中的游离皮质醇通过肾小球滤出，成为尿游离皮质醇，正常占肾上腺分泌皮质醇的1%左右。在皮质醇增多症时，皮质醇的增加超过皮质类固醇结合球蛋白（CBG）的结合能力，使大量游离皮质醇通过肾小球滤出，导致尿游离皮质醇明显增多。2 .标本采集：留取24小时尿标本，标本中加入防腐剂， 每100ml加1克硼酸，记总量， 取20 30ml送检，一20c低温冰箱保存。3 .正常参考值：未提取法（直接法）75 270闻/ 24小时尿提取法（间接法）20 90四/ 24小时尿4 .注意事项和影响因素： 用提取法测定的尿游离皮质醇可减少尿中不明物质

32、的干扰。尿游离皮质醇不受药物和类固醇结合球蛋白（ CBG）的影响。精神刺激、过度劳累、各种急性疾病、抑郁、饮酒和吸烟可使尿游离皮质醇升高。5 .临床应用与分析：尿游离皮质醇可明确 区别正常人和高皮质醇血症状态，具有较高的敏感性，用于： 筛查或监测肾上腺皮质功能亢进和减退.双侧肾上腺增生、肾上腺瘤和癌、异位ACTH肿瘤均可使尿游离皮质醇增高。原发性和继发性肾上腺皮质功能减退、先天性肾上腺皮质增 生可致尿游离皮质醇减少。鉴别单纯性肥胖与库欣氏综合征，单纯肥胖病人尿游离皮质醇多在正常范围，库欣氏综合征病人尿游离皮质醇增高。皮质醇增多症的动力学试验：如大小剂量地塞米松抑制试验。四 尿17-羟皮质类固醇

33、（17-OHCS ）测定1 .原理：尿17-OHCS代表具有二羟丙酮侧链的所有皮质醇代谢产物，这些代谢产物与苯肺作用产生黄色（Porter - Silber反应）。皮质醇在肝脏代谢成四氢皮质醇与葡萄糖醛酸和硫酸的结合物，止匕外，皮质醇可转化为皮质素，并同样代谢为四氢皮质素与葡萄糖醛酸和硫酸的结合物。尿中皮质醇的这些代谢产物经水解和有机溶剂抽提，四氢皮质醇、四氢皮质素、11 B脱氧皮质醇等通过 PorterSilber反应测出。2 .标本采集：留 24小时尿，加入10ml浓盐酸防腐，取 20-30ml送检。3 .正常参考值（层析分光光度法）：女性 27 mg /24 小时尿（5.5 19.4 m

34、ol/24 小时尿）男性 312 mg /24 小时尿（8.333.2 mol/24 小时尿）4 .影响因素和注意事项：试验受许多因素的干扰，有些药物可以直接干扰PorterSilber反应的颜色，螺内酯、氯氮（利眠宁）、安泰乐、色胺、甲丙氨酯（眠尔通）可使反应值升高，而苯巴比妥、苯妥 英、喀咤可使反应值降低。留标本过程中尽量避免应激和刺激，停用皮质激素和某些可以干 扰试验反应的药物 37天。 尿游离皮质醇较 17-OHCS更敏感和特异，可替代 17-OHCS。5 .临床意义和分析：用于肾上腺皮质功能的动力学检查，如大小剂量地塞米松抑制试验。升高见于各种原因所致的皮质醇增多症和11 6-羟化酶

35、缺陷o原发性和继发性肾上腺皮质功能减退时降低。（3） 17-OHCS在甲亢、肥胖时可升高，在甲减、肝肾功能不全时降低。五 尿17-酮类固醇（17-KS）测定1 .原理：尿17-KS主要代表雄激素的代谢产物，男性2/3来自肾上腺，1/3来自睾丸，女性主要来自肾上腺。尿17-KS主要是由具有17-酮结构的雄激素组成，包括去氢表雄酮及其硫酸盐、雄烯二酮、雄烯二醇、雄酮、苯胆烷醇酮，但不包括睾丸酮。2 .标本采集：留取 24小时尿，力口 10ml浓盐酸防腐，记总尿量，取 20ml送检。3.正常参考值（层析分光光度法）：女性 416 mg / 24小时尿（13.955.5师。1/24小时尿）男性 6-2

36、2 mg / 24 小时尿（20.8 76.3 mol/24 小时尿）4.影响因素和注意事项：尿 17-KS易受各种人为因素的影响，在留尿前数天暂停可能干扰试验的药物，如性激素、氯氮（利眠宁）。正常值范围与年龄有关，60岁以上随年龄增长而下降。5.临床应用和分析： 用于诊断和鉴别诊断男性化状态，如各种酶缺陷引起的先天性肾上腺皮质增生、多囊卵巢综合征、特发性多毛等，这些病人17-KS是增高的。皮质醇增多症（特别是肾上腺癌）和分泌雄激素的肿瘤尿17-KS可升高。原发性和继发性肾上腺皮质功能减退症、睾丸功能减退、甲减、肝硬化和慢性消耗性疾病时尿17-KS降低。六地塞米松抑制试验原理：在正常情况下，糖

37、皮质激素可负反馈抑制垂体促肾上腺皮质激素（ACTH ）的分泌，但在库欣氏综合征时，这种负反馈受到损害。地塞米松是人工合成的类固醇激素，其糖皮质激素效应是皮质醇的40倍，地塞米松很少干扰血皮质醇和皮质醇代谢产物的测定，在正常人口服地塞米松可抑制ACTH分泌，进而血皮质醇浓度下降，使尿游离皮质醇或17-羟皮质类固醇（17-OHCS）减少。根据地塞米松使用的剂量，分为小剂量和大剂量地塞米松抑制试验，根据用药方法可分为标准和隔夜单剂量地塞米松抑制试验。一）标准小剂量地塞米松抑制试验1 .试验方法： 第1、2天8am收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。 第3、4天8am开始口服

38、地塞米松 0.5mg每6小时1次，共8次，同时收集 24小时 尿标本查上述化验。2 .正常参考值：服药后第2日，尿游离皮质醇或尿 17-OHCS被抑制到基线值的 50%以下。3 .注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。4 .临床意义和分析：小剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别皮质醇增多症与正常人或单纯肥胖病人。皮质醇增多症不论是由垂体瘤、肾上腺瘤或癌还是由异位肿瘤所致，服用地塞米方冬第2日尿游离皮质醇或 17-OHCS不被抑制或抑制不到基线值的50%以下，而正常人或单纯肥胖病人上述化验值被抑制到基线值的50%以下。二）标准大剂量地塞米松抑制试验1 .试验方法： 第1、2天8a

39、m起收集24小时尿标本，查尿游离皮质醇或17-OHCS作为基线值。 第3、4天8am开始口服地塞米松 2mg每6小时1次，共8次，同时收集 24小时尿 标本查上述化验。2 .注意事项和影响因素：同尿游离皮质醇和尿17-OHCS测定。3 .临床意义和分析：大剂量地塞米松抑制试验主要用于鉴别由垂体瘤所致皮质醇增多症还是由肾上腺瘤或癌以及异位肿瘤所致的皮质醇增多症。由垂体瘤所致服药第 2日尿游离皮质醇或尿17-OHCS被抑制到基线值的 50%以下。而肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致服药第2日尿游离皮质醇或尿 17-OHCS不受抑制或抑制不到基线值的50%以下。隔夜1mg地塞米松抑制试验1 .试验方法：试验当

40、天 8am采血2ml查血皮质醇，12Pm 口服地塞米松1mg,次晨8am 采血查皮质醇。2 .正常参考值：次晨 8am血皮质醇被抑制到 50 ag / L以下。3 .注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法时间短，方便，可在门诊完成试验，但 约有20%的假阳性结果，需经 24小时尿游离皮质醇进一步证实。4 .临床意义和分析：用于皮质醇增多症的筛查。正常人或单纯性肥胖的病人次晨血皮质醇被抑制到50 ag / L以下或较服药前血皮质醇浓度下降达50%以上。如次晨血皮质醇浓度大于50 ag / L或血皮质醇浓度抑制不到服药前水平的50%以下，则提示血皮质醇增多症，需进一步检查。四隔夜8mg地塞米松抑制

41、试验1 .试验方法：试验当天 8am采血2ml,查血皮质醇，作为基线值，12Pm 口服地塞米松8mg,次晨8am采血查皮质醇。2 .注意事项和影响因素：同血皮质醇，该方法简便，可在门诊完成，试验诊断的正确 性与大剂量地塞米松抑制试验相似。3 .临床意义和分析：用于鉴别垂体瘤还是由肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致的皮质醇增多症，由垂体瘤所致次晨血皮质醇水平可被抑制50%以上，如为肾上腺肿瘤或异位肿瘤所致次晨血皮质醇不受抑制或抑制不到服药前皮质醇水平的50% o六血儿茶酚胺测定1 .原理：儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺，在正常情况下循环中的肾上腺素全部来自肾上腺髓质，而血浆中去甲肾上腺素98%

42、来自交感神经节后神经元的轴突，约2%来自肾上腺髓质。在嗜铭细胞瘤时，儿茶酚胺合成增加，并进入血液循环，测定血中 儿茶酚胺浓度可用于嗜铭细胞瘤的诊断。2 .方法：清晨，空腹，平卧 20分钟后抽血，用肝素或 EDTA抗凝，尽快分离血浆（用4 c低温离心机离心），-20 C以下保存。3 .正常参考值（高压液相法）：肾上腺素0.05 1.39 nmol / L去甲肾上腺素0.51 3.26 nmol / L4 .注意事项和影响因素：抽血时同时记录血压，在病人血压正常和无症状时，儿茶酚胺正常不能排除嗜铭细胞瘤的诊断，在有高血压和出现症状时，正常的儿茶酚胺值不大可能诊断嗜铭细胞瘤。 有许多因素会影响试验结

43、果，抽血前 3小时内不能喝咖啡或抽烟，突然停用可乐定和使用肺屈嗪（肿苯达嗪）或长压定扩血管治疗，可使儿茶酚胺增高达嗜铭细胞瘤水平。一 些疾病可升高血儿茶酚胺水平，如脱水、阻塞性肺部疾病、心绞痛，心衰、肾衰、一过性脑 缺血发作、抑郁、甲减或酮症酸中毒等。5 .临床意义和分析：嗜铭细胞瘤时儿茶酚胺较正常增加 3-5倍，具有较好的敏感性和特 异性。肾上腺外嗜貉细胞瘤时血浆肾上腺素浓度亦可升高，根据肾上腺素浓度来判别肿瘤的 部位价值不大。七 尿3甲氧基4羟基苦杏仁酸（VMA）测定1 .原理：VMA是儿茶酚胺的终末代谢产物，嗜铭细胞瘤时儿茶酚胺产生增多，进一步 代谢为VMA,入血后经尿排出。2 .标本采

44、集：留 24小时尿，加10ml浓盐酸防腐。3 .正常参考值（柱层析法）：1.99.8 mg / 24小时尿或 9.6 49.5 amol / 24 小时尿（单波长360 nm比色）4 .注意事项和影响因素：单胺氧化酶抑制剂、降压药物、水扬酸等可影响试验结果， 留标本前36天停用。5 .临床意义和分析：嗜铭细胞瘤时VMA水平升高，有较好的特异性，但敏感性较差。较小的肿瘤（50克以下）主要释放没有代谢的儿茶酚胺入循环，导致相对低的代谢产物， 较大的肿瘤（50克以上）主要释放代谢产物入血，尿中有较高的代谢产物。部分肿瘤缺少儿茶酚胺代谢的酶，VMA可在正常范围内。神经细胞瘤和交感神经节细胞瘤VMA可升

45、高。八肾素血管紧张素醛固酮系统（ RAAS ）测定6 .原理：肾素由肾小球旁器产生，作用于血液中的血管紧张素原，使其产生血管紧张素I,在肺组织，经转换酶作用，形成血管紧张素n,可刺激醛固酮的的产生和分泌。7 .试验方法： 卧位、普食（钠120 mmol/日）、过夜，卧床 8小时以上，于 8am采血5ml,分别 放入有抗凝剂的特殊试管中，查肾素、血管紧张素n和醛固酮，尽快分离血浆，或置冰浴中 送检。 卧位采血后，站立 24小时后抽血，查上述化验。8 .正常参考值（放免法）：血浆肾素活性（PRA） 卧位0.05- 0.79心g / L h立位1.95- 3.99 心 g / L h血管紧张素n(A

46、n)卧位28.252.2ng / L立位53.3-115.3ng / L血浆醛固酮（PA)卧位48.5- 123.5ng / L立位63-233.6ng / L9 .注意事项和影响因素：促进肾素分泌的主要因素有细胞外液容量降低和肾小管内钠离子浓度降低，站立可刺激肾素释放。醛固酮的分泌主要是通过肾素血管紧张素的作用，促肾上腺皮质激素（ACTH ）和高血钾等可使醛固酮分泌增加。 各种影响血容量、血钾和血钠的因素均可影响化验结果，降压药物特别是血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂等会干扰试验结果应尽可能停用24周（血压较高不能完全停用降压药时，其结果要综合分析）。 在卧立位采血时，为便于分析，应同时采血查

47、皮质醇，用以判别ACTH或应激对醛固酮的影响。10 临床意义和分析：用于原发性醛固酮增多症（原醛症）的诊断和病因分析，卧位测定值用于确定有无原醛症，原醛症的特征为低肾素高醛固酮，用血浆醛固酮/血浆肾素活性（PA（ng/dl）/ PRA（ ng/ ml h）50 （最好用立位测定值）来诊断原醛症有较好的特异性。站位测定值主要用于原醛症的病因诊断，由醛固酮瘤所致，站位后醛固酮浓度不升高或有所下降，由特发性醛固酮增多症（双侧肾上腺增生）所致，站位后醛固酮浓度升高（30%）。继发忤醛固酮增多症的诊断.特点是高肾素高醛固酮，如在心衰、肝硬化、肾动脉狭窄、利尿剂、肾素瘤、妊娠和使用避孕药物。醛固酮减少的原

48、因有原发性肾上腺皮质功能减退症、腺垂体功能减退症、先天性肾上腺增生中的11、17、21羟化酶缺乏。九iWj钠试验11 原理：原醛症病人醛固酮为自主分泌，不受高钠抑制，摄入高钠后在醛固酮的作用 下，远端肾小管增加对钠的重吸收，并排钾增多，使血钾进一步降低，而正常人或原发性高 血压病人高钠可抑制醛固酮的分泌，远端肾小管钠钾交换是减少的，血钾不降低。12 试验方法：第1天8am开始留24小时尿，第2天8am抽血，同时查血尿钾、钠，作为对照。 高钠饮食4-6天，钠量240mmol/日以上（氯化钠14g/日），或在普食情况下，额外加 氯化钠6 g/日。 在高钠饮食第 3、6天8am起留24小时尿，留尿的

49、次日 8am抽血，同时查血尿钾、 钠。13 注意事项和影响因素：该试验用于疑有原醛症而血钾正常或正常偏低者，明显低血钾者不必作此试验。 试验时停用影响血钾、钠的利尿剂和降压药物。 为防止原醛症病人出现严重低血钾，必要时高钠饮食后每日查血钾，一旦血钾已下 降，可立即停止试验。14 临床意义和分析：正常人或原发性高血压病人血钾不降低，原醛症病人高钠饮食后血钾降低，用千协助原醛症的诊断。第四节 下丘脑-垂体-性腺轴功能检查一 促性腺激素释放激素（LHRH ）兴奋试验1 .原理：LHRH为下丘脑释放的肽类激素，在正常情况下注射合成的LHRH可刺激腺垂体释放黄体生成素（LH）和卵泡刺激素（FSH）,特别

50、是LH的反应更明显，主要用于了 解垂体促性腺激素的储备情况。2 .试验方法： 静脉注射人工合成 10肽LHRH1004（溶于是5ml生理盐水中），病人可不禁食，分别在注射前、注射后 15、30、60、90和120分钟取静脉血 2ml ,测LH和 FSH。单次注射LHRH反应差，可采用每 2日静注LHRH 100的，连续3次，最后一次注射后，按抽血化验。3 .正常参考值： 正常LH峰值多在注射后 15分钟，峰值在 60-90分钟为延迟反应。男性（成人）：LH峰值较基值增加 410倍FSH 峰值较基值增加 0.5 2倍4 女性（成人）：LH绝经期峰值较基值增加3-4倍排卵前期峰值较基值增加3-5倍

51、黄体期峰值较基值增加8-10倍FSH 峰值较基值增加 0.5-2倍(不受月经影响)4.注意事项和影响因素：试验结果可以用峰值、反应曲线下面积、绝对值变化或百分变化来表示，哪种表示 能更好的解释试验结果尚缺少统一意见。 避免使用雌激素和孕激素类药物，该类药物可抑制LH和FSH的分泌，如有月经，应记录来月经的日期，高泌乳素血症时反应弱，发育前期反应差。5.临床应用和分析：主要用于鉴别下丘脑性和垂体性性腺功能减退症，如病变在下丘脑，垂体长期不能得到LHRH的兴奋，单次注射 LHRH ,垂体不一定能反应，故需静注LHRH数日后垂体才有反应，如病变在垂体，连续注射LHRH也不会出现反应或反应较弱。继发于

52、性腺本身的性腺功能减退症LH反应活跃。二黄体生成素(LH )和卵泡刺激素(FSH )的测定1 .原理：LH和FSH由腺垂体分泌，在女性LH的主要作用是促进排卵和黄体形成，FSH促进卵泡生长和发育。在男性LH促进睾丸间质细胞分泌睾酮，FSH刺激和维持精子的发生和成熟。测定LH和FSH对了解下丘脑-垂体-性腺轴的功能状态有重要意义。2 .方法：空腹不抗凝静脉血2ml。3 .正常参考值(化学发光免疫测定法)：LH ( IU/ L)FSH ( IU/ L)女性：卵泡期1.1 11.62.8-11.3黄体期ND 14.71.2-9.0月经中期17-775.8-21绝经期11.3 39.821.7 153

53、男性：0.8 7.60.7-11.1（ND代表测不到）4 .影响因素和注意事项：促性腺激素释放激素（ LHRH ）可刺激LH和FSH的分泌，雌激素、孕激素和睾酮在下丘脑和垂体水平对LH和FSH进行负反馈调节。LH和FSH受年龄、月经周期的影响，在一天的不同时间LH和FSH可有不规则的分泌波动，单次化验结果有时难以解释，每 15-20分钟采血1次，将多次血混合后测平均值，可减少波动造成的差异，在分析LH和FSH时应与靶器官激素同时考虑，如雌二醇、孕酮或睾酮。5 .临床意义和分析：LH和FSH增高见于各种原因引起的 卵巢和睾丸功能衰竭。连续测定LH和FSH帮 助预测排卵，LH和FSH分泌高峰的出现

54、预示卵泡破裂将要开始。FSH升高、LH在正常范围见于 FSH分泌垂体瘤,绝经早期的一过性表现。LH升高，FSH在正常范围见于 多囊卵巢综合征，少见于LH分泌垂体瘤。LH和FSH在正常低限或低于正常见于 下丘脑、垂体柄或垂体病变，多囊卵巢综合征，卵巢和睾丸肿瘤、肾上腺肿瘤或增生分泌过多雌激素、孕激素或雄激素可反馈抑制LH和FSH分泌，神经性厌食时LH呈低水平，FSH在正常范围或呈低水平。 孤立性LH缺乏或孤立性 FSH缺乏分另J引起 LH或FSH降低。三雌二醇（E2）测定1 .原理：在女性 E2主要来自卵巢，部分由肾上腺产生，发育成熟后，E2随月经周期性变化。在男性 E2主要来自睾丸。E2是雌激

55、素中活性最强的一种，测定E2对了解下丘脑垂体-性腺轴的功能有重要意义。2 .标本采集：不抗凝静脉血2ml。3 .正常参考值（化学发光免疫测定法）：E2 （pmol/L ）女性：卵泡期 ND 308 （月经第2 3天）黄体期101 905月经中期124 1468绝经期ND - 110男性：ND 206（ND代表测不到）4 .注意事项和影响因素：不同月经周期其雌激素水平不同，采血时应注意。 妊娠期间胎盘是雌激素的主要来源，E2可逐渐升高。 绝经后卵巢分泌雌激素下降，E2来源于雄激素在性腺外的转化，无周期变化，浓度低。 分析E2时，应与促性腺激素同时考虑。使用复方口服避孕药、雌激素和促排卵药会影响E2的水平。5 .临床意义和分析：女性E2增高见于卵巢肿瘤、妊娠和