钾代谢紊乱.ppt

1、第二节第二节 钾代谢紊乱钾代谢紊乱(50mmol/Kg体重体重)%一、正常钾代谢一、正常钾代谢 （一）分布（一）分布（二）来源（二）来源 食物食物，正常饮食，正常饮食5050200mmol/200mmol/日钾，肠道吸收日钾，肠道吸收 （三）排泄（三）排泄 尿尿 ：主要排泄途径，排出量与摄入量有关主要排泄途径，排出量与摄入量有关 多吃多排，少吃少排，不吃也排。多吃多排，少吃少排，不吃也排。 粪便粪便 ：可排出摄入量的可排出摄入量的10%10% 汗汗 ：排少量钾排少量钾（1）激素：胰岛素，儿茶酚胺激素：胰岛素，儿茶酚胺（2）细胞外液的细胞外液的K+浓度、机体总钾量浓度、机体总钾量（3）酸碱平衡酸

2、碱平衡（4 4）渗透压）渗透压（5 5）运动）运动影响钾在细胞内外转移的因素影响钾在细胞内外转移的因素（四）钾平衡的调节（四）钾平衡的调节 1. 1. 钾的跨细胞调节（泵漏机制）钾的跨细胞调节（泵漏机制）醛固酮醛固酮 细胞外液的细胞外液的K K+ +浓度浓度酸碱平衡酸碱平衡远曲小管液流速加快远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素影响肾排钾的因素NaNa+ +KK+ +NaNa+ +KK+ +小管液小管液主主 细细 胞胞血液血液3. 3. 结肠的排钾功能结肠的排钾功能在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（要途径（3434）4. 4. 皮肤汗液排钾皮肤汗液排钾 钾代谢

3、特点钾代谢特点 1. 1. 安全范围小：安全范围小：3.5-5.5mmol/L 3.5-5.5mmol/L 2. 2. 易变化易变化 3. 3. 影响大影响大（五）钾的生理功能（五）钾的生理功能 1. 1. 参与代谢参与代谢 2. 2. 维持细胞内液渗透压和酸碱平衡维持细胞内液渗透压和酸碱平衡 3. 3. 维持神经、肌肉兴奋性维持神经、肌肉兴奋性 4. 4. 影响心肌的电生理活性影响心肌的电生理活性 二、 钾代谢障碍钾代谢障碍病史：病史： 男男4141岁，呕吐岁，呕吐4 4天，天， 不能进食食物和水。不能进食食物和水。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。既往史：胃溃疡，服用抗酸药治疗。体检：体检：

4、重病容。血压重病容。血压100/60mmHg100/60mmHg 心率心率90 beats/min90 beats/min 皮肤干燥、弹性差，皮肤干燥、弹性差， 腱反射减弱。腱反射减弱。Case study化验：化验：血血NaNa+ +145mmol/L145mmol/L Cl Cl- -92mmol/L 92mmol/L K K+ +2.6mmol/L2.6mmol/L HCO HCO3 3- -34mmol/L34mmol/L EKG:TEKG:T波低平，波低平，STST段降低段降低 抽出抽出3 3升胃内容物升胃内容物诊断：诊断： 幽门梗阻幽门梗阻(一一) 低钾血症低钾血症 血钾血钾3.5

5、mmol/L称之称之 缺钾缺钾(potassium deficit(potassium deficit) ) 体内钾缺失体内钾缺失 1. 1. 原因与机制原因与机制 (1) (1) 钾摄入不足钾摄入不足 来源减少来源减少 + + 不吃也排不吃也排v消化液丢失消化液丢失消化液富含钾消化液富含钾细胞外液减少，醛固酮增多细胞外液减少，醛固酮增多v大量汗液丢失大量汗液丢失（2 2）钾丢失过多）钾丢失过多v 肾失钾肾失钾 排钾性利尿剂，渗透性利尿排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮皮质激素、醛固酮 镁缺失镁缺失（3）细胞外的钾进入细胞内细胞外的钾进入细胞内 1 1）碱

6、中毒）碱中毒 2 2）激素：）激素： 肾上腺素肾上腺素受体兴奋受体兴奋 胰岛素过多胰岛素过多增强细胞膜增强细胞膜Na-K Na-K 泵的活性泵的活性 3 3）毒物中毒）毒物中毒钾通道被阻滞钾通道被阻滞 4 4）家族性周期性麻痹）家族性周期性麻痹2对机体的影响对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍）与膜电位异常相关的障碍 对膜电位的影响对膜电位的影响 对肌细胞膜离子通透性的影响对肌细胞膜离子通透性的影响 心肌细胞膜对心肌细胞膜对K+通透性降低通透性降低 (对骨骼肌和平滑肌影响不大）对骨骼肌和平滑肌影响不大） 对对Ca2+通透性性升高通透性性升高 对对Na+通透性降低通透性降低 表现表现CNS：

7、萎靡、倦怠、嗜睡萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、食欲不振、腹胀、K K低低于于2.5mmol/L2.5mmol/L时，易麻痹性肠梗阻时，易麻痹性肠梗阻 。1）对神经肌肉兴奋性的影响）对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性神经肌肉兴奋性 血血K K+ + 细胞内外细胞内外KK+ + 差差静息电位静息电位(负值负值) 静息电位与阈电位差静息电位与阈电位差兴奋性兴奋性机制机制(mechanism) 超极化阻滞超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。而使神经

8、肌肉兴奋性降低的现象。2 2）对心脏的影响）对心脏的影响心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性心肌兴奋性心肌自律性心肌自律性心肌收缩性先心肌收缩性先 后后 Ca K Na K Na K 血血K K+ + 膜对膜对K K+ + 通透性通透性KK+ +外流外流静息膜电位静息膜电位 0 0期期NaNa+ +内流内流 0 0期除极化期除极化4 4期自动除极化期自动除极化 2 2期期CaCa2+ 2+ 内流内流心肌代谢障碍心肌代谢障碍收缩性收缩性兴奋性兴奋性传导性传导性自律性自律性 收缩性收缩性机制机制PQRST 低钾血症时心电图的改变低钾血症时心电图的改变心电图的改变心电图的改变QRSQRS波：波：增宽，幅小

9、；增宽，幅小；STST段：段： 压低，缩短；压低，缩短；T T波：波： 增宽，低平；增宽，低平；U U波：波： 明显增高。明显增高。心肌功能的损害心肌功能的损害 心律失常心律失常 期前收缩、心动过速、室颤等。期前收缩、心动过速、室颤等。 对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高（）与细胞代谢障碍有关的损害（）与细胞代谢障碍有关的损害 骨骼肌损害骨骼肌损害 血清钾血清钾 3mmol/L 肌细胞损伤肌细胞损伤 血清钾血清钾 2mmol/L 肌细胞坏死肌细胞坏死 肾损害肾损害 形态学上出现间质性肾炎样改变形态学上出现间质性肾炎样改变 功能上表现为肾浓缩功能障碍而发生多尿。

10、功能上表现为肾浓缩功能障碍而发生多尿。（）（） 对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 低血钾低血钾 代谢性碱中毒代谢性碱中毒3 3、 防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 先口服后静滴先口服后静滴v 见尿补钾见尿补钾v 控制量和速度控制量和速度严禁静脉注射严禁静脉注射（二）高钾血症（二）高钾血症 血钾血钾 5.5mmol/L 5.5mmol/L 称之称之原因与机制原因与机制（1）钾输入过多（处理不当）钾输入过多（处理不当）（2）肾排钾减少）肾排钾减少 ： 主要的原因主要的原因 * 急、慢性肾衰急、慢性肾衰 - 少尿少尿* 肾小管泌钾功能障碍肾小管泌钾功能障碍 - 间质性肾炎间质性肾炎* 醛固酮缺

11、乏醛固酮缺乏* 药物药物 - 保钾利尿剂、抗醛固酮药（消炎痛）保钾利尿剂、抗醛固酮药（消炎痛） （）细胞内钾移到细胞外（）细胞内钾移到细胞外1）酸中毒）酸中毒 2）糖尿病）糖尿病 3）缺氧）缺氧 - 细胞膜钠钾泵失灵细胞膜钠钾泵失灵4）组织细胞破坏）组织细胞破坏 - 溶血、烧伤、严重创伤等。溶血、烧伤、严重创伤等。5） 某些药物某些药物 2 2、对机体的影响、对机体的影响（1 1） 对神经肌肉兴奋性的影响对神经肌肉兴奋性的影响 急性轻度高钾（急性轻度高钾（5.5-75.5-7）兴奋性兴奋性 有肌颤和感觉异常、肌肉疼痛。有肌颤和感觉异常、肌肉疼痛。急性急性严重高钾（严重高钾（7-9mmol/L7

12、-9mmol/L）兴奋性兴奋性 肌无力、肌无力、 腱反射减弱或消失、弛缓性麻痹。腱反射减弱或消失、弛缓性麻痹。血血K K+ + 细胞内外细胞内外 KK+ + 差差 静息电位静息电位 阈电位阈电位兴奋性兴奋性( (重度）重度）静息电位静息电位与阈电位距离与阈电位距离兴奋性兴奋性(轻度）轻度）机制机制(mechanism)除极化阻滞除极化阻滞（2 2）对心脏的影响）对心脏的影响心肌传导性心肌传导性心肌兴奋性先心肌兴奋性先后后心肌自律性心肌自律性心肌收缩性心肌收缩性血血K K+ + 细胞内外细胞内外 K K+ +差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋

13、性兴奋性0 0期期NaNa+ +内流内流 00期除极化期除极化 传导性传导性膜对膜对K K+ +通通 透性透性 4 4期期K K+ +外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 3期期K+ +外流外流,复极加速复极加速 T波高尖波高尖传导性传导性 P P波压低，增宽，消失波压低，增宽，消失P-R间期延长，间期延长，QRS波增宽波增宽传导阻滞及自律性传导阻滞及自律性 心律失常心律失常心电图的变化心电图的变化Q-TQ-T间期缩短间期缩短 （3 3）对酸碱平衡的影响）对酸碱平衡的影响高血钾高血钾 酸中毒酸中毒3 3、 防治的病理生理基础防治的病理生理基础v 促进钾移入细胞促进钾移入细胞v 对抗钾的毒性对抗钾的毒性v 排钾排钾 小小 结结水钠代水钠代谢障碍谢