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文档简介

1、内科主治医师考试重点:呼吸衰竭2018年内科主治医师考试重点:呼吸衰竭1、 概述呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以至在静息状态下亦不能够维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。临床表现为呼吸困难、发绀等。根据病理生理和动脉血气可分为换气功能障碍缺氧性I型呼吸衰竭、肺泡通气不足性缺氧伴二氧化碳潴留的H型呼吸衰竭、通气与换气损坏共存的呼吸衰竭。根据病理可分为急性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭急性发作。2、 病史呼吸系统疾病病史。3、 体征1. 呼吸困难2. 精神神经症状:PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象

2、。肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。3?循环系统表现:CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤充血、多汗、血压升高;多数患者有心率加快;脑血管扩张产生搏动性头痛。4、 入院常规检查1?血常规、尿常规、便常规检查2.肝炎病毒检测3?血清生化学检查(肝功能、肾功能、血清离子)4.动脉血气分5?胸部影像学检查(CR或CT)6?痰细菌培养+药敏7?痰查结核菌8?肺功能检查9.心脏彩超(PDE)5、 诊断在平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下,动脉血气分压60mmHg,或伴有二氧化碳分压50mmHg,排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素,即为呼吸衰竭。I型呼吸

3、衰竭PaO260mmHg不伴有二氧化碳升高,II型呼吸衰竭PaO260mmHg伴PaCO250mmHg临床上II型呼吸衰竭患者还常见于另一种情况,即吸氧治疗后,PaO260mmHg,但PaCO2仍升高。6、 治疗1?积极治疗引起呼吸衰竭的基础疾病,控制感染(选用高效广谱的抗菌素);加强营养支持。常规给患者鼻饲高蛋白、高脂肪、低碳水化合物,以及多种维生素和微量元素的饮食。2.建立通畅的气道在氧疗和改善通气之前,应保持呼吸道通畅如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部,将分泌物或胃内反流物吸出。痰液黏稠不易咳出,可用必嗽平溶液雾化吸人,或用支气管解痉剂扩张支气则做鼻气管插管或气管切管,多翻身拍背。如上述

4、处理效果甚微开,建立人工气道。3?氧气疗法:(1)急性呼吸衰竭的氧疗:单纯缺氧的患者可给予较高浓度(35%?50%)或高浓度(50%)的氧气,以纠正低氧血症,减少通气过度。对呼吸窘迫患者,大多需要尽早进行机械通气,须采用通气方法为呼气末正压通气或持续气道正压。缺氧伴二氧化碳潴留者大多需要机械通气氧疗。(2)慢性呼衰急性发作:单纯缺氧患者一般吸入较高氧浓度可纠正缺氧;缺氧伴二氧化碳潴留患者的氧疗原则为低浓度(35%)持续给氧,应避免高浓度给氧而引起二氧化碳潴留乃至发生二氧化碳麻醉。(3)慢性呼衰缓解期的长期氧疗:当呼衰稳定3?4周,可进行长期家庭氧疗。通常经鼻导管吸氧,流量1.5?2.5L/mi

5、n,持续吸氧时间不应少于15h/d,包括睡眠时间。4.呼吸兴奋剂的应用:常用尼可刹米,以3?3.75g加入500mL液体中,按25?30滴/min静脉滴注。若经4?12小时未见效或出现肌肉抽搐等严重副作用,则应停用。必要时,改换机械通气支持。5?纠正酸碱失衡及电解质紊乱(1)吸性酸中毒:积极改善通气,促进二氧化碳排出。谢性酸中毒:以改善低氧血症为主,如代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,PH7.20时,按下列公式补充碱性药物。碳酸氢钠:5%的毫升数=(24-实测HCO3-)X体重(Kg)>0.2*66(5%碳酸氢钠1.66羟甲基氨基甲烷(THAM)3.64%THAM200300ml,静脉滴注。(3)正代谢性碱中毒:补充氯化钾,或精氨

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