传染病学重点【绝对物超所值】

1、传染病学名解【Dane颗粒】乙型肝炎病人或携带者血清中的一种大球形颗粒，为完整的乙型肝炎病毒颗粒。分包膜与核心两局部。包膜：含HBsAg、糖蛋白与细胞脂肪；核心：含环状双股DNA、DNAP、HBcAg和HBeAg，是病毒复制的主体。【艾滋病HIV】是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人免疫缺陷病毒引起的慢性传染病。主要经性接触、血液和母婴传播。HIV主要侵犯、破坏CD4+T淋巴细胞，导致机体细胞免疫功能受损乃至缺陷，最终并发各种严重时机性感染和肿瘤。具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点。【病毒性肝炎】是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。临床表现相似，以疲乏、食欲减退、肝功

2、能异常为主要表现，局部病例出现黄疸，无病症感染常见。【病原携带状态】发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍在体内继续存在，不断向体外排菌，称为带菌状态。【传染病】由病原微生物感染人体后产生的有传染性，在一定条件下可造成流行的疾病。【复发】指当患者进入恢复期，已稳定退热一段时期，由于体内残存的病原再度繁殖而使临床表现再度出现的情形，如伤寒、菌痢等。【隔离】将病人或病原携带者妥善安排在指定的隔离单位，暂时与人群隔离。针对不同疾病隔离方式不一。【感染性疾病】由病原体感染所致的疾病，分为传染病与非传染性感染性疾病。【肝性脑病】是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的，以代谢紊乱为根底的

3、神经精神方面的异常。临床表现可以是仅仅用智力测验或电生理检测方法才能检测到的轻微异常，也可表现为行为异常、意识障碍，甚至昏迷。【高危人群】性乱者男同性恋、娼妓与嫖客；静脉药瘾者；血友病、屡次接受输血或血制品者；HIV(+)的性配偶及婴儿。【霍乱】霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病, 甲类传染病。典型病例临床表现：起病急骤 ，传播快，剧烈腹泻、呕吐、脱水、肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚至急性肾功能衰竭。【时机性感染】当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开其固定的寄生部位而到达其它寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤。如大肠杆菌进入泌尿道或呼吸道。【急性肾功能不全】又称

4、肝肾综合征、功能性肾衰竭，重型肝炎或肝硬化时，由于内毒素血症、肾血管收缩、肾缺血、前列腺素E2减少、有效血容量下降等因素导致肾小球滤过率和肾血浆流量降低，引起急性肾功能不全。【流行性脑脊髓膜炎】简称流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎，主要经呼吸道传播,多见于冬春季，临床表现包括高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症，严重者可有休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。【人群易感性】对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。【人禽流感】是由甲型流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病，临床表现：高热、咳嗽和呼吸急促，病情轻重不一，严重者可致败

5、血症、休克、多脏器功能衰竭以及Reye综合征等多种并发症而致人死亡H5N1、H9N2、H7N7、H7N2、H7N3。【肾综合征出血热HFRS】又称流行性出血热，是由汉坦病毒HV引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病，临床表现：发热、休克、充血出血、和肾损害，典型病例病程呈五期经过。【伤寒】是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病，临床特征为持续发热、表情冷淡、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等，并发症为出现肠出血、肠穿孔等。【首发感染】人体初次被某种病原体感染。【消毒】消灭污染环境的病原体，是切断传播途径的重要措施。【血清转换】HBeAg消失而抗HBe产生称为血清转换。【严重急性呼吸综

6、合征】是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病，主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。【隐性感染】又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何病症、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。【自然疫源性传染病】某些自然生态环境为传染病在野生动物之间传播创造了良好的条件，人类进入这些地区时亦可受到感染。【再燃】指当传染病患者的临床病症和体症逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的病症与体症再度出现的情形。选择【乙类传染病纳入甲

7、类传染病管理】SARS、人高致病性禽流感。【传染源有哪几个方面】患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。填空传染病的根本特征有病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫。传染病流行过程的发生需要有三个根本条件，包括传染源、传播途径、人群易感性。流行过程本身又受社会因素和自然因素的影响 。传播途径有呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。传染病防治法将传染病分为甲、乙、丙类，甲类为强制管理的传染病，城镇要求发现后2小时内通过传染病疫情监测信息系统上报，农村不超过6小时。乙类为严格管理的传染病，但值得注意的是乙类传染病中传染性非典型肺炎、炭疽中的肺炭疽、人感染高致病性禽流感和脊

8、髓灰质炎，必须采取甲类传染病的报告、控制措施。甲型和戊型肝炎多呈急性感染，少数病例可开展为肝硬化或肝细胞癌 ，主要经粪-口等胃肠外途径传播。伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为：持续发热、表情冷淡、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。严重急性呼吸综合症是由SARS冠状病毒引起的急性呼吸道传染病。主要通过短距离飞沫、接触患者呼吸道分泌物及密切接触传播。判断【肝性脑病轻度早期的临床表现】起病可急可缓，性格改变，行为失常、睡眠习惯改变、肝臭出现、扑翼样震颤、视力障碍、智能障碍、意识障碍。【重复感染、重叠感染的概念区别】重复感染：人体在被某种病原体感染的根底上再次被同一种病原体感染

9、。重叠感染：人体在某种病原体感染的根底上再被另外的病原体感染。传染病的发病机制当某传染病在某地的发病率仍处于常年水平时称为散发性发病。肾综合征出血热中，原发性休克的原因是血容量减少。错误。问答【遇到发热待查的患者】了解热度、热程、伴发病症：地热、中热、高热、超高热；发热患者是先发热还是后发热，先发热往往是感染性疾病；后发热可能是中枢神经疾病；详细询问病史，进行体格检查：从发热的热程、热度、伴发病症等等询问病史，体格检查注意是否有皮疹、淋巴结肿大、胸水、腹水；完善辅助检查：疑心某种病，进行辅助检查；诊断性治疗；综合分析。【发热的类型】急性发热：自然热程在2周以内的发热，绝大多数为感染性发热。病毒

10、是主要病原体；上呼吸道感染一些传染性病毒感染性疾病；非感染者仅占少数；术后的短程发热，在不超过38。C 的情况下，多被认为是局部吸收所致。此外，局部与自身免疫机制有关的疾病也可表现为短热程。长期低热慢性微热：体温37.538.4，持续4周以上。非功能性疾病：感染：结核、链球菌感染后状态、慢性尿路感染、慢性病灶性感染牙周脓肿、鼻窦炎、胆道感染、前列腺炎、慢性盆腔炎等、慢性病毒性肝炎、CMV感染、梅毒等；非感染：甲亢、结缔组织病、肝硬化、消化性溃疡、原因未明的肠炎、血液病、恶性肿瘤；功能性疾病：月经前低热、妊娠期低热、夏季微热、神经功能性微热、感染后低热等。长期低热者如伴有血沉明显增快，一般不能用

11、功能性疾病解释，而应考虑结核、肿瘤或结缔组织病等可能。【霍乱的预防措施】控制传染源；切断传播途径：做好“三管水源、粪便、食物一灭灭蝇，养成良好的卫生习惯；提高人群免疫力。【艾滋病的诊断原那么】需结合流行病学史包括不平安性生活史、经脉注射毒品史、输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等、临床表现和实验室检查等进行综合分析，慎重作出诊断。诊断HIV/AIDS必须是经确认试验证实HIV抗体阳性，HIV RNA和P24抗原的检测有助于早期诊断新生儿的HIV感染。【肾综合征出血热的治疗】综合疗法为主、早期抗病毒治疗、中晚期对症治疗、防治休克、肾功能衰竭和出血。发热

12、期：治疗原那么：控制感染、减轻外渗、改善中毒病症、预防DIC；1控制感染：发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林；2减轻外渗：早期卧床休息；降低血管通透性：路丁、VC；补充平衡盐液和葡萄糖盐水；甘露醇提高血浆渗透压，减轻外渗和组织水肿；3改善中毒病症：高热：物理降温，防止大汗；中毒病症严重：地塞米松；呕吐：止吐药；4预防DIC：降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参；检查凝血时间，及时给与小剂量肝素抗凝；低血压休克期：补充血容量、纠正酸中毒、改善微循环；少尿期：稳定内环境、促进利尿、导泻和放血疗法、透析疗法；多尿期；恢复期：治疗原那么：补充营养、 恢复工作、 定期复查。【潜伏期及其临床意义】概念：从病原

13、体侵入人体起，至开始出现临床病症为止的时期；临床意义：潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比，是检疫工作、留验接触者的重要依据。【乙肝的血清标志物及临床意义】HBsAg 有抗原性而无传染性；抗-HBs为保护性抗体中和抗体其出现标志着HBV感染进入恢复期；HBeAg是病毒复制和传染性的标志；抗-HBe的出现标志着病毒复制减少、传染性降低；HBcAg主要存在于HBV感染的肝细胞内或Dane颗粒核心中，到血液中即被降解为HBeAg；抗HBc-IgM：是HBV近期感染或慢性感染者病毒活动的标志；抗HBc-IgG：凡“有过 HBV感染者均可阳性。【伤寒的概念、特征、表现、并发症】概念：是由伤寒杆菌引起的

14、急性肠道传染病。特征：持续发热、表情冷淡、相对缓脉、全身中毒病症、消化道病症、玫瑰疹、肝脾肿大与白细胞减少。表现：潜伏期：723天，平均1014天；典型临床分期：初期、极期、缓解期、恢复期； 典型病程：第1周、第23周、第34周、第5周；临床分型：典型伤寒与非典型伤寒；复发与再燃。并发症：肠出血、肠穿孔。【常见中枢神经系统感染的鉴别流脑与其他疾病的鉴别】疾病名称/流行病史/临床特征/压力/外观/WBC/蛋白质/糖/氯化物/病原体；流脑：冬春季/皮肤瘀点/脓样/>数千/脑膜炎双球菌；其他化脑：无季节/原发病灶/脓样/似流脑/其他化脓细菌；结脑：无季节结核病史/缓起，有结核中毒病症/微混，有

15、薄膜/数十或数百/结核杆菌；乙脑：夏秋季/脑实质损害为主/清亮或微混/似结脑/正常/正常/特异性IgM(+)。病例分析病例摘要男性，15岁，因发热、食欲减退、恶心2周，皮肤黄染1周来诊。患者2周前无明显诱因发热达38，无发冷和寒战，不咳嗽，但感全身不适、乏力、食欲减退、恶心、右上腹部不适，偶尔呕吐，曾按上感和胃病治疗无好转。1周前皮肤出现黄染，尿色较黄，无皮肤搔痒，大便正常，睡眠稍差，体重无明显变化。既往体健，无肝炎和胆石症史，无药物过敏史，无输血史，无疫区接触史。查体：T37.5，P 80次/分，R 20次/分，Bp 120/75mmHg，皮肤略黄，无出血点，浅表淋巴结末触及，巩膜黄染，咽-

16、)，心肺-)，腹平软，肝肋下2cm，质软，轻压痛和叩击痛，脾侧位刚及，腹水征-)，下肢不肿。化验：血Hb 126g/L， WBC 5.2×109/L， N 65%， L 30%， M 5%， plt 200×109/L，网织红细胞 1.0%，尿蛋白-)，尿胆红素+)， 尿胆原+)，大便颜色加深， 隐血-)。分析一、诊断及诊断依据：一) 诊断：黄疸原因待查：急性黄疸型肝炎可能性大；二) 诊断依据：发热、全身不适、乏力、食欲减退、恶心呕吐、右上腹不适等黄疸前期表现，1周后出现黄疸；查体发现皮肤、巩膜黄染，肝脾肿大，肝区有压痛和叩击痛；验尿：胆红素及尿胆原均阳性。二、鉴别诊断：鉴

17、别黄疸型肝炎的类型；溶血性黄疸；肝外阻塞性黄疸；三、进一步检查：肝功能包括血胆红素)；肝炎病毒学指标；腹部B超；四、治疗原那么：一般治疗：休息、多种维生素、严禁饮酒等；抗病毒治疗：包括干扰素、拉咪夫定等；护肝药物；中医药。传染病学整理总论【感染的过程表现】去除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。【感染过程中病原体的作用】病原体侵入人体引起疾病，取决于机体的免疫功能和病原体的致病能力侵袭力、毒力、数量、变异性。【感染后免疫的作用】免疫功能正常人体感染传染病终生免疫麻疹；暂时免疫流感；无保护性免疫。【潜伏期和前驱期的价值】潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床病症为止的时期。

18、潜伏期的长短一般与病原体的感染量成反比。如食物中毒、狂犬病。检疫工作、留验接触者的重要依据。前驱期：从起病到病症明显开始为止的时期。一般持续1-3天，临床表现非特异性甚至缺失。起病急骤者可无前驱期。【传染病的诊断】临床资料、流行病学资料、实验室及其他检查资料。【传染病的预防】管理传染源、切断传播途径、保护易感人群。病毒性肝炎【甲肝的IgG、IgM的意义】IgM型抗体仅存在于起病后36个月之内，是近期感染的标志。IgG型抗体可保存多年，既往感染的标志。【丙肝的IgG、IgM的意义】抗HCV不是保护性抗体，是HCV感染的标志。在发病后即可检测到抗HCVIgM，一般持续1-3月，如果抗HCV IgM

19、持续阳性，提示病毒持续复制，易转为慢性。【早期腹水、晚期腹水的原因】早期：钠潴留；晚期：门脉高压、低蛋白血症、肝淋巴液生成增多。【急性黄疸型肝炎的临床表现】甲、戊型多见，总病程14个月；黄疸前期平均57d：发热、疲乏、食欲下降、恶心、厌油、尿色加深，转氨酶水平升高；黄疸期26周：皮肤巩膜黄染，肝脏肿大伴有压痛，浓茶样尿，转氨酶升高及血清胆红素升高；恢复期12月：黄疸渐退，病症消失，肝脾回缩，肝功能复常。【病毒性肝炎分类】急性肝炎分为急性黄疸型肝炎、急性无黄疸型肝炎。慢性肝炎分为轻度、中度、重度。【重型肝炎】肝衰竭胆酶别离，血氨升高，这种现象说明疾病严重了。【溶血性、肝细胞性、阻塞性黄疸的鉴别】

20、溶血性、肝细胞性、阻塞性；UCB： 、 、；CB：正常、 、；CB/TB：<20%、>30%、>35%；尿胆红素： - 、+、+；尿胆原：、轻度 、或缺如；ALT：正常、可；r-GT：正常、；ALP：正常、；PT：正常、延长、延长；vitK反响：空格、差 、好；总胆固醇：正常、轻度或、；血浆蛋白：正常、AG 、正常。【急性肝炎的治疗】急性肝炎一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗及对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，病症明显及黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但要防止过度劳累。饮宜食宜清淡宜消化，适当补充维生素，热量缺乏者应静脉补充葡萄糖。防止饮酒和应用损害肝脏药物，

21、辅以药物对症和恢复肝功能，药物不宜过多，以免加重肝脏负担。一般不采用抗病毒治疗，急性丙型肝炎，早抗病毒治疗，早期应用干扰素可减少慢性化，加用利巴韦林口服，8001000mg/d，可增强疗效。【慢性肝炎的治疗】一般治疗：隔离甲、戊肝病后3周，乙肝HBsAg阴转，丙肝HCV RNA阴转、合理休息、饮食、补充营养、维护酸碱平衡、心理平衡；对症治疗：非特异性护肝药：维生素、复原型谷胱甘肽、肝泰乐等；降酶药：甘草甜素、联苯双酯、垂盆草、齐墩果酸等；退黄药：茵栀黄、苦黄、腺苷蛋氨酸、门冬氨酸钾镁等；抗病毒治疗：干扰素 、核苷类似物等；免疫调节治疗：胸腺肽等；抗肝纤维化治疗。【抗病毒治疗的适应症】HBV D

22、NA105 拷贝/mlHBeAg阴性者104拷贝/mlALT2×正常上限ULN如ALT2×ULN，但肝组织学显示Knodell HAI4，或G2炎症坏死丙型肝炎HCV RNA阳性；治疗慢性乙型肝炎的指征：HBV复制、血清ALT异常；治疗慢性丙型肝炎的指征：血清HCV RNA+和/或抗-HCV+、血清ALT升高、或肝活检证实为慢性肝炎。【干扰素抗病毒治疗禁忌证】血清胆红素升高2倍正常值上限；失代偿性肝硬化；自身免疫性疾病；有重要脏器病变。【干扰素抗病毒治疗的不良反响】类流感综合征；骨髓抑制，粒细胞及血小板计数减少；神经精神病症，如焦虑、抑郁、兴奋、易怒、精神病；失眠、轻度皮疹

23、、脱发；出现少见的不良反响如癫痫、肾病综合征、间质性肺炎和心律失常等时，应停药观察；诱发自身免疫性疾病，如甲状腺炎、血小板减少性紫癜、溶血性贫血、风湿性关节炎、型糖尿病等。 人禽流感【诊断标准】医学观察病例、疑似病例、临床诊断病例、确诊病例。【抗病毒治疗】离子通道M2阻滞剂金刚烷胺、金刚乙胺抑制流感病毒复制；神经氨酸酶抑制剂奥司他韦-达菲抑制病毒复制和减弱病毒治病力。肾综合征出血热【发热期的“三痛】头痛、腰痛、眼框痛。【毛细血管损害征】充血、出血、渗出水肿征。低血压休克期的持续时间的长短与病情轻重、治疗措施是否及时和正确有关。少尿：24小时少于400ml；无尿：24小时少于50ml。【多尿期的

24、尿量及危险因素】移行期：每日尿量由400ml增至2000ml，易发生猝死。多尿早期：每日尿量超过2000ml。多尿后期：每日尿量超过3000ml，可发生继发性休克。【实验室检查】白细胞：病程12天多属正常，第三病日后逐渐升高，可达1530×109/L，少数中性患者可达50100×109/L。尿常规：病程第2天可出现尿蛋白，第46日尿蛋白常达+。【发热期治疗】抗病毒、减轻外渗、改善中毒病症、预防DIC。【低血压休克期】选择题、判断题。【少尿期的治疗】稳定机体内环境、促进利尿、导泻、透析治疗。HIV【HIV感染导致人体免疫功能受损的主要机制】病毒侵犯、破坏辅助性T淋巴细胞，导致

25、机体细胞免疫功能严重缺陷，最终并发各种时机性感染和肿瘤。细胞毒效应、细胞凋亡、ADCC效应。【诊断依据】流行病学史：有静脉注射毒品史；多个性伴和不洁性生活史；输入未经HIV抗体检测的血液和血制品史；HIV抗体阳性所生的子女；其它如职业暴露或医源性感染史。临床表现：高危对象出现发热、头痛、咽痛、恶心、厌食、全身不适、关节肌肉疼痛、红斑样皮疹、血小板减少等传染性单核细胞增多症样表现；颈、腋及枕部淋巴结肿大；肝脾肿大，可考虑急性HIV感染。感染进入无病症期多无任何表现，也可有淋巴结肿大，疲劳，乏力等。 实验室检查：HIV抗体阳性，并经确证试验确认；血浆HIV RNA阳性；CD4+T淋巴细胞数明显减少

26、。【传播途径】性接触、血液静脉注射吸毒；接受血液或血制品；献血员感染的传播；医源性感染器官移植、人工受精、污染的器械等及母婴传播。【消毒方法】煮沸可迅速灭活，5610分钟可灭活；室温下液体环境中存活15天，被污染的物品至少3天内有传染性；以下消毒剂37处理10分钟可灭活：70%酒精、10%漂白粉、2%戊二醛、4%福尔马林、35%异丙醇、0.5%来苏、0.3%过氧化氢；医疗用具、注射器经高温消毒、煮沸或蒸气消毒后完全可以到达消毒目的。SARS【糖皮质激素应用治疗】有严重中毒病症，高热3日不退；48小时内肺部阴影进展超过50%；有急性肺损伤或出现ARDS。【隔离治疗患者的期限】选择、判断同时具备三

27、个条件可出院：体温正常7天以上；呼吸系统病症明显改善；X线胸片有明显吸收。伤寒【传染源带菌者分类】伤寒患者在潜伏期已经从粪便排菌，称潜伏期带菌者；恢复期仍然排菌但在3个月内停止者，称暂时带菌者；恢复期排菌超过3个月者，称慢性带菌者。【传播途径】最重要的途径是水源；主要途径是食物被污染；散发途径是日常生活密切接触。【细菌学检查的意义和时限】血培养：病程第12周阳性率最高，可达80%90%，第2周后逐步下降，第3周末50%左右，以后迅速降低，再燃和复发时可出现阳性。骨髓培养：在病程中出现阳性的时间和血培养相仿。由于骨髓中的单核吞噬细胞吞噬伤寒杆菌较多，伤寒杆菌存在的时间也较长，所以骨髓培养的阳性率

28、比血培养稍高，可达80%95%。对血培养阴性或使用过抗菌药物诊断有困难的疑似患者，骨髓培养更有助于诊断。【常见的严重并发症】肠出血。【最严重的并发症】肠穿孔。【治疗药物疗程】第三代喹诺酮类药物：诺氟沙星口服14天，左旋氧氟沙星口服14天，氧氟沙星14天，环丙沙星14天。带菌者治疗4-6天【带菌者的治疗】氧氟沙星或环丙沙星：氧氟沙星，每次0.2g，口服，每日2次；环丙沙星，每次0.5g，口服，每日2次，疗程46天。氨苄西林或阿莫西林：氨苄西林每次46g，静脉滴注，每日1次，使用前必须做皮肤过敏试验；阿莫西林，每次0.5g，口服，每日4次；可联合丙磺舒，每次0.5g，口服，每日4次，疗程46天。合

29、并胆石或胆囊炎的慢性带菌者：病原治疗无效时，需作胆囊切除，以根治带菌状态。【控制传染源】患者应按肠道传染病隔离。体温正常后的第15天才解除隔离，病症消失后5天河10天各做尿、粪便培养，连续二次阴性，才能解除隔离。霍乱【发病主要机制】机体胃酸分泌程度；霍乱弧菌的数量和致病力。霍乱弧菌-小肠-TCPA毒素协同调节菌毛A)-粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘-大量繁殖，并产生霍乱毒素-细胞内cAMP浓度持续升高，一方面使杯状细胞分泌粘液微粒形成米泔状大便；另一方面隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收引起严重水样腹泻。【临床特点】潜伏期：l3d (数小时7d)；大多急起，少数有前驱病症；古典生物型与O139型霍乱弧菌引起的霍乱病症较重；埃尔托生物型所致者轻型和隐性感染较多；吐泻期：腹泻：无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重；黄色水样、米泔样水便或洗肉水样血便，无粪臭；大便量屡次频。呕吐：先泻后吐，喷射状