细菌性痢疾-姚晨旭

1、消化内科消化内科 姚晨旭姚晨旭一、概述一、概述u细菌性痢疾简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的肠道传染病。u主要临床表现为腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便腹痛、腹泻，里急后重，粘液脓血便，可伴有发热及全身毒血症状。严重者可有感染性休克和（或）中毒性脑病。u国内外较常见的肠道传染病。二、病原学二、病原学u属肠杆菌科志贺菌属。u革兰阴性，有菌毛，无鞭毛及荚膜，不形成芽孢。u对各种化学消毒剂都很敏感。u所有痢疾杆菌均产生内毒素。u志贺氏痢疾杆菌还可以产生外毒素。u痢疾杆菌有两种抗原：O抗原和K抗原u按O抗原的不同可以分为4群，47个血清型菌菌 名名 群群 症状症状抵抗力抵抗力我国流行菌群我国流行菌群志贺氏（

2、S.dysenteriae）A重，产生外毒素弱局部流行福氏(S.flexneri) B易转慢性较强我国最多见鲍氏(S.boydii) C轻较强-宋内氏 (S.sonnei) D轻，不典型发作强欧美最多见痢疾杆菌痢疾杆菌三、流行病学三、流行病学u传染源：急、慢性病人和带菌者。u传播途径：经粪-口途径传播。u人群易感性：人群普遍易感，以学龄前儿童和青壮年为多。病后免疫力短暂且不稳定,不同菌群及血清型无交叉免疫，故易重复感染。u流行特征：全年散发，以夏秋季多见。以儿童发病率最高，其次为中青年。四、发病机制四、发病机制痢疾杆菌经口进入人体是否发病取决于： 细菌数量致病力人体的抵抗力痢疾杆菌具有致病性的

3、3个因素：u具有介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原u具有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力u侵袭、繁殖后可产生毒素痢疾杆菌痢疾杆菌内毒素内毒素发热及毒血症症状发热及毒血症症状血管活性物质血管活性物质全身小血管痉挛全身小血管痉挛急性微循环障碍急性微循环障碍DIC感染性休克感染性休克多器官衰竭多器官衰竭中毒性痢疾中毒性痢疾五、病理五、病理u病变部位主要在直肠和乙状结肠u肠黏膜充血、水肿、坏死、溃疡u局限在固有层，穿孔少见u慢性：肠壁增厚，息肉形成，肠腔狭窄1急性期菌痢 急性病变可累及整个结肠，尤其以乙状结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓

4、血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡，重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变。2慢性期菌痢 可有轻充充血和水肿，粘膜苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状，但肠壁因瘢痕组织收缩呈肠腔狭窄者属少见。六、临床表现六、临床表现u潜伏期：1-3d（数小时7d）u志贺氏菌感染：重u宋内氏菌感染：轻u福氏菌感染：中间，易转慢性菌痢急性菌痢普通型（典型） 轻型（非典型） 中毒型休克型脑型混合型慢性菌痢 慢性迁延型 慢性急性发作型慢性隐匿型急性菌痢临床表现急性菌痢临床表现普通型（典型）普通型（典型）u起病急，畏寒、发热，发热可达39，伴全身毒血症状（头昏、头痛

5、、恶心等）u腹痛、腹泻u排便特点：1.开始稀或水样，之后为粘液脓血便 2.次数多（10次以上），量少u里急后重u左下腹压痛明显，可触及痉挛的肠索u自然病程1-2周，少数病人可转慢性急性菌痢临床表现急性菌痢临床表现轻型（非典型）轻型（非典型）u全身毒血症状和肠道症状均较轻，不发热或低热u腹泻次数少，每日不超过10次，便有粘液但无脓血u腹痛轻，无明显里急后重u易误诊为肠炎，便培养有痢疾杆菌生长可确诊u病程短，37d可自愈，亦可转为慢性急性菌痢临床表现急性菌痢临床表现中毒型：中毒型：全身性中毒症状及痢疾症状均严重，病初可无腹痛、腹泻，但发病后24小时内可出现腹泻频繁，多为血水便，甚至大便失禁。u休克

6、型（周围循环衰竭型）：全身中毒症状、感染性休克症状。u脑型（呼吸衰竭型）：由于脑血管痉挛引起脑组织缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者可发生脑疝。中枢神经系统症状为主要表现，严重者可出现中枢性呼吸衰竭。u混合型：可同时具有上述两型之表现，最为危险，病死率很高。休克型（周围循环衰竭型）：休克型（周围循环衰竭型）：u较为常见的一种类型，以感染性休克为主要表现：面色苍白，口唇或批甲紫绀；上肢湿冷，皮肤呈花纹状，皮肤指压阳性（压迫皮肤后再充盈时间2秒）。血压下降，通常80mmHg，脉压差变小，20mmHg。脉搏细数，心率快（100次/min），小儿多达150160次/min，心音弱。尿少（30ml/

7、h）或无尿。出现意识障碍。以上五种项亦为判断病情是否好转的指标。u重症病例休克不易逆转，并发DIC、肺水肿等，可致多器官损伤及衰竭，而危及生命。个别病例起病呈现急性典型，可于2448小时内转化为中毒型菌痢，应予以重视。脑型（呼吸衰竭型）：脑型（呼吸衰竭型）：u为严重的一种严重临床类型。早期可有剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍，为颅内压增高、脑水肿早期临床表现。晚期表现为反复惊厥、血压下降、脉细速、呼吸节律不齐、深浅不匀等中枢性呼吸衰竭；瞳孔不等大可不等圆，或忽大忽小，对光反应迟钝或消失；肌张力增高，腱反射

8、亢进，可出现病理反射；意识障碍明显加深，直至昏迷。此型较为严重，病死率高。混合型：混合型： u以上两型同时或先后存在，是最为严重的一种临床类型，病死率极高（90%以上）。该型实质上包括循环系统、呼吸系统及中枢神经系统等多脏器功能损害与衰竭。慢性菌痢临床表现慢性菌痢临床表现慢性菌痢：病情反复发作或迁延不愈超过慢性菌痢：病情反复发作或迁延不愈超过2 2个月以上者，福个月以上者，福氏志贺菌易致慢性菌痢。氏志贺菌易致慢性菌痢。u慢性迁延型：较多见，长期反复腹痛腹泻，大便有粘液血便，伴乏力营养不良等症状。u慢性急性发作型：次之，有慢性细菌性痢疾史，因进食生冷食物、劳累或受凉等诱因引起发作，腹痛腹泻脓血便

9、，但发热全身中毒症状不明显。u慢性隐匿型：较少见，1年内有菌痢病史，2个月以上无症状，但镜下有病变，培养阳性，乙状结肠镜检查可见肠粘膜病变。七、辅助检查七、辅助检查u血常规：急性期白细胞，中性粒细胞，慢性期可有贫血。u便常规：外观粘液脓血便，镜检可见白细胞（15个/HP）、脓细胞和少数红细胞，发现巨噬细胞有助诊断。u便培养：培养出痢疾杆菌可确诊。u免疫学检查：快速诊断，但易出现假阳性反应。u乙状结肠镜或纤维结肠镜检查。八、诊断八、诊断l根据流行病史、症状、体征及实验室检查结果，可初步做出诊断l便培养中有痢疾杆菌可确诊九、治疗要点九、治疗要点（一）急性细菌性痢疾（一）急性细菌性痢疾1.一般治疗：

10、注意水电解质及酸碱平衡，轻度脱水且不呕吐者可用口服补液盐，严重腹泻呕吐者，需静脉输液。2.病原学治疗（一般疗程为3-5天）：（1）喹诺酮类：是目前治疗细菌性痢疾较理想的药，如诺氟沙星等。（2）其他：黄连素、庆大霉素、阿奇霉素等。3.对症治疗：高热用退热药及物理降温，腹痛剧烈者用解痉药（阿托品、颠茄）。（二）慢性细菌性痢疾（二）慢性细菌性痢疾1.一般治疗：生活规律，适当锻炼，避免过度劳累和紧张，进食营养易消化少渣无刺激的食物，积极治疗并存的慢性疾病。2.病原学治疗 （1）联合两种不同类型的抗生素，13个疗程。（2）药物保留灌肠法3.对症治疗 （1）胃肠功能紊乱者：可用镇静、解痉药。（2）慢性腹泻

11、已出现肠道菌群失调者：可用微生态制剂，如乳酸杆菌或双歧杆菌制剂。（三）中毒型细菌痢疾（三）中毒型细菌痢疾1抗感染：选择敏感抗菌药物，联合用药，静脉给药，待病属于情好转后改口服。具体抗菌药物同上。2控制高热与惊厥：（1）退热可用物理降温，加1%温盐水1000ml流动灌肠，或酌加退热剂，使体温降至38.5以下。（2）躁动不安或反复惊厥者，采用冬眠疗法，氯丙嗪和异丙嗪12mg/kg，肌注，24小时可重复一次，共23次。必要时加苯巴比妥钠盐，5mg/kg肌注，或水合氯醛，4060mg/kg次，灌肠，或安定0.3mg/kg/次，肌注或缓慢静推。3循环衰竭的治疗：主要有：扩充有效血容量；纠正酸中毒；强心治

12、疗；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素；有早期DIC给予肝素治疗。4防治脑水肿与呼吸衰竭。十、预防十、预防（一）管理好传染源（一）管理好传染源早期发现患者和带菌者，早期发现患者和带菌者，早期隔离，直至粪便培养隔日早期隔离，直至粪便培养隔日一次，连续一次，连续2 23 3次阴性方可解除隔离。次阴性方可解除隔离。早治疗，彻底治早治疗，彻底治疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行疗。对于托幼、饮食行业、供水等单位人员，定期进行查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性查体、作粪便培养等，以便及时发现带菌者。对于慢性菌痢带菌者，应调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原菌痢带菌者，应

13、调离工作岗位，彻底治愈后方可恢复原工作。工作。（二）切断传播途径（二）切断传播途径对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要对于菌痢等消化道传染病来说，切断传播途径是最重要的环节。认真贯彻执行的环节。认真贯彻执行“三管一灭三管一灭”（即管好水源、食（即管好水源、食物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后物和粪便、消灭苍蝇），注意个人卫生，养成饭前便后洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。洗手的良好卫生习惯。严格贯彻、执行各种卫生制度。（三）保护易感人群（三）保护易感人群痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用痢疾菌苗疗效一般不够肯定。近年来主要采用口服活菌口服活菌苗苗。有人创用志贺菌依链株减毒活菌苗口服，可产生。有人创用志