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文档简介
1、心血管疾病治疗原则ACC/AHA发布ST段抬高心梗治疗指南一、 入院时作常规血液检查,包括血脂、血糖、凝血时间和电解质等。 二、 对ST段抬高或新发左束支传导阻滞的患者,i. 应迅速评价溶栓禁忌证,ii. 开始抗缺血治疗,iii. 并尽快开始再灌住治疗(30分钟内开始溶栓或90分钟内开始球囊扩张)。三、 对非ST段抬高,但心电图高度怀疑缺血(ST段下移、T波倒置)或有左束支传导阻滞,临床病史高度提示心肌缺血的患者,i. 应入院抗缺血治疗,ii. 并作心肌标志物及常规血液检查。ST段抬高型心肌梗死(一)一般治疗 1监测:持续心电、血压和血氧饱和度监测,及时发现和处理心律失常、血流动力学异常和低氧
2、血症。 2卧床休息:可降低心肌耗氧量,减少心肌损害。对血流动力学稳定且无并发症的AMI患者一般卧床休息13天,对病情不稳定及高危患者卧床时间应适当延长。 3建立静脉通道:保持给药途径畅通 4镇痛:可给吗啡3 mg静脉注射,必要时每5分钟重复1次,总量不宜超过15 mg。 5吸氧:6硝酸甘油:AMI患者只要无禁忌证通常使用硝酸甘油静脉滴注2448小时,然后改用口服硝酸酯制剂.硝酸甘油的禁忌证有低血压(收缩压低于 90 mm Hg)、严重心动过缓(少于 50次分钟)或心动过速(多于100次分钟)。下壁伴右室梗死时,因更易出现低血压,也应慎用硝酸甘油。 7阿司匹林:所有AMI患者只要无禁忌证均应立即
3、口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林150300 mg。 8.纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 9阿托品10饮食和通便:AMI患者需禁食至胸痛消失,然后给予流质、半流质饮食,逐步过渡到普通饮食。所有AMI患者均应使用缓泻剂,以防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。(二)再灌注治疗1.溶栓治疗: (1)溶栓治疗的适应证:2个或2个以上相邻导联ST段抬高(胸导联0.2 mV、肢体导联0.1 mV),或提示AMI病史伴左束支传导阻滞(影响ST段分析),起病时间< 12小时,年龄< 75岁(ACCAHA指南列为类适应证)。ST段抬高,年龄>75岁。对这类患者,无论是否
4、溶栓治疗,AMI死亡的危险性均很大。(a类适应证)。ST段抬高,发病时间1224小时,溶栓治疗收益不大,但在有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高并经过选择的患者,仍可考虑溶栓治疗(b类适应证)。高危心肌梗死,就诊时收缩压>180 mmHg和(或)舒张压>110 mmHg,这类患者颅内出血的危险性较大,应认真权衡溶栓治疗的益处与出血性卒中的危险性。对这些患者首先应镇痛、降低血压(如应用硝酸甘油静脉滴注、受体阻滞剂等),将血压降至15090 mmHg时再行溶栓治疗,但是否能降低颅内出血的危险尚未得到证实。对这类患者若有条件应考虑直接PTCA或支架置入术(b类适应证)。 (2)虽有ST段抬
5、高,但起病时间>24小时,缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者不主张溶栓治疗(类适应证)。 (3)溶栓剂的使用方法: 尿激酶:根据我国的几项大规模临床试验结果,目前建议剂量为150万U左右,于30分钟内静脉滴注,配合肝素皮下注射750010000 U,每12小时1次,或低分子量肝素皮下注射,每日2次 2介入治疗: (1)直接PTCA: (2)补救性PTCA: 建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛,ST段抬高无显著回落,临床提示未再通者,应尽快进行急诊冠脉造影,若TIMI血流02级,应立即行补救性PTCA,使梗死相关动脉再通。 (3)溶栓治疗再通者PTCA的选择:对溶栓治疗成功的患者不主张立即行P
6、TCA。建议对溶栓治疗成功的患者,若无缺血复发,应在710天后进行择期冠脉造影,若病变适宜可行PTCA。(三)药物治疗 1硝酸酯类药物:常用的硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨酯和5单硝山梨醇酯。 2抗血小板治疗:阿司匹林和噻氯匹定或氯吡格雷是目前临床上常用的抗血小板药物。 3抗凝治疗:低分子量肝素 4受体阻滞剂:在无该药禁忌证的情况下应及早常规应用。常用的受体阻滞剂为美托洛尔,受体阻滞剂治疗的禁忌证为:心率< 60次分钟;动脉收缩压< 100 mmHg;中重度左心衰竭( Killip 级);二、三度房室传导阻滞或PR间期> 0.24秒;严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘;末梢循
7、环灌注不良。相对禁忌证为:哮喘病史;周围血管疾病;胰岛素依赖性糖尿病。 5血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI):ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑、减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率。ACEI的禁忌证:AMI急性期动脉收缩压< 90 mmHg;临床出现严重肾功能衰竭(血肌酐> 265 mol/L);有双侧肾动脉狭窄病史者;对ACEI制剂过敏者;妊娠、哺乳妇女等。 6钙拮抗剂 在AMI治疗中不作为一线用药。7洋地黄制剂:AMI 24小时之内一般不使用洋地黄制剂。对于AMI合并左心衰竭的患者24小时后常规服用洋地黄制剂是否有益也一直存在争议。 8其他:镁 ,葡萄糖胰
8、岛素钾溶液静脉滴注(GIK) 并发症处理非ST段抬高的AMI的药物治疗约一半的AMI患者有心肌坏死酶学证据,但心电图上表现为ST段压低而非抬高。患者的最初药物治疗除了避免大剂量溶栓治疗外,其他治疗与ST段抬高的患者相同。1血小板膜糖蛋白(GP)ba受体拮抗剂:阿昔单抗(abciximab)、依替非巴肽(epiifibatide)、替罗非班(tiroflban)。临床研究显示,以上3种药物的静脉制剂对接受介入治疗的ACS患者均有肯定的疗效,在非介入治疗的ACS患者中疗效不肯定。 2低分子量肝素:临床试验研究显示,在非ST段抬高的ACS患者中使用低分子量肝素,在降低心脏事件方面优于或等于静脉滴注肝
9、素的疗效。3介入治疗:对非ST段抬高的AMI紧急介入治疗是否优于保守治疗,尚无充分证据。较为稳妥的策略应是首先对非ST段抬高的患者进行危险性分层,低危险度的患者可择期行冠脉造影和介入治疗,对于中度危险和高度危险的患者紧急介入治疗应为首选,而高度危险患者合并心原性休克时应先插入IABP,尽可能使血压稳定再行介入治疗。 ACS的治疗对策:ST段抬高的急性冠状动脉综合征开通已经闭塞的冠状动脉避免形成Q 波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠状动脉综合征避免冠状动脉闭塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI冠心病基础用药:A:阿司匹林(75325mg/d); ACEIB: 受体阻
10、滞剂C:降胆固醇治疗ATPIII建议:首要目标: 降低LDL-C重点对象:冠心病和冠心病等危症LDL-C<2.6mmol/L(100mg/dL)NCEP ATP III 2004报告要点:高危患者:LDL-C 目标: <2.6 mmol/L, 极高危患者可选 <1.8 mmol/L基线 LDL <2.6 mmol/L的患者也考虑在内高TG或低HDL的患者考虑采用贝特类或烟酸类中度高危患者: LDL-C 目标: <3.4 mmol/L, 可选 <2.6 mmol/L高危和中度高危患者: 药物治疗强度至少应降低LDL-C 30-40% 不论LDL-C水平如何,均
11、应改变生活方式以减少危险因素LDL-C需达到<1.8mmol/L目标人群极高危患者:确诊的动脉粥样硬化心血管疾病 多个危险因素 (例如.糖尿病) 严重的和控制不良的危险因素 (例如,吸烟) 代谢综合征 (高甘油三酯,低HDL-C) 急性冠脉综合征(PROVE IT)3外科手术冠脉旁路术,冠脉血管重建,微创术进展快,效果好。展望:1内皮祖细胞移植,促进心脏新生血管形成。2干细胞移植?心衰的治疗原则治疗目的:一、缓解症状二、提高运动耐量,改善生活质量三、防止心肌损害进一步加重四、降低死亡率治疗方法:一、病因、诱因治疗二、增强心肌收缩力三、减轻心脏负荷四、神经激素调节剂五、心律失常的治疗六、外
12、科手术治疗七、介入治疗一般治疗:一、休息:必要时镇静。病情允许时鼓励适度锻炼 二、低盐饮食,适当限水三、吸氧四、监测:症状、血压、心率、出入量、肺部罗音、血电解质、肾功强心剂:洋地黄作用 强心、抗心律失常、神经激素拮抗适应症 常规使用 特别是合并快室率心房纤颤禁忌症:肥厚梗阻二尖窄 急性心梗伴心衰 二度高度房室阻 预激病窦不应该 1)心房纤颤伴预激旁道前传 2)单纯二尖瓣或主动脉瓣狭窄 3)急性心肌梗塞早期 4)严重缓慢性心律失常 5)舒张功能不全为主的心衰,特别是HOCM常用药物 地高辛0.125mg,qod 至 0.25mg,qd. 西地兰,毒K注意事项 1)小剂量长期使用,不用负荷剂量
13、2)防治洋地黄中毒 3)洋地黄中毒易患因素:肾衰、缺血、缺氧、年老、消瘦电解质紊乱、心肌急性病变非洋地黄类强心剂:作用 强心、扩血管、升压(多巴胺)常用药物 -受体兴奋剂;磷酸二脂酶抑制剂应用原则 仅短期静脉用于严重的顽固的心力衰竭。因为短期应用可以缓解症状,而长期使用死亡率增加利尿剂:机理抑制水钠重吸收,降低容量负荷,缓解静脉淤血症状适应症常规使用缓解症状确切,是否降低死亡率不明禁忌症血容量不足,低血压、休克常用药物双克、速尿、安体舒通注意事项防止电解质紊乱; 剂量适当,避免利尿过度血管扩张剂:机理降低前后负荷,减少瓣膜反流,增加心输出量,减轻静脉淤血适应症慢性心衰常规使用 禁忌症低血压、休
14、克。肥厚梗阻性心肌病(HOCM)及严重瓣膜狭窄禁用动脉扩张剂注意事项 药物选择应依据循证医学证据 剂量根据血压、心率、症状调整神经激素调节剂:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)-受体阻滞剂醛固酮拮抗剂 安体舒通 、Eplerenone血管紧张素II受体拮抗剂洋地黄其它:内皮素拮抗剂、利钠肽、血管加压素拮抗剂等血管紧张素转换酶抑制剂:作用 拮抗RAS,扩血管,降低死率适应症 常规使用。剂量足够禁忌症 双侧肾动脉狭窄 严重肾功衰 低血压、休克 严重瓣膜狭窄、HOCM-受体阻滞剂:作用 降低心肌收缩力。拮抗交感兴奋应用 病情稳定后常规使用。小剂量开始缓慢加量。优选具有血管扩张作用的第三代-受体剂禁忌
15、症 哮喘、严重缓慢性心律失常。严重 心力衰竭病情尚未稳定时醛固酮拮抗剂:作用 拮抗醛固酮,减少水钠储留禁忌症 肾功能衰竭,高血钾其它药物治疗:抗心律失常药物抗血栓免疫调节治疗基质金属蛋白酶抑制剂细胞因子拮抗剂纠正肾功能障碍及贫血慢性心衰的外科及介入治疗:心肌针对病因的治疗 如换瓣、冠脉搭桥心脏移植心室辅助装置、人工心脏心肌成形术削减术双心室起搏ICD干细胞移植慢性心衰的常规药物治疗:血管紧张素转换酶抑制(ACEI)利尿剂-受体阻滞剂洋地黄安体舒通或Eplerenone慢性心衰应避免长期使用的药物:类抗心律失常药物 非洋地黄类强心药 钙通道阻滞剂原则与目的:提高运动耐量、改善生活质量,防止心肌损
16、害进一步加重,降低死亡率。 1. 病因和一般治疗: ( 1 )基础病因治疗:降压、降糖、降脂、介入、瓣膜手术。 ( 2 )休息、低钠饮食,改善生活方式。2. 药物治疗:1 )肯定为标准治疗的药物及其评价、代表药物: 利尿剂:是对有液体潴留的心力衰竭患者必不可少的治疗策略。代表药物: DHCT 、安体舒通、速尿。 血管紧素转换酶抑制剂( ACEI ):现已作为心力衰竭治疗的基石和首选药物,能抑制 RAS 从而改善心肌重构。代表药物:开搏通、洛汀新、雅施达、蒙诺。 受体阻滞剂:可阻断肾上腺素能系统激活所介导的心肌重塑。代表药物:氨酰心安、倍他乐克。 洋地黄制剂:所有洋地黄制剂中,地戈辛是唯一经安慰
17、剂对照临床试验评估能改善症状与心功能,提高生活质量与运动耐量。( 2 )其他药物:醛固酮拮抗剂。血管紧张素 II 受体阻滞剂( ARB )。钙拮抗剂。 cAMP 依赖性正性肌力药。血管扩张剂。 3. 舒张性心力衰竭的治疗(治疗与收缩功能不全有别):阻滞剂、钙拮抗剂、 ACEI 。急性左心衰竭治疗:( 1 )体位:减少静脉回心血量。 ( 2 )吸氧:高流量醇氧。 ( 3 )吗啡:可舒张小血管减轻心脏负荷。 ( 4 )快速利尿:速尿尚有静脉扩张作用。 ( 5 )血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明。 ( 6 )洋地黄类药物:最适合用于房颤伴快速心室率并已知心室扩大伴左心室收缩功能不全。 ( 7
18、)氨茶碱:解除支气管痉挛,尚有一定正性肌力作用和扩血管利尿作用。 高血压降压治疗的目标:目的是最大限度地降低并发症发生率和死亡率。必须同时控制其它危险因素,血压与心血管并发症发生率呈连续线性相关。(正常人及高血压病人)中、青年病人或糖尿病病人应降至130/85mmHg以下。老年病人至少降至140/90mmHg以下。治疗目标:降低心血管疾病和肾脏疾病的致残率和死亡率将血压降至 <140/90 mmHg 或对糖尿病和慢性肾病患者将血压降至 <130/80 mmHg对年龄>50 岁的高血压患者,应特别重视收缩压降至目标值 药物治疗原则:个体化原则选药小剂量开始单药无效或不能耐受时应
19、换药24小时平稳降压,优选长效药物通常为终生治疗常需联合用药选用抗高血压物的原则:从低剂量开始。 如果低剂量反应较好但未达目标血压,适当增加该药物的剂量。 合理的联合用药。 加用小剂量的第二种抗高血压药物,而不是加大第一种药物的剂量。目的是使两种药物都使用小剂量,而尽可能减少不良反应。 可换用另一类型药物 如果一个药物的疗效反应不佳,或是耐受性差,可换用另一类型药物,而非加大第一个药物剂量或加用第二个药物。使用一天一次具有24小时降压疗效的长效药物。 优点:提高患者治疗的顺从性,更平衡地控制血压,将血压的波动减少到最低程度,并有可能地保护靶器官,减少发生心血管疾病事件的危险性。 常用降压药:-
20、受体阻滞剂利尿剂血管紧张素转换酶抑制剂钙通道阻滞剂血管紧张素II受体拮抗剂-受体阻滞剂其它:甲基多巴、中枢性降压药等 常用有效的联合用药方案:利尿剂 + 受体阻滞剂ACEI(或Ang拮抗剂)+ 利尿剂二氢吡啶类钙拮抗剂 + 受体阻滞剂钙拮抗剂 + ACEI受体阻滞剂 + 受体阻滞剂慎用非二氢吡啶类钙拮抗剂 + 受体阻滞剂冠心病人的降压治疗:稳定性心绞痛时- 首选阻滞剂或长效钙拮抗剂急性冠脉综合征时- 选用阻滞剂和ACEI心梗后病人- ACEI、阻滞剂和醛固酮拮抗剂 心力衰竭患者的降压治疗:症状少者轻微者- ACEI和阻滞剂症状严重者-联合使用ACEI、阻滞剂、ARB和醛固酮拮抗剂与袢利尿剂糖尿
21、病高血压患者的降压治疗:目标:将血压降至130/80mmHg以下常须联合用药减少心血管事件:噻嗪类利尿药、阻滞剂、ACEI、ARB、钙拮抗剂防止肾损害:ACEI(1型糖尿病)、ARB(2型糖尿病) 慢性肾病患者的降压治疗:ACEI、ARB有利于防止肾病进展重度病人须合用袢利尿剂脑卒中患者的降压治疗:有短暂性脑缺血发作或脑卒中历史(非急性期)者,不论血压是否增高均应进行降压治疗心 肌 病心肌疾病分类原发性心肌病(Primary Cardiomyopathy)又称病因未明的心肌病(idiopathic Cardiomyopathy) 特异性心肌病(Specific Cardiomyopathy)又
22、称继发性心肌病(Secondary Cardiomyopathy )病因已明的心肌病或属于全身性疾病的一部分表现。根据病理生理和临床表现分类扩张型心肌病 dilated cardiomyopathy 肥厚型心肌病 hypertrophic cardiomyopathy 限制型心肌病 restrictive Cardiomyopathy致心律失常型右室心肌病 ARVD/C扩张型心肌病 dilated cardiomyopathy主要特征 心腔扩大,心肌收缩期泵功能障碍, 产生充血性心力衰竭病因 原因尚不清楚A 急性病毒性心肌炎发展所致病毒直接损害体液、细胞免疫介导B 遗传、中毒、代谢异常等因素治
23、疗:1. 心衰 改善症状(强心、利尿、扩血管、限盐)ACEI治疗延长生存率谨慎加大b阻滞剂用量能获得较好的临床效果2. 心律失常 一般不用抗心律失常药,除非症状明显或心律失常严重3. 栓塞 无禁忌证者使用抗凝药4. 心脏移植5. DDD起搏器特征 : 左室肥厚不伴心腔扩大 舒张期顺应性下降不均匀肥厚 通常为室间隔不对称性肥厚梗阻性肥厚型心肌病和非梗阻性肥厚型心肌病(根据左室流出道有无梗阻)临床表现:无自觉症状 肥厚型心肌病家属或体检发现严重的,往往首发症状是猝死有症状患者 呼吸困难、胸痛、黑朦、晕厥 、猝死体征:梗阻性肥厚型心肌病患者胸骨左缘有粗糙的收缩期杂音,收缩力加强(运动)或前负荷下降(
24、扩血管药)使杂音增强,可闻及第四心音治疗:A. 原则:松弛肥厚心肌 减少猝死发生B. 方法:b-阻滞剂可使1/2-1/3患者心绞痛或黑朦症状缓解抗心律失常药物应用没有统一意见(胺碘酮)维拉帕米和恬尔心减少室壁僵硬,缓解舒张末期压增高双腔起搏器改变激动顺序,改善症状手术切除肥厚心肌导管消融 心包炎的主要病因1、急性非特异性2、感染:病毒,如柯萨奇A、B病毒、艾滋病毒等细菌,如结核杆菌、肺炎双球菌、葡萄球菌等真菌,如念球菌属、酵酶菌等其他,如阿米巴、支原体等3、自身免疫:风湿热和结缔组织病,心肌梗死后综合征、心包切开后综合征4、肿瘤:原发性、继发性如肺癌、乳腺癌等5、代谢疾病:尿毒症、痛风6、物理
25、因素:外伤、放射性7、邻近器官疾病:急性心肌梗死、胸膜炎、主动脉夹层、肺梗死病理生理:心包腔压力接近零或低于大气压。少量积液不影响血流动力学。急性心脏压塞:心包腔内液体迅速增多,心包无法伸展以适应其容量的变化,使心包内压力急骤上升,心室舒张期充盈受阻,周围静脉压升高,心排血量降低,血压下降。 临床表现:一、纤维蛋白性心包炎心前区疼痛:急性非特异性心包炎和感染性心包炎。与呼吸,体位有关;有放射痛。典型体征:心包摩擦音。二、渗出性心包炎呼吸困难是心包积液时最突出的症状。严重者出现端坐呼吸,身体前倾,面色苍白、烦躁不安、胸闷、大汗淋漓等。心脏搏动减弱,心浊音界向两侧扩大,心音遥远,心率快,心包叩击音
26、,Ewart征(左肺受压迫征)。三、心脏压塞:急性心脏压塞:急性循环衰竭、休克等。Beck三联征:颈静脉怒张、低血压、心音低钝。慢性心脏压塞征: 颈静脉怒张,常伴有肝大、腹水和下肢浮肿。动脉压变小、脉搏细弱。奇脉。缩窄性心包炎(constrictive pericarditis)缩窄性心包炎是指心脏被致密厚实的纤维化心包所包围,使心脏舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍的临床病征。病因:缩窄性心包炎继发于急性心包炎病因以结核性占首位,其次为化脓性、创伤性少数与心包肿瘤、急性非特异性、放射性心包炎等有关病理:心包增厚粘连、脏壁层融合钙化。有时被纤维组织完全填塞成为一个纤维疤痕组织外壳。心脏大小正常
27、,偶有缩小,心肌可萎缩。心包透明样变性-非特异性。结核性肉芽组织或干酪样病变-结核性。临床表现:急性缩窄,一年以内发生缩窄者。慢性缩窄,一年以上发生缩窄者。症状:早期表现为心慌、劳力性呼吸困难。后期表现为肝肿大、下肢浮肿、腹水和胸水。颈静脉怒张Kusmauls征,即吸气时颈静脉更加充盈。肝脏肿大、腹水及下肢水肿、脉压变小。心浊音界正常或稍增大。心包叩击音:舒张期充盈血流因心包的缩窄而突然受阻并引起心室壁的振动所致。心率较快、心房颤动、心房扑动诊断与鉴别诊断:患者有腹水、肝肿大、颈静脉怒张及Kussmauls征、静脉压显著增高等体循环淤血体征,而无显著心脏扩大或瓣膜杂音时,应考虑缩窄性心包炎 鉴
28、别诊断 限制性心肌病 肝硬化、心力衰竭、结核性腹膜炎治疗:外科治疗:即心包剥离术或心包切除术预后: 缩窄性心包炎多因衰竭、腹水及周围水肿或严重心脏并发症而致残或死亡。 如果能及早进行彻底的心包剥离手术,大部分患者可取得满意的效果。抗心律失常的药物治疗建议抗心律失常药物分类(Vaughan Williams)类药物:阻滞快钠通道,减慢心肌传导,有效终止钠通道依赖的折返。对病态心肌、重症心功能障碍和缺血心肌特别敏感,需慎用。 a: 延长QT间期;奎尼丁 b: 缩短QT间期;利多卡因 c:QT间期不变;心律平 易诱发致命性心律失常(室颤、室速)类药物:受体阻滞剂,降低起博电流,抑制自律性,减慢房室结
29、的传导。 阻滞1:美多心安 阻滞1 2: 心得安类药物:钾通道阻滞剂,延长心肌细胞动作电位时程、复极时间、有效不应期,终止各种微折返,有效防颤、抗颤。 胺碘酮:多通道阻滞,延长QT间期,目前较好的抗心律失常药物,不足之处是心外副作用较多。类药物:钙通道阻滞剂,阻滞钙通道介导的兴奋收缩偶联,减慢窦房结和房室结的传导;负性肌力作用较强。 异搏定:心功能不全时不宜使用心律失常的药物治疗:窦速的处理原则: 寻找并去除引起窦速的原因 首选受体阻滞剂 不能使用受体阻滞剂,可选用异搏定房性期前收缩的处理原则: 无器质性心脏病者,去除病因,一般无需治疗;症状十分明显者,可考虑使用受体阻滞剂 伴有心衰和缺血者,控制原发因素,不主张长期抗心律失常治疗;可诱发室上速、房颤的房性期前收缩应给于治疗室上速的处理原则: 射频消融; 刺激迷走神经,电复律; 异搏定:5-10mg/5-10min iv,15min后可重复5mg; 心律平:1-2mg/kg, 10mg/min i
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