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文档简介

1、2011年五年制病理学复习思考题:单词:adenocarcinoma 腺癌atherosclerosis,AS 动脉粥样硬化benign hypertension 良性高血压bronchopneumonia 支气管肺炎carcinoma 癌chronic atrophic gastritis 慢性萎缩性胃炎congestion 淤血degeneration 变性dystrophic calcification 营养不良性钙化heart failure cells 心衰细胞hyalinization 玻璃仰面hyperemia 充血hyperplasia 增生hypertrophy 肥大infa

2、rction 梗死inflammation 炎症intraepithelial neoplasia 上皮内瘤变Lobar pneumonia 大叶性肺炎lobular pneumonia 小叶性肺炎metaplasia 化生nutmeg liver 槟榔肝portal cirrhosis 门脉性肝硬化pyelonephritis 肾盂肾炎regeneration 再生rheumatism 风湿病sarcoma 肉瘤thrombosis 血栓形成tuberculosis 结核病ulcer 溃疡viral hepatitis 病毒性肝炎 绪论,细胞和组织的适应与损伤一、名词解释:萎缩:已发育正常的

3、实质细胞、组织和器官的体积缩小肥大: 由于功能增加、合成代谢旺盛,使细胞、组织和器官体积增大增生: 组织或器官内实质细胞数目增多,造成组织、器官体积增大。化生: 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程变性: 指细胞或细胞间质受损伤后,由于代谢障碍,而使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。 细胞水肿:在细胞缺氧、感染、中毒的情况下,钠泵功能障碍,导致胞浆疏松(淡染,清亮),气球样变,器官体积增大、包膜紧张、颜色变淡。玻璃样变:细胞内或者间质中出现半透明状蛋白蓄积虎斑心:由于严重贫血、严重感染、毒素毒物等,导致心肌脂肪变性,脂肪变心肌呈黄色,与正常心肌的暗

4、红色相间,形成黄红色斑纹,成为虎斑心坏死:死亡细胞的质膜崩解、结构自溶并引发急性炎症反应,以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡凝固性坏死:坏死细胞蛋白质凝固,酶水解弱,灰黄 干燥 质实,常保持其组织轮廓 液化性坏死 人体病理学实验病理学,活体组织检查,适应,肥大,增生,萎缩,化生,变性,细胞水肿、脂肪变、玻璃样变,虎斑心,坏死,凝固性坏死,干酪样坏死,坏疽,液化性坏死,酶解性创伤性脂肪坏死,病理性钙化,营养不良性钙化,坏疽,机化,凋亡。二、问答题:1.病理学的研究方法有哪些?2.组织损伤时形态上表现出哪些变化?组织适应性变化包括哪些?3.哪些原因造成病理性萎缩?举例说明萎缩的肉眼及镜下

5、形态。4.化生有哪些类型?常发生在哪些器官?它的发生有何意义?5.说明细胞水肿和脂肪变性的发生机制,病变特点。6.简述含铁血黄素的形成过程和意义。7.简述玻璃样变的类型和特点。8.说明坏死的形态学诊断依据,坏死的类型及各型的主要形态特点。9.坏死的结局有哪些?损伤的修复一、名词概念:修复:机体对损伤进行修补恢复的过程再生:有损伤周围的同种细胞来修复完全性再生:损伤周围的同种细胞来修复成为再生,如果完全恢复了原组织的结构及功能,则称为完全再生纤维性修复:有纤维结缔组织来修复(瘢痕修复)不稳定细胞:又称为持续分裂细胞,这类细胞不断地增殖,以代替衰亡或破坏的细胞,如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜被覆细

6、胞、 成体干细胞(表皮的基底细胞、胃肠道黏膜的隐窝细胞)稳定细胞:又称为静止细胞,生理情况下,细胞处于细胞增殖的静止期,但受到组织损伤的刺激时,进入DNA合成期,表现为较强的再生能力 此类细胞包括各种腺体或腺样器官的实质细胞,如胰、内分泌腺、汗腺、皮脂腺和肾小管的上皮细胞永久性细胞:非分裂细胞,这些细胞在出生后都不能分裂增生,一旦受到破坏则成为永久性缺失,包括神经细胞 (中枢神经细胞和周围神经的神经节细胞,但是不包括神经纤维细胞)生长因子:能刺激细胞增殖的多肽(作用:细胞增长,组织重建, 细胞的移动、收缩、分化)接触性抑制:肉芽组织:由新生的薄壁毛细血管和增生的成纤维细胞组成,伴炎细胞浸润瘢痕

7、组织:肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。一期愈合:见问答题二期愈合:见问答题暂时性骨痂:骨折血肿由肉芽组织取代而机化,继而纤维化形成纤维性骨痂,即暂时性骨痂二、问答题:1.人体组织细胞按再生能力的强弱可分那三类,请举例说明(见:名解)2.描述上皮、血管、纤维组织和神经组织的再生过程,比较被覆上皮和腺上皮的再生过程 答: 上皮: 被覆上皮:基底细胞分裂,先形成单层上皮,以后增生分化为鳞状上皮(双层) 腺上皮:基底细胞先生成立方状上皮,以后增高变为柱状上皮 纤维组织: 纤维细胞和未分化的间叶细胞转化为成纤维细胞,然后进行分裂、增生,停止后,开始合成并分泌前胶原蛋白,交联,在细胞周围 形成胶原纤

8、维 血管: 毛细血管:毛细血管内皮细胞分裂增生形成突起的幼芽,而后形成细胞索,然后官腔形成,为适应功能的需要,毛细血管可改建 大血管:需手术吻合,吻合后两侧的内皮细胞分裂增生,连接恢复为原来内膜结构,但断裂肌层形成瘢痕修复。 神经组织: 中枢神经:损伤后不可再生,由神经胶质细胞及其纤维修补,形成胶质瘢痕 周围神经:1)若相连的神经细胞仍然存活,则可完全再生,两端神经鞘细胞增生形成合体细胞, 经断端连接,然后轴突细胞逐渐生长 2)若断端两端相距太远,再生轴突与增生的结缔组织混合,则形成创生性神经瘤3.简述肉芽组织的形态特点,作用和结局 答:肉芽组织是由新生的薄壁毛细血管以及增生的成纤维细胞组成,

9、伴炎性细胞浸润 形态特点: 肉眼:鲜红色,颗粒状,柔软湿润似肉芽 镜下:新生毛细血管+成纤维细胞 作用:1.抗感染和保护创面2.填补伤口及其他组织缺损3.机化包括坏死组织、血栓、炎性渗出物及其他异物 结局:瘢痕4.试述创伤愈合的基本过程 1).伤口早期变化:出血、炎症反应,血液凝固 2).伤口收缩:肌成纤维细胞牵拉,伤口缩小 3).肉芽增生,瘢痕形成 4).表皮及其它组织增生5.比较一期愈合和二期愈合 一期愈合:组织损伤小,创缘整齐,无感染,伤口愈合快,呈线性瘢痕愈合。 见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经粘合或缝合后创面对合严密的伤口,例如手术切口。 这种伤口中只有少量血凝块,炎症反应轻微,

10、表皮再生在2448小时内便可将伤口覆盖。 肉芽组织在第三天就可从伤口边缘长出并很快将伤口填满,56天胶原纤维形成(此时可以拆线), 约23周完全愈合,留下一条线状瘢痕。一期愈合的时间短,形成瘢痕少。二期愈合:因伤口大,组织缺损多,创缘分离较远,污染严重,只能在控制感染、坏死组织基本清除后,再生才能开始, 这类伤口愈合时间长前遗留明显瘢痕。见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合,或伴有感染的伤口。 这种伤口的愈合与一期愈合有以下不同: 由于坏死组织多,或由于感染,继续引起局部组织变性、坏死,炎症反应明显。只有等到感染被控制, 坏死组织被清除以后,再生才能开始。 伤口大,伤口收缩明显,从伤

11、口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平。 愈合的时间较长,形成的瘢痕较大。6.骨折愈合过程有分几个阶段?简述各阶段的病变特点。 1.血肿形成期:1-2天 2.纤维性骨痂形成:2-3天,暂时性骨痂形成(定义),一周后透明软骨形成 3.骨性骨痂:纤维性骨痂逐渐分化为骨母细胞,并形成类骨组织,以后出现钙盐沉积,类骨组织转变为编织骨 4骨痂改建再塑:破骨细胞的骨质吸收和骨母细胞的新骨质形成的协调作用下完成的7. 简述影响细胞再生的相关因素,并列举各自的主要成分。 答:1)与再生有关的生长因子:血小板源性生长因子、成纤维细胞生长因子、 表皮生长因子、转化生长因子、血管内皮生长因子、细胞因子 (作用:细

12、胞增长,组织重建, 细胞的移动、收缩、分化) 2)接触抑制和抑制因子:抑素和接触性抑制现象 3)细胞外基质的作用: ECM包括:纤维性结构蛋白(胶原和弹力纤维)、结构性糖蛋白(层粘连蛋白LN和纤维连接蛋白FN)、蛋白多糖 形成基底膜和间质基质,对细胞的增殖,粘附和游走等具有重要作用局部血液循环一名词解释1。瘀血:又称为静脉性充血,器官或局部组织静脉血液回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管 2. 心力衰竭细胞:慢性肺淤血时,肺泡腔内,含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞 3. 槟榔肝:慢性肝淤血时,肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色,而肝小叶周边细胞则因脂肪变而成黄色, 致使肝切面出现红黄相间的状似槟榔切面

13、的条纹4. 肺褐色硬化:慢性肺淤血长期的结果,肺质地变硬,肉眼呈棕褐色 5. 血栓形成,血栓:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或者血液中的有形成分凝集形成固体质块的过程6. 透明血栓(微血栓):发生于微循环的血管内,主要在毛细血管,因此只能在显微镜下观察到, (纤维素性血栓):由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成,常见于弥散性血管内凝血(DIC) 7.栓塞:在血液循环中出现的不溶于血液的异常物质,随血液运行阻碍血管腔的现象 8.栓子:阻碍血管的异常物质9.梗死:器官和局部组织由于血管阻塞,血流停止导致缺氧而发生的坏死 10.贫血性梗死:多发生于组织比较致密,侧支循环不充分的器官,梗死灶呈灰白色,周围

14、有白细胞浸润,有充血出血带 11.出血性梗死:多发生在组织疏松,多重血液循环或吻合支丰富的组织,当动脉阻塞,严重淤血时,出现出血性梗死 12.血栓机化:由肉芽组织逐渐取代血栓的过程 13.败血性梗死:有含有细菌的栓子阻塞血管引起的(急性感染心内膜炎),梗死灶内细菌团及大量炎细胞浸润二问答题1.何谓淤血?简述引起淤血的原因。 答:淤血也称为静脉性充血,是指器官或者局部组织静脉血液回流障碍,血液淤积于小静脉和毛细血管 局部性淤血: 静脉受压 静脉腔受阻、静脉本身疾病 全身性淤血:心力衰竭2.试述慢性肺淤血和慢性肝淤血的原因和病理形态改变。 答:慢性肺淤血: 原因:由左心衰竭引起,左心腔内压力升高,

15、阻碍肺静脉回流,造成肺淤血。 病理学形态改变: 大体:饱满肿胀,颜色暗红,质地变实 切面可挤出淡或暗红色泡沫样液体 长期:肺褐色硬化 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔内有红染的水肿液和漏出的红细胞 肺泡腔内少量“心衰细胞” 慢性肝淤血: 原因:常由右心衰竭引起,肝静脉回流受阻,淤积在肝小叶循环的静脉端 病理学形态改变: 大体:体积增大,包膜紧张 槟榔肝 长期:淤血性肝硬化 镜下:小叶中央静脉,肝窦扩张淤血 小叶中央肝细胞萎缩消失 小叶周边肝细胞脂肪变性3.以大手术后卧床不起的病人发生下肢静脉血栓形成为例,分析血栓形成的可能条件,及其发生的后果。 1.心血管内膜的损伤:手术中内皮细胞损伤,暴

16、露出内皮下胶原,激活血小板和凝血因子,启动了外源性凝血过程 2.血流状态的改变:卧床不起,会导致血流减缓,血液产生涡流 3.血液凝固性增加:(1.遗传性高凝状态:V因子基因突变)(2.获得性高凝状态:手术、创伤、妊娠和分娩;DIC:弥漫性血管内凝血;晚期 恶性肿瘤)大手术后,血液浓缩,血液中纤维蛋白原、凝血酶原及其他凝血因子的含量增多,以及血中补充大量幼稚的血小板 ,其粘性增加,易于形成血栓4.什么是栓塞?试述栓塞的类型及其后果。 血管中出现不溶于血液的异常物质,随血液运行阻碍血管腔的现象 1)血栓栓塞:(栓子的大小和数量不同,引起的后果不同) 肺动脉栓塞:1)中小栓子栓塞在肺动脉的小分支,一

17、般后果不严重 2)大栓塞-肺动脉主干+大分支,呼吸困难,休克或猝死 3)栓子-小而多,右心衰竭猝死 体循环栓塞:缺血而梗死 2)气体栓塞:取决于气体进入速度和气体量,大量气体迅速进入,可导致猝死 空气栓塞:呼吸困难 氮气栓塞(减压病或者沉箱病):肌肉和关节疼痛 3)羊水栓塞:发病急后果严重,患者在分娩前或后突然出现呼吸困难,发绀,抽搐,休克,昏迷或死亡 4)脂肪栓塞:取决于栓塞部位和脂滴数量(少量:无不良后果;大量短期:窒息,急性右心衰竭死亡)5.栓子的运行途径有哪些? 1)左心、体循环动脉系统 到 小动脉 2)体循环静脉、右心 到 肺动脉主干或者分支 3)门静脉系统 到 肝门静脉分支6.何谓

18、梗死?试述引起梗死的原因和形成条件。 原因:任何可以引起血管腔阻塞的原因都可以引起梗死(血栓形成、动脉栓塞动脉痉挛、血管受压闭塞) 形成条件: 供血血管的类型:单支血供,吻合支少,侧支不易建立 局部组织对缺血的敏感程度7.以肾(脾)梗死和肺(肠)梗死为例,比较贫血性梗死和出血性梗死的异同。 贫血性梗死发生在组织致密的器官,如肾、脾等,由于各种原因引起供血障碍,局部组织坏死,大体上看起来为灰白色,质地比较坚实,镜 下多为凝固性坏死。 出血性梗死发生在组织疏松的器官,如肺、肠等,而另一重要的条件是组织严重淤血,当局部组织由于血供障碍坏死后,大体看起来暗红色 ,质软,镜下为凝固性坏死,并见多量红细胞

19、。8.讨论淤血、血栓形成、栓塞、梗死四种病理变化的相互关系。 淤血是静脉积血(静脉血栓可以导致淤血),这样会导致血液流动速度减慢,容易导致血栓的形成,血栓形成后会堵塞血管,造成栓塞,血 栓掉落后随血流流到身体的各个部分,会堵塞血管造成梗死 炎症一名词解释:变质:炎症局部组织(实质和间质)的变性和坏死渗出:炎症局部组织血管内液体、纤维蛋白原等蛋白质、各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程趋化作用:指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物(趋化因子)作定向移动吞噬作用:白细胞游走并抵达炎症病灶吞噬病原体和组织碎片的过程。调理素:是一类可以增强吞噬细胞吞噬功能的蛋白质。例如:IgG,C3

20、b菌血症:细菌由局部病灶入血,全身无中毒症状,但血液中可以检测到细菌毒血症:细菌的毒性产物或毒素被吸收入血败血症:细菌由局部病灶入血后,不仅没有被清理,而且还大量繁殖,并产生毒素,引起全身中毒症状和病理变化脓毒败血症:化脓菌引起的败血症,出败血症的症状外,还可以出现栓塞性脓肿,或者转移性脓肿假膜性炎:纤维素性炎发生在黏膜时,由渗出的纤维蛋白,坏死组织和中性粒细胞共同形成伪膜化脓性炎:急性炎症中,以中性粒细胞渗出为主,并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成的炎症脓肿:局限性化脓性脓肿,组织发生溶解坏死,形成充满脓液的腔蜂窝织炎:疏松的结缔组织发生弥漫性化脓性炎窦道、瘘管:由于坏死形成的开口于表面的深

21、在性盲管称为窦道,两端开口的通道样坏死性缺损称为瘘管。 肉芽肿性炎:以肉芽肿为基本特点的炎症肉芽肿:渗出的单核细胞,局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶炎症介质:炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质绒毛心:发生于心包膜的纤维素性炎,由于心脏不停的跳动,使渗出于包心脏、壁两层的纤维素形成绒毛状物,故称绒毛心炎性息肉:是指粘膜组织的慢性炎症,粘膜组织过度增生及肉芽组织增生向粘膜表面突出形成带蒂的肿物炎性假瘤:慢性炎症增生形成的境界清楚的肿瘤样团块二问答题1。炎症的防御性表现在哪些方面?答: 局部反应:红、肿、热、痛和功能障碍 全身反应: 发热、血沉加快 血液中白细胞数量增高 中性粒细

22、胞-细菌感染 嗜酸性粒细胞-寄生虫、过敏 淋巴细胞-=病毒感染2.试述各种炎细胞名称、功能、常各自现在何种炎症? 中性粒细胞 嗜酸性粒细胞 嗜碱性粒细胞 淋巴细胞和浆细胞 单核细胞 肥大细胞3.炎症的变质、渗出和增生病变之间的关系炎症的基本病理变化:变质、渗出、增生4.急性炎症过程中白细胞的渗出过程? 1.白细胞的边集(白细胞离开轴流,到达血管的边缘部)和滚动(在内皮细胞表面翻滚,并不是粘附与其表面) 2.白细胞黏附(于内皮细胞) 3.白细胞的游出和化学趋化作用 游出:白细胞通过血管壁进入组织的过程(运动能力:主动过程;中性粒细胞>淋巴细胞) 化学趋化作用:白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物

23、方向做定向移动的过程5.急性炎症有哪些类型,举例说明其常见部位及病理变化和结局。 (一)浆液性炎:以浆液渗出为其特征。1、部位:发生于粘膜浆液性卡他性炎 浆膜体腔积液 疏松结缔组织局部炎性水肿2、结局: 一般较轻,完全性痊愈 (二)纤维素性炎:以纤维蛋白原渗出为主,继而形成纤维素。HE切片中纤维素呈红染交织的网状、条状或颗粒状。1、部位:发生于粘膜假膜性炎 浆膜如“绒毛心” 肺组织见于大叶性肺炎2、对机体的影响:1)完全性痊愈 2)不完全性痊愈-机化 (三)化脓性炎:以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点。1、表面化脓和积脓:发生砸在黏膜和浆膜,又称为脓性卡他性炎2、蜂

24、窝织炎:指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性链球菌引起。3、脓肿:指局限性化脓性炎,可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。(四)出血性炎:血管损伤炎症急性炎症的结局: (一)痊愈 完全性痊愈-吸收 不完全性痊愈-机化包裹 (二)迁延为慢性炎症 (三)蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道蔓延:淋巴管炎和淋巴结炎 血道蔓延: 菌血症 毒血症 败血症 脓毒败血症6.试比较脓肿与蜂窝织炎的异同点。 相同点: 都属于化脓性炎,以嗜中性粒细胞渗出为主,并有不同程度的组织坏死和脓液形成为特点 不同点: 蜂窝织炎:指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎,常发生于皮肤、肌肉和阑尾。主由溶血性

25、链球菌引起。脓肿:指局限性化脓性炎,可发生于皮下和内脏。主由金黄色葡萄球菌引起。7.何为肉芽肿性炎?简述结核性肉芽肿的病变特点。 由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞组成的境界清楚的结节状病灶,称之为肉芽肿, 以肉芽肿为基本病理特点的炎症称之为肉芽肿性炎 以结核结节为例,典型的肉芽肿中心常为干酪样坏死,周围为放射状排列的上皮样细胞, 并可以朗格罕氏细胞掺杂其中,再向外为大量淋巴细胞 浸润, 结节周围还可见纤维结缔组织包绕8. 简述炎症介质的种类及其主要作用。 答:炎症时产生的与炎症反应有关的内源性化学物质 肿瘤一、名词解释异型性:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上,都与其相应的正常组织有不同程

26、度的差异,这种差异成为异型性癌:上皮组织的恶性肿瘤称为癌(食道鳞状细胞癌)肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤成为肉瘤(大腿纤维肉瘤)膨胀性生长:外生性生长浸润:肿瘤细胞长入并破坏周围组织(包括组织间隙,淋巴管和血管)的现象肿瘤的演进:恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象,包括生长加快,浸润周围组织,远处转移等肿瘤的异质性:指由一个克隆来源的肿瘤细胞形成在侵袭能力,生长速度,对生长信号的反应, 对抗癌药物的敏感性等方面有所不同的也克隆的过程。直接蔓延:瘤细胞连续不断的沿着细胞间隙,血管,淋巴管和神经束衣浸润破坏临近正常器官或组织,并继续生长转移:恶性肿瘤从原发部位侵入血管,淋巴管,或体腔,被带到

27、他处继续生长,形成与原发瘤同样类型的肿瘤,这一过程称为转移种植性转移:发生于胸腹腔等体腔内器官的恶性肿瘤,侵及器官的表面时,瘤细胞可以脱落, 种植在体腔其他器官的表面,形成多个转移性瘤Krukenberg瘤:卵巢表现为双侧卵巢增大,镜下见富于粘液的印戒细胞癌弥漫浸润。 多由胃肠道粘液癌转移而来(特别是胃的印戒细胞癌)恶病质:发生在晚期恶性肿瘤患者身上,这是一种机体严重消瘦、贫血、厌食和全身衰弱的状态副肿瘤综合征:由肿瘤产物或异常免疫反应等原因引起的(而非因肿瘤的直接蔓延和远处转移)系统的异常交界性肿瘤:组织形态和生物学行为介于良性和恶性肿瘤之间的肿瘤囊腺瘤:是由于腺瘤中腺体分泌物蓄积,腺腔逐渐

28、扩大并互相融合的结果角化珠(癌珠)分化好的鳞状细胞癌,癌巢中央出现的层状角化物胶样癌:分泌大量粘液的恶性腺癌,又名粘液癌印戒细胞:粘液癌中,当粘液聚集在癌细胞内,将核挤像一侧,使癌细胞成印戒状,该细胞称为印戒细胞癌前疾病(或病变):指某些具有潜在癌变可能性的病变,如长期存在即可转变为癌非典型增生(异型增生):指上皮细胞出现异型性,但还不足以诊断为肿瘤的一些病变。 原位癌:异型增生的细胞累及上皮全层,但未突破基底膜向下浸润上皮内瘤变:描述上皮从非典型增生到原位癌这一连续的过程,并根据轻度、中度和重度分为、级。癌基因:原癌基因发生某些异常时,能使细胞发生恶性转化,此时这些基因称为细胞癌基因二、问答

29、题1.什么是肿瘤?肿瘤性增殖和非肿瘤性增殖有何不同? 答:机体在各种致肿因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物 肿瘤性增殖 非肿瘤性增殖 单克隆性增生 多克隆性增生 异常的形态代谢功能,失去分化成熟能力 正常的形态代谢功能,能分化 生长旺盛,失去控制,自主性, 受控制,有限度 致瘤因素去除后仍生长 原因消除不再生长 与机体不协调,有害 细胞更新,防御,修复反应,有利2.何谓肿瘤的异型性,试述肿瘤异型性的具体表现。 答:肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上与其相对应的正常的组织存在不同程度的差异,这种差异成为异型性 结构的异型性: 食管鳞状细

30、胞癌或原位癌-鳞状上皮排列显著紊乱 胃腺癌中腺上皮形成不规则腺体或腺样结构 子宫内膜腺癌中腺体之间正常的内膜间质消失 细胞的异型性: 良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显 恶性肿瘤瘤细胞的异型性明显 -细胞体积大,大小不一 -核体积大,多形性 核质比增大,可达1:1 形态不一:巨核,双核,多核,怪核 染色不一,染色深,染色质粗颗粒状,堆积在核膜下,核膜增厚 核仁肥大,数目增多 和分裂象多,出现病灶性核分裂象 3.试述异型性、分化程度及其与肿瘤良恶性的关系。 答: 一般来说,异型性越大,成熟程度和分化程度越低,明显的异型性成为间变,具有间变特征的肿瘤,称为间变性肿瘤, 多为高度恶化的肿瘤4.肿瘤的生长速

31、度取决于哪些因素? 答:良性肿瘤一般较缓慢,恶性肿瘤生长较快 肿瘤细胞的倍增时间:肿瘤分裂繁殖为两个子代细胞所需的时间(良性<恶性) 生长分数:细胞中处于增殖状态(S+G2)的细胞比例 细胞的生成和死亡的比例,死亡常以凋亡的形式5.肿瘤的生长方式有几种?良、恶性肿瘤的生长方式各有何不同? 答: 膨胀性生长:大多数良性肿瘤的生长方式,其生长速度较慢,随体积增大,肿瘤推挤但不侵犯周围组织,与周围组织分界清楚 外生性生长:良、恶性肿瘤的生长方式,体表,体腔表面或管道器官表面的肿瘤 浸润性生长:大多数恶性肿瘤的增长方式,瘤细胞长入并破坏周围组织6.恶性肿瘤的扩散有哪两种方式?试述肿瘤转移的途径及

32、转移肿瘤的形态特点。 答: -局部浸润和直接蔓延 -转移 血道转移,淋巴道转移,种植性转移形态学上转移肿瘤的特点:边界清楚,常为多个,散在分布,多接近于器官的表面7.比较良、恶性肿瘤的不同? 良性肿瘤 恶性肿瘤组织分化程度 分化好,异型性小,与原有组织的形态相似分化不好,异型性大,与原有组织的形态差别大核分裂像 无或稀少,不见病理核分裂像 多见,并可见病理核分裂像生长速度 缓慢 较快生长方式 膨胀性或外生性生长,前者常有包膜形成, 浸润性或外生性生长,前者无包膜,一般与周围组织分界不清楚, 与周围组织一般分界清楚,故通常可推动包膜形成通常不能推动,后者常伴有浸润性生长继发改变 很少发生坏死、出

33、血 常发生出血、坏死、溃疡等转移 不转移 常有转移复发 手术切除后很少复发 手术切除等治疗后较多复发对机体影响 较小,主要为局部压迫或阻塞作用。 较大,除压迫、阻塞外,还可以破坏原发处和转移处的组织 如发生在重要器官也可引起严重后果 ,引起坏死、出血、合并感染,甚至造成恶病质8.比较癌与肉瘤的不同?癌与肉瘤的区别 癌 肉瘤组织来源 上皮组织 间叶组织发病率 较常见,约为肉瘤的9倍 较少见, 多见于40岁以上的成人 大多见于青少年大体特点 质较硬、色灰白、 质软、色灰红、湿润 较干燥 鱼肉状组织学 多形成癌巢, 肉瘤细胞多弥漫分布,特点 实质与间质分界清楚 实质与间质分界不清 纤维组织每有增生

34、间质内血管丰富, 纤维组织少网状纤维 癌细胞间多无网状纤维 肉瘤细胞间多有网状纤维转移 多经淋巴道转移 多经血道转移9.目前已知哪些疾病(或病变)为癌前疾病(或病变) 癌前疾病(病变):指某些具有癌变的潜在可能性的病变,如长期存在即有可能转变为癌。大肠腺瘤乳腺纤维囊性病慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生慢性溃疡性结肠炎皮肤慢性溃疡粘膜白斑10.试分别叙述下列肿瘤的好发部位、生长方式及病理变化的特点:乳头状瘤:皮肤,胃肠道,泌尿道;外生性生长; 大体:指状、乳头状,根部狭窄呈蒂与正常组织相连 镜下:每一乳头中央有血管、纤维结缔组织构成的轴心,表面覆盖上皮腺瘤:甲状腺,乳腺,卵巢,肠;膨胀性或外生性生长;

35、息肉状,结节状鳞状细胞癌:原由鳞状上皮覆盖的部位或化生为鳞状上皮的部位;大体:菜花状,镜下:癌巢,角化珠,细胞间桥腺癌:好发部位:胃肠道、肺、乳腺等脂肪瘤:好发 部位:背肩颈部及四肢近端皮下 大体呈分叶状、有被摸,镜下有纤维间隔骨肉瘤:好发部位:任何骨,多发生长骨干骺端(股骨下端,胫骨腓骨上端) 病理变化: 肉眼:多见于长骨干骺端的骨髓腔中央或偏心位。切面多形性,灰黄色,灰白色,半透明,鱼肉状,伴坏死出血,常侵犯骨皮质。 镜下:异型多边形或梭形肉瘤细胞;肿瘤性骨样组织。11.简述癌基因、抑癌基因的概念及与肿瘤发生的关系。心血管系统疾病一、名词解释AS性固缩肾:(动脉粥样硬化性固缩肾)斑块导致官

36、腔狭窄,导致肾组织缺血肾实质萎缩和间质纤维组织增生;因斑块合并血栓形成 可致肾组织梗死,梗死灶机化后遗留较大瘢痕,多个瘢痕可致肾脏缩小心绞痛:心肌急性暂时性缺血、缺氧所致阵发性心前区疼痛或紧迫感,可放射至左肩、左臂(硝酸酯制剂可缓解)心肌梗死:严重冠状动脉机能不全,供血区绝对持续缺血,心肌发生较大面积坏死(硝酸酯制剂不可缓解)心内膜下/透壁性心肌梗死:见简答题环状梗死:心肌梗死扩大融合累及整个心内膜下心肌室壁瘤:梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外隆起向心性肥大:良性高血压时,乳头肌和肉柱增粗,心腔不扩张反而缩小原发性颗粒性固缩肾:见简答题脑软化:由于脑的细小动脉硬化和痉挛,

37、供血区脑组织缺氧而发生多数小坏死病灶阿少夫小体:风湿病增生期中,心内膜下或皮下结缔组织中, 出现巨噬细胞的增生、聚集,吞噬纤维素样坏死后形成的风湿细胞或者阿少夫细胞风湿细胞:即是阿少夫细胞赘生物:由血小板和纤维蛋白构成,伴小灶状纤维素样坏死McCallum斑:由于病变所致瓣膜口狭窄或关闭不全,受血流反流冲击较重,引起内膜灶状增厚,成为绒毛心:已有见上二、思考题1.试述动脉粥样硬化的病理变化及继发性改变答: 主要累及大中动脉 基本病变(变化的过程,前者逐步转变为后者) 1).脂纹(fatty streak) 肉眼:条纹状黄色不隆或微隆起病灶 镜下:泡沫细胞(巨噬细胞源性、平滑肌源性)聚集 2).

38、纤维斑块 肉眼:瓷白色 镜下:大量胶原纤维 ,纤维帽(大量平滑肌细胞和细胞外基质组成) ).粥样斑块(ateromatous plaque) 肉眼:黄色斑块, 切面 纤维帽 粥糜样物 镜下 表层-胶原纤维玻璃样变、 SMC、细胞外基质 深部-坏死物、胆固醇结晶 底部 边缘-肉芽组织 泡沫细胞 淋巴细胞 4.继发性改变 1)斑块内出血 2)斑块破裂 3)血栓形成 4)钙化、骨化 5)动脉瘤形成 6)血管腔狭窄2.试述心肌梗死的类型及特点(生化改变:肌酸磷酸激酶升高) 1)心内膜下心肌梗死 1.梗死区仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱和乳头肌 2.多发性,小灶性坏死 3.环状梗死 三大支冠状

39、动脉严重狭窄,引起坏死灶融合,累及整个心内膜下心肌。 2)透壁性(区域性)心肌梗死 梗死病灶大,并累及心室壁全层或2/3 大体 6 hr后 肉眼可辨,苍白黄,土黄,硬、无光泽; 8-9 hr 土黄色 凝固性坏死 4d 周边明显充血、出血 7d -2w 红色(肉芽组织增生) >3w 灰白 机化(瘢痕取代) 镜下 6hr 肌纤维拉长,波浪状,嗜酸性变; 8-9hr 凝固性坏死 4d 充血出血,嗜中性粒细胞浸润 7d 肉芽组织 3w 机化瘢痕3.心肌梗死的合并症有哪些(并发症) 1)心力衰竭 乳头肌功能失调 2)心脏破裂 3)室壁瘤 4)附壁血栓形成 5)心源性休克 6)急性心包炎 7)心律失

40、常4.试述良性高血压心,肾,脑的病理变化特点 1. 功能紊乱期 细小动脉间隙性痉挛 2动脉病变期 (1)细动脉:中膜仅1-2层SMC动脉及1mm动脉。细动脉玻璃样变性 *肾入球动脉、视网膜动脉诊断意义 (2)小动脉:内膜增生、中膜平滑肌增生 (3)大动脉(弹力肌型及弹力型动脉):粥样硬化 3.内脏病变期 心脏-高血压性心脏病 左心室肥大 向心性肥大离心性肥大肾-原发性颗粒性固缩肾大体:体积缩小,质地硬,表面有弥漫分布红色细颗粒。切面皮质变薄 镜下:细动脉硬化,小叶间动脉、弓型动脉内膜增厚。部分肾小球玻璃样变, 肾小管萎缩、消失,间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润。相对正常肾小球代偿性肥大,肾小管代

41、偿性扩张脑高血压脑病:脑水肿脑软化:缺血性梗死脑出血:最严重的并发症 部位:基底节、内囊、 大脑白质、 脑桥、小脑5.以炎症的基本规律解释风湿病的基本病理变化 变质渗出期:(1个月) 结缔组织基质 粘液样变性 胶原 纤维素样坏死 增生期(肉芽肿期)(2-3个月) 瘢痕期(愈合期)(2-3个月)6.比较风湿性与亚急性感染性心内膜炎的赘生物的特点 疣状赘生物:闭锁缘单行排列,不易脱落 镜下:白色血栓 大体:疣赘物 大小及数目:大小不一,可单个 形状:息肉或菜花状 颜色:污秽灰黄色 质地:干而脆,易脱落 镜下:血小板、纤维素、细菌菌落、炎症细胞、少量坏死组织7.试述二尖瓣狭窄引起的血流动力学改变答:

42、由于二尖瓣口狭窄,左心房代偿性肥大,使血液加压快速通过狭窄口,后期左心房代偿失调,左心房内血液淤积, 肺静脉回流受阻,肺淤血,左心衰竭。长期肺静脉高压可导致右心代偿性肥大,继而失代偿,右心扩张,三尖瓣相对 关闭不全,引起右心房淤血并全身静脉淤血(肝淤血)呼吸系统疾病名词解释灰色肝样变肺肉质变:嗜中性粒细胞渗出过少,其蛋白酶不能完全溶解吸收纤维素,肉芽组织长入机化,病变肺组织变成褐色肉样纤维组织透明膜:由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎,其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常浓缩成薄层红染的膜状物贴附与肺泡内表面慢性阻塞性肺疾病:是一组慢性气道阻塞性的疾病的统称,其共同特点是肺实质和小气道受损,导致

43、慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和 肺功能不全肺气肿:末梢肺组织(呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因含气量过多伴肺泡间隔破坏,肺组织弹性减弱, 导致肺体积膨大、功能降低的疾病肺大泡:肺大泡指大泡性肺气肿,是一种局限性肺气肿。肺泡高度膨胀,肺泡壁破裂并相互融合而形成,一般是由小支气管的活瓣性阻塞所引起。硅结节:硅结节为境界清楚,直径25mm,呈圆形或椭圆形,灰白色、质硬,触之有砂样感。硅结节形成的初始阶段是由吞噬硅尘的巨噬细 胞聚集组成,继而成纤维细胞增生,使之发生纤维化。肺心病:慢性肺源性心脏病,因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变导致肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起右心室肥厚、扩大甚至右心衰

44、竭的心脏病。泡状核细胞癌:鼻咽癌未分化性鳞状细胞癌的一个形态学表现,癌细胞片状或不规则巢状分布,境界不清,核大,空泡状,由大而明显的核 仁,核分裂像少见隐性肺癌:一般指肺内无明显肿块,影像学检查阴性而痰细胞学检查癌细胞为阳性,手术切除标本经病理学证实为支气管粘膜原位癌或者早 期浸润癌而无淋巴道转移思考题1.比较大叶性肺炎、小叶性肺炎和病毒性肺炎的病变特点。 大叶性肺炎 小叶性肺炎病原菌肺炎链球菌 致病力弱的肺炎球菌发病年龄年轻人小儿、老人病变范围单侧肺,左肺下叶常见 两肺小叶,右肺下叶多见肉眼肺大叶质实,灰黄色,细颗粒状多发性散在分布,灰黄色,病灶大小不一,病灶间肺组织无明显病变镜下纤维素性炎

45、,四期变化 以细支气管为中心的化脓性炎并发症肉质变、肺脓肿、脓胸. 呼吸衰竭、心力衰竭肺脓肿、肺脓胸、脓毒血症 大叶性肺炎 是肺泡内以纤维素渗出为主的急性炎症,病变起始于局部肺泡,并迅速波及到肺大叶的全部或大部。 基本病变 急性纤维素性炎 病变部位 一般单侧肺,以左肺下叶最常见,或发生于二个以上肺叶 病变各期 充血水肿期(12天) 红色肝样变期(34天) 灰色肝样变期(56天) 溶解消散期 (一周后) 小叶性肺炎 病变始于细支气管,形成以肺小叶为单位、灶状散布的急性化脓性炎 支气管肺炎 肉眼 散在分布,大小不一,0.51cm 灰黄,质实 融合病灶 镜下 细支气管为中心化脓性炎 周围肺组织炎 代偿性肺气肿 病毒性肺炎 上呼吸道病毒感染向下蔓延所致 病理变化 ·间质性肺炎 ·透明膜 ·多

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