超声心动图评价心脏功1

1、超声心动图评价心脏功能心功能的血液动力学监测，对于心脏病患者的早期诊断、治疗决策、评价疗效、指示预后有重要的意义。超声心动图测定心功能有很多重要的特点：首先它是一种无创安全的诊断方法，不需要注射造影剂、同位素或其它染料，病人和医生不受放射性物质辐射，方法简便、可多次重复、可在床旁进行；第二，超声成像通过心内的解剖标志定位，即使心腔扩大、先天性畸形或心脏移位引起心脏位置改变，仍可识别成像平面，有利于反复随访；第三，通过多平面、多方位超声成像可对每个心腔检查，完整评价整个心脏的解剖结构和功能；第四，能区别心壁的内外膜和心腔，通过评价室壁的收缩期增厚率和内膜移动幅度，可估计心肌收缩力；最后，应用连续

2、波多普勒可测定心室和心房之间、心室和心室之间、主动脉和肺动脉之间的压差，推算心内压力。随着超声心动图技术的不断发展，超声心动图对心功能的评价内容已由过去单纯评价左室功能拓展到右室、心房等其他腔室的功能，由收缩功能拓展到舒张功能，由整体功能拓展到局部功能，由静息状态的功能评价发展到对负荷状态下的心肌灌注、心功能储备、冠脉储备、心肌存活性等功能进行评价。各种新技术的应用不仅可以测量心腔整体及各个节段的实时容积变化，还可以对心肌在各个方向上的运动、位移、变形、以及运动的时相和顺序进行定量分析，从而更充分地了解心肌的运动特点及其生物力学特性。左室容积和收缩功能的测定一、左室容积的测定包括M性、二维、三

3、维重建、实时三维超声心动图等多种方法。前两者将左室假定为某一几何模型，或多种几何模型的复合体，运用数学公式计算左室容积。M型超声心动图测量左室的短轴径，此法采用单平面面积长度公式来判断左室的容积，通常简化为立方公式：VD3。该方法评价左室容积与X线造影的相关性不很高，也不能用于有室壁节段运动异常者,但是方法简单，仅需测量一条径线。二维超声心动图较M型超声更加准确，采用Simpson's公式、单平面和双平面面积长度法，在无室壁节段运动异常者中二维超声心动图测量的左室容积与造影结果的相关系数可提高到0.800.90。三维方法见下文。二、心室收缩功能测定1二维超声心动图测定左室收缩功能的指标

4、为：每搏量(SV)收缩末期容积EDV舒张末期容积ESV(ml) 在无返流的患者，有效心输出量(CO)每搏量SV×心率HR(L/min)心指数(CI)CO/体表面积BSA(L/min/m2) 射血分数(EF)每搏量SV/舒张末期容积EDV×100%在胸骨旁左室长轴切面测量腱索水平收缩期左室短轴(Ds)和舒张期左室短轴(Dd),可以计算左室短轴缩短率(FS)：FS(DdDs)/Dd×100%FS与EF呈线形相关，其正常值为28-35%。其他测量指标还包括左室周径纤维平均缩短速度(mVcf)，以及舒张早期二尖瓣-室间隔间距(EPSS)等。2多普勒超声心动图定量左室心搏量

5、主动脉瓣环血流测量法：SVAOASVI, 式中AOA为主动脉瓣环面积，SVI为主动脉收缩期流速积分。二尖瓣瓣环血流测量法：SVMAADVI，式中MAA为二尖瓣瓣环面积，DVI为二尖瓣舒张期流速积分。三、根据二尖瓣反流估测左室dP/dt评价左室收缩功能应用连续波多普勒测量二尖瓣反流频谱加速段反流压差最大上升速率与心导管测量的左室压力最大上升速率高度一致，是多普勒技术定量左室收缩功能的有效方法。测量方法简便，在反流频谱的加速肢段测量1m/s和3m/s之间的时间间期(t，ms)，根据简化的柏努利方程，两点之间的反流压差分别为4mmHg和36mmHg，两点之间压差上升的速率(dp/dt)为3200/t

6、(mmHg/s)。当左室收缩功能减退时，反流压差最大上升速率明显降低。左室局部功能的评价临床研究表明，超声心动图确定的心肌节段运动异常(RWMA)的部位和范围与心电图、心肌梗塞的病理结果、病人的临床和血液动力学状态、并发症的发生和存活率有明显关系。一、缺血性室壁运动异常表现：1.室壁收缩运动减弱，消失，或出现反向运动；心内膜的运动幅度减小。2.收缩期室壁增厚异常，表现为减低，消失和变薄。1. 二、左室壁各节段的分区：短轴切面在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面，室间隔被分成前间隔和后间隔两部分，左室游离壁从前至后可分为前壁、侧壁、后壁和下壁四个部分。故在二尖瓣水平和乳头肌水平左室短轴切面上各有

7、六个节段。心尖范围较小，其短轴切面只分成室间隔、前壁、侧壁和下壁四个节段。整个左心室共分十六个节段。2. 心尖长轴切面分别在三个心尖长轴切面分区。心尖四腔心切面显示左室的侧壁和后间隔；心尖左室长轴切面显示前间隔和左室后壁；心尖左心二腔心切面显示左室前壁和下壁。为了与短轴切面相对应，长轴切面由上至下又可分为三段：基底段，位于左室上三分之一，相当于二尖瓣水平；中间段，位于左室中三分之一，相当于乳头肌水平；心尖段，位于左室下三分之一，相当于心尖水平。 新的17节段分段法在原有的16节段基础上，增加心尖帽部分为1个节段。       

8、0; 16节段                                         17节段三、左室节段划分与冠脉灌注的关系胸骨旁长轴切面：前间隔血供来自前降支，如果室间隔近端收缩活动异常

9、，则表示前降支近端病变。左室后壁通常由左回旋支供血。短轴切面：前降支供应前间隔、前壁；后降支供应后间隔及下壁，后降支多起源于右冠状动脉，左优势者后降支起源于回旋支。左回旋支供应后侧壁。心尖二腔心：后降支供应左室下壁2/3的心肌，其余部分由前降支供应，前壁近基底段由前降支近端供血心尖四腔心：心尖部以及室间隔远端2/3的室间隔由前降支供血，室间隔的近端1/3由后降支供血，侧壁由回旋支的分支供血。新的17节段分段法中，新增加的节段心尖帽通常由前降支供血。四、室壁运动异常的分析1、目测法本法简单易行，不受心脏本身移动干扰，是目前评价室壁运动常用的方法。通常用室壁运动记分法(wall motion sc

10、ore, WMS) 来评价患者的病变程度和预后：室壁运动正常记1分；运动减弱记2分；运动消失记3分；矛盾运动记4分，室壁瘤记5分,把各节段的记分加起来，再除以节段总数即为室壁运动记分指数(WMSI),正常等于1，大于1表示不正常。此指数反映了左室异常心肌占整个左心室肌的比例，因此在临床上具有重要价值。目测法的局限性在于对观察者的经验有一定的要求，初学者需要较长的学习过程和专业训练，主观性较大，存在观察者之间的变异。当存在束支传导阻滞或起搏导管时，心肌激动顺序发生改变，心肌运动不同步，会干扰对室壁运动的分析。2、计算机分析法人工圈划左室收缩末期和舒张末期心内膜的轮廓，通过计算机将左室分为若干个区

11、域，然后分析左室各区域在心动周期中的内外膜相对于中央参考点的移动幅度或面积，最后用二维或三维图表的方式显示室壁运动的程度。此法称为轮廓法，能够对左室壁运动异常进行定量分析，但是不能排除心脏本身在心动周期中的移动对室壁运动分析的干扰，临床应用十分有限。3、节段运动的定量分析方法 利用组织多普勒技术及其衍生的组织追踪成像，应变率成像，组织同步性成像等技术可以定量计算心肌不同部位的速度、位移、变形、运动时相等，可以评价局部心肌运动功能及心肌运动同步性。在二维斑点追踪成像基础上发展而来的二维应变、VVI等技术克服了组织多普勒技术对声束角度的依赖性，可以定量评价心肌在各个方向上(包括纵向、径向、切线方向

12、等)的运动和变形。纵向/长轴运动圆周/切线及径向运动左心舒张功能的测定超声心动图是目前临床上评价左室舒张功能的主要手段，其主要方法有： 一、 等容舒张时间(isovolumic relaxation time, IVRT) IVRT是指左室射血完成，主动脉瓣关闭至二尖瓣开放，左室充盈开始之间的时间间隔，多普勒频谱上从左室流出道射血结束至二尖瓣E峰起点之间的时间间期。IVRT随年龄逐渐延长，不同年龄组的正常值为：30岁以下72±12ms；30-50岁80±12ms；50岁以上84±12ms。IVRT与导管测量的LV峰值-dP/dt(r=0.638)和舒张常数(r=0

13、.486)相关良好，因此反映了左室的舒张功能。在病理情况下，IVRT随左室病变的进展而不断延长，但它同时受到左房压的影响，当左房压升高时，IVRT缩短，因此最后的表现是上述两种机制综合影响的结果，单靠正常的IVRT并不能完全除外舒张功能损害。通常，异常延长的IVRT(不同年龄组分别为：30岁以下>92ms；30-50岁>100ms；50岁以上>105ms)提示左室舒张功能受损，而左房压正常或近乎正常；而明显缩短的IVRT是左房压升高的重要指征，当LAP>30mmHg时，IVRT可以为0。IVRT受到心率，左室负荷等多因素的影响，其临床应用有一定的限制，必须综合其他指标进

14、行分析。二、二尖瓣血流图正常的二尖瓣血流图由代表早期充盈的E峰和晚期充盈的A峰组成。舒张功能正常时，E峰大于A峰，E/A>1。二尖瓣血流图各参数的正常值为：30岁以下：0.69±0.12m/s2.7±0.7179±20ms30-50岁：0.62±0.14m/s2.0±0.50岁以上：0.52±0.14m/s1.2±0.4210±36ms随严重程度不断递增，舒张功能异常在二尖瓣血流图上可表现为三个阶段：病变早期，左室驰张功能减退，舒张早期左房左室间压力阶差减小，左室弛张减缓，舒张晚期心房收缩射血代偿性地增多。表

15、现为：E峰减小、A峰增大，E/A<1，减速时间(DT)延长；病变进一步发展，左室顺应性也下降，左室的充盈压开始增高，二尖瓣血流图表现为假性正常化。识别二尖瓣血流图假性正常化，其意义不仅在于从表现正常的二尖瓣血流图中择出左室舒张功能受损的病例，更重要的是进一步表明患者的左室舒张功能受损已经到了中晚期，需要引起足够重视。二尖瓣血流图对心脏负荷的反应可用于鉴别正常二尖瓣血流和假性正常化。对于正常个体，给予硝酸甘油或Valsalva动作时，前负荷降低，二尖瓣血流图E波和A波的速度同步降低，E/A比值仍属正常。对于假性正常化，降低前负荷可导致二尖瓣血流图E峰降低，A峰升高，E/A比值降低，被掩盖的

16、弛张受损的图形得以显现；当病变相当严重，即所谓限制性生理期时，左室顺应性明显下降、左房压力也明显增高，此时反而出现舒张早期显著充盈，其二尖瓣血流图表现为：E峰上升支较陡，减速也迅速(DT时间明显减少，140 ms)，舒张晚期充盈减少，即大E峰、小A峰，E/A>2。根据其对前负荷降低(Valsalva动作)的反应，及二尖瓣瓣环TDI频谱，又可将其分为可逆和不可逆两个亚组，其长期预后有着明显的差别。当进行Valsalva动作时，二尖瓣血流图由基础状态下的限制性生理(E/A>2)转变为弛张受损(E/A<1)为可逆组，代表左房收缩功能相对良好，预后相对较好。基础状态下的限制性生理图形

17、不随Valsalva动作发生改变者，为非可逆组，这时常常伴有收缩功能的严重损害，左室充盈压的显著升高，患者常常发展为严重的充血性心功能衰竭，短期和长期预后不良。二尖瓣瓣环TDI频谱中的Aa波也代表左房收缩功能，基础状态下Aa峰值>0.05m/s有助于识别可逆性限制性生理。DT时间在估测左室充盈压，评价左室腔的僵硬度方面较E/A比值更为敏感和特异，即使E/A比值正常，DT明显缩短(140ms)也提示LVEDP升高(LVEDP20mmHg)，DT<150ms提示左房平均压>25mmHg。此外DT还具有重要的预后价值，且不依赖于收缩功能受损的程度。在急性心梗病人中，DT明显缩短(1

18、30 ms)是左室重构最有力的预测因子。DT明显缩短者(130 ms)较DT> 130ms者恶性事件(死亡，再梗，充血性心衰)的发生明显增多(56%比7%)。但也有研究显示，心梗后早期一过性的限制性生理表现，如果同时左室收缩功能相对代偿(LVEF>40%)，其长期预后相对良好。因此对于二尖瓣血流图为限制性生理表现的患者，还应结合左室收缩功能进一步评价其临床意义。二尖瓣血流图中的各项指标受年龄、性别、心率、 左室负荷、二尖瓣反流等多种因素的影响，而且存在假性正常化，因此在分析二尖瓣血流图时应考虑到患者的年龄、性别和临床情况等个体化信息，并结合其他超声方法和指标进行综合分析。三、肺静脉

19、血流图肺静脉血流图记录的是左房充盈情况，取决于左室舒张、右室收缩、左房压力及左房舒缩力等众多因素。正常的肺静脉血流图包括收缩期S波、舒张期D波和心房收缩期的逆向AR波。S波的改变主要取决于心房舒张、二尖瓣环收缩期下移、左房压及左室的收缩；在舒张期，二尖瓣开放，左房仅起血流通道的作用，故D波的大小取决于二尖瓣的早期充盈，其变化与二尖瓣的E波变化相一致。AR波则主要取决于左房、肺血管、左室顺应性及其相互之间的关系。正常时，S波与D波大致相似(S/D的正常值为50岁以下1.0±0.3；50岁以上1.7±0.4)；AR波流速较低，持续时间短。单独的弛张损害可导致S/D增高；限制性生

20、理时，明显增高的左房压导致S/D比值降低。二尖瓣血流图假性正常时，由于左房压力升高，左房收缩时更多的血流反流入肺静脉(AR波)，而不是向前经二尖瓣进入左室(二尖瓣血流图A波)，因此AR波流速大于35cm/s，持续时间超过二尖瓣血流图A波持续时间30ms。AR波的持续时间超过A波的时间，提示左室舒张末压增高。两者的差值是识别二尖瓣血流图假性正常(E/A>1，而LVEDP>18mmHg)最精确的指标，且不受左室收缩功能、年龄、和二尖瓣返流程度的影响。而二尖瓣血流图A波持续时间/肺静脉血流图AR波持续时间的比值0.9提示LVEDP20mmHg，其敏感性和特异性均为90%。急性前间壁心梗四

21、、肺静脉结合二尖瓣血流频谱综合评价左室舒张功能由于二尖瓣、肺静脉血流各自不同的成因，对舒张功能不全的判断有不同的侧重点。二尖瓣血流图较敏感，能反映早期驰张功能不全，但并非呈单向变化，当舒张功能进一步损害时反而表现为假性正常。而肺静脉在左室舒张功能不全早期，左房压力处在代偿阶段时，通常无异常表现，但随着舒张功能不全的进展，左室舒张末压的上升，左房压力的增加，肺静脉逐渐出现异常，尤其是AR波的变化，逐渐加宽、加深。因此综合二尖瓣及肺静脉血流频谱可以更全面反应左室的舒张功能，检测不同程度的舒张功能不全。根据二尖瓣和肺静脉血流频谱预测左室舒张功能受损程度，从轻到重可分为四种程度：1. 轻度舒张功能不全

22、：左室大小重量正常；平均左房压正常或轻度升高，左室驰张功能下降，左室弛张常数轻度升高，二尖瓣血流图E/A比值倒置、E波的DT时间延长。患者在静息状态下无或仅有轻微的心衰症状，当患者从事中等强度或重度体力活动以及丧失有效的心房收缩时(如房颤)时可以出现气急，呼吸困难等心衰症状，NYHA I-II级； 2. 中度舒张功能不全：左室大小、重量仍正常，平均左房压中度升高，左室的驰张功能减低，左室弛张常数轻度升高，左室僵硬度也增加，左室充盈出现假性正常化。肺静脉血流图AR波加深，流速增加，超过35cm/s。患者从事轻至中等强度体力活动即可出现症状，NYHA II-III级； 3. 严重的舒张功能不全：左

23、室的重量、左室弛张常数明显升高；二尖瓣血流图呈现限制性生理改变，E波明显升高，远大于A峰、DT时间缩短<140ms，上述改变在前负荷降低时可以逆转为假性正常图形，肺静脉表现为S波减小，AR波增大、增宽。患者从事轻微体力活动即可出现症状，NYHA III-IV级；经有效治疗后，超声指标及临床表现有望改善； 4. 非常严重的舒张功能不全：左室顺应性严重减退，常见于各种心脏疾病的终末期，其二尖瓣血流图呈不可逆大小均增加；平均左房压显著升高，驰张功能下降，左室僵硬度增加，的限制性生理改变，NYHA IV级，静息状态下临床症状明显而顽固，即使积极治疗也不能改善，预后不良。 五、运用组织多普勒技术(

24、TDI)应用检测二尖瓣环运动频谱是通过瓣环运动速度、时相和位移的改变来显示左室的舒张功能。由于TDI受左室机械运动影响较大，而受左室充盈状况和左房压的影响较小，因此可以显示假性正常的舒张功能异常。不论二尖瓣血流图为正常，异常，抑或假性正常，Ea峰值的降低即提示弛张功能受损。若二尖瓣血流频谱中E>A，二尖瓣环运动频谱中Ea>Aa，则表明左室舒张功能正常；若E<A且Ea<Aa，则提示左室舒张功能明显受损；若E>A而Ea<Aa，则为左室舒张功能减退的假性正常化。二尖瓣血流图E峰的峰值速度与TDI 中Ea峰值速度的比值(E/Ea)与平均肺毛细血管楔压相关良好，被来估

25、测平均左室舒张压。小于8可视为平均左室舒张压正常，大于15为左室充盈压升高，8-15则不能诊断，需要其它参数提供更多的信息。六、二尖瓣血流的传播速度(propagation rate，Vp)最早由Pai RG于1993年提出，其原理是用彩色M型多普勒记录二尖瓣彩色血流，来识别舒张早期和心房收缩产生的血流，及在心室腔内的空间时间分布，它们的斜率代表了血流在心室腔内的传播速度，反映了左室的充盈功能。当舒张功能不全时，舒张早期血流进入左室的传播速度降低，Vp<50cm/s提示舒张功能异常。而舒张晚期心房收缩产生的血流传播速度代偿性的加快。测定二尖瓣舒张早期血流的传播速度(Vp)可用于识别二尖瓣

26、假性正常，且不受前负荷的影响。二尖瓣血流E波峰值和Vp的比值(E/Vp)也可用于评估肺毛细血管楔压(PCWP)，E/Vp比值2预测PCWP18mmHg的敏感性为95%，特异性为98%。在急性心梗早期，E/Vp比值1.5可有效地识别院内Killip心功能分级>II的患者，其阳性预测值和阴性预测值分别达到90%和92%。E/Vp比值1.5提示预后不良(35天的生存率为58%比98%)。正常彩色M型二尖瓣血流图急性心梗的彩色M型二尖瓣血流图超声评价心功能的新方法一、声学定量(AQ)技术也称为心内膜自动边缘检测(automated border detection，ABD)技术，主要特点是在声学

27、图象处理中，将未经滤波的超声数据分成血液与组织两部分，当计算机自动检测血液和组织的临界点，所有的临界点连接起来，就能自动显示血液/组织界面，即心内膜的轮廓。在确定感兴趣区后，系统可实时地计算心脏每次搏动的面积、容积及其变化率，或对相邻的5个稳定的心动周期自动取平均值，从而得到心脏的泵功能和心肌收缩力各项指标，并以曲线和数值的形式显示。ABD的主要测量指标包括面积指标和容积指标。大量研究表明AD测量的心功能指标与X线造影、MRI、电影CT、核素显象和心导管等一系列传统的方法测量的结果均相关，相关系数在0.670.99之间。二、彩色室壁运动分析技术(CK)评价左室节段运动功能CK是根据心内膜自动边

28、缘检测技术的原理，将心内膜运动的轨迹按照时间顺序彩色编码，实时地逐帧地展现在屏幕上。每帧图像用一种色彩来表示，顺序显示心脏收缩或舒张期开始到结束时心内膜运动的全部过程。CK可提供3种不同的工作方式，即收缩方式、特定的收缩方式和舒张方式。CK能够客观地分析室壁运动的轨迹，不受心脏的抬举性搏动和心率的影响，为室壁运动的定量分析开辟了新途径。CK直观心脏各室壁节段的运动，提高识别心肌缺血的能力。同AQ技术一样，CK对透声条件和图像质量有较高的要求。三、心肌组织多普勒成像技术评价左室功能(见其他章节)心肌的组织多普勒成像(Tissue Doppler Imaging,简称TDI)技术是根据多普勒原理将

29、高速运动的血流信息滤掉，保留低速的室壁运动信息，并通过自相关信号处理技术，对代表心肌运动的多普勒频移信息进行彩色编码，以彩色二维，M型或多普勒频谱的形式显示，实时展现在荧光屏上，在此基础上，还可进一步进行组织追踪显像,应变(率)显像、以及组织同步化显像。TDI 在评价心脏功能上的应用主要包括以下几个方面：1. 评价左室整体收缩功能 2. 评价左室舒张功能 3. 评价心肌局部功能及心肌活性 4. 定量评价负荷超声 5. 评价心肌运动同步性 四、三维超声心动图评价心功能传统的二维超声心动图定量心室容量需要对心室腔作几何学假设，然后根据公式计算获得。事实上心腔的形态并不规则，特别当心腔扩大或有室壁瘤

30、存在时，二维法就难以对心室容量作出精确的评价。此外二维超声检查高度依赖于操作者的手法和经验，操作者必须从多切面图像中推想心脏结构的空间三维形态，因此诊断结果的操作者间变异较大。与二维超声心动图相比，三维超声心动图提供了更详细的有关心脏解剖、病理和心功能方面的空间信息，临床应用范围日益扩大。三维超声心动图能直接显示心脏的立体空间形态结构，并可从任意角度进行观察，它能精确测定左室容积及心输出量，无需进行任何几何学假设，即使在心腔变形、节段室壁运动异常等病理状态下也可获得直观、精确的定量信息，因此更加客观可靠，准确性和可重复性强。三维超声心动图经历了由早期三维重建到目前的实时三维超声心动图(real

31、-time three-dimensional echocardiography,RT-3DE)的发展过程。RT-3DE克服了以往三维重建技术方法繁琐，耗时长，不能床旁进行，受心律和呼吸影响等技术上的不足，是超声心动图成像技术上的一次重大突破。其图像的采集以经胸超声为基础，操作简便，迅速高效，无须脱机处理，成像速度明显加快，可根据临床需要，在冠状面、矢状面及水平面进行任意切割，旋转，得到所需心脏结构的立体图像；RT-3DE还克服了三维重建可能造成的失真和偏倚，提高了分辨率，更加真实精确地反映了心脏空间立体结构和室壁运动的情况。它能自动识别心内膜边缘，快速勾画心腔轮廓，提取并建立“薄壳样”室壁表

32、面的动态立体图像，能快速计算完整心动周期内任意时刻的心腔瞬时容积，进而计算出心搏量，心输出量和射血分数，描记心室整体的容积-时间曲线；通过对心室立体构型的表面进行节段划分及彩色编码，可以进一步评价和定量心室各节段的运动，显示局部容积-时间曲线；此外，还可提取出心肌层，测量心肌厚度和质量。这些技术和指标对准确评价左室形态大小、左室重构、评价室壁节段运动，具有重要的实用价值。此外，实时三维彩色多普勒血流显像可以更好地评价心内异常血流(反流、分流等)的空间分布，定量分析反流/分流量；而实时三维经食道探头的推出进一步推广了RT-3DE的应用领域。目前的实时三维超声还存在一定的局限性，例如受二维图像质量

33、和患者透声条件的影响较大，三维图像视野不够大等。相信在不久的将来，随着该技术的进一步完善，研究工作的进一步推广和深入，新的应用领域的不断开发，它在临床诊断和预后评价的潜力将会得到进一步体现。五、实时经胸双平面成像技术(Biplane)评价心功能传统的二维超声心动图评价左室整体和局部功能时只能对当前的切面进行相关指标的测量，当存在节段运动异常或心室变形时，一个切面并不能代表心脏的整体情况。为了全面地评价心脏功能，就必须依赖于操作员的经验进行空间推想，或进行多切面的重复测量，然后取平均值，费时耗力，敏感性和重复性差。在这种情况下，增加一个平面可以提供更多更完整的信息，有利于更全面地评价局部形态和运

34、动的异常，及心脏功能。通过调整切割平面和旋转切割角度，实时经胸双平面成像技术可同时显示两幅高分辨率的动态心脏图像，从而提供更多诊断所需的信息，有助于节约时间，提高效率，减少操作人员的个体差异。六、左室造影在评价心脏功能中的应用超声评价心脏功能受到二维图像的限制，肥胖或肺气肿的患者由于透声条件较差，无法得到满意的图像质量，心内膜显示不清，限制了对整体和局部心脏功能的评价。在这种情况下，如果给予少量造影剂，使心腔显影(left ventricle opacification , LVO)，增可以更清楚的识别心内膜，减少伪像，有利于提高左室心内膜边界的检测，更精确地观察左室整体功能和局部运动。左室造

35、影还可以加强多普勒超声对血流信号的检测，提高对二尖瓣血流图，肺静脉血流图等多种指标的测量精确度。最近，造影剂还被用于经胸或经食道超声评价冠脉储备功能，并已成为超声领域的研究热点。七、Tei指数在超声评价心功能中的作用Tei指数最早由Chuwa Tei提出，也称为心肌性能指数(myocardial performance index, MPI)，是由多普勒超声衍生而出的时间间期指数，定义为等容收缩时间(ICT)与等容舒张期(IRT)之和除以射血时间(ET)。通过描记二尖瓣血流图和左室流出道的多普勒频谱图，可以分别测量二尖瓣血流的A峰结束至下一个E峰开始的间期a，以及左室流出道射血时间b，TEI指

36、数可按(a-b)/b来进行计算，该方法无创而且简便，不依赖于心脏的几何形态，重复性高，不受心率和前负荷的影响。与导管测量的收缩期+dP/dt峰值、舒张期-dP/dt峰值、左室弛张时间常数、左室舒张末压(LVEDP)等指标密切相关。Tei指数综合心室收缩和舒张功能，因此能够全面反映心脏整体功能，是识别正常心功能和心功能异常的最佳指标，其临床应用价值优于射血分数、二尖瓣血流图E/A比值、DT时间等传统的指标。与正常人相比，心脏功能异常时TEI指数明显延长，以0.47作为临界，TEI指数识别充血性心衰的敏感性和特异性分别为86%和82%。即使是对于那些轻到中度心功能不全，LVEF近乎正常的病人，TE

37、I指数也能为临床诊断提供有用的信息。在各种病理情况下，包括不同程度的充血性心衰，心肌淀粉样变性，扩张型心肌病，冠心病急性心梗，原发性或继发性肺动脉高压，主动脉瓣狭窄等，Tei指数均能准确有效评价心脏功能，并与临床症状，预后密切相关。右室功能右室包括3个组成部分流入道部、小梁部和流出道(漏斗)部，是一个形态既不对称又极不规则的结构，不能以简单的几何模型来描述，因此二维超声不能很好地解决右室容积的测量问题，限制了其实验和临床研究的进展。近年来，一些新的超声诊断技术得到了开发和应用，给右室功能的研究提供了新的、更为准确有效的方法。Tei指数是一项评价右室整体功能的指标，是利用三尖瓣和肺动脉瓣血流频谱

38、计算(方法同前)。Tei计算简便，测量时技术要求较低，不依赖心腔几何结构，重复性好，不受年龄、心率及右室前后负荷影响，更直接地反映心肌本身的功能，它最大的缺点在于不能应用于房颤、心室起搏等有明显心律失常的病人。三尖瓣环运动既能评价右室收缩功能，又能评价舒张功能，三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)还具有预后价值。三尖瓣环向下的运动速度不随年龄改变，而向上运动速度则随年龄增加而降低。三尖瓣舒张期血流频谱评价右室舒张功能 与二尖瓣血流频谱相似，三尖瓣口舒张期血流频谱E/A比值降低提示右室舒张功能减退。但年龄、性别、心率、心律，甚至呼吸时相都会上述指标产生影响。根据三尖瓣返流频谱可以测得右室dP/dt，

39、该指标受右室前负荷影响较小，是评价右室收缩功能的理想指标。三维超声不需要进行几何模型假设，能重建任何形态复杂的结构，是准确测量右心室容积进而评价其收缩功能的理想方法。目前关于实时三维超声心动图技术也存在着一定的局限性，如病人的透声条件、窄角实时模式显示的宽度较小，宽角全容积成像模式采集的图象并非同一心动周期，会受呼吸和移位的影响，有待进一步完善。超声心动图在急诊中的应用超声心动图具有无创、简便、可床旁进行、能反复随访、费用低廉、临床普及等优点，特别适合在急诊室和重症监护室中使用。与CT及MRI相比，超声心动图在临床上更加普及，且费用低廉，因而更加实用。一、急性胸痛的鉴别诊断急性胸痛需要考虑的诊

40、断包括：缺血性心脏病、急性主动脉夹层分离、肺栓塞、以及其他病变（如心包炎、胸膜炎、肿块压迫、气胸等）。在常规获得的临床资料均不能明确诊断时，以及怀疑主动脉夹层分离或存在严重的血流动力学不稳定时应行超声心动图检查。对临床高度怀疑为心肌缺血或梗死者，超声心动图不是必需进行的常规检查。对急性缺血性心脏病诊断成立，但突然出现严重的血流动力学不稳定的患者，超声心动图可以检测机械性并发症。（一）心肌梗死及其机械并发症心梗区表现为心肌收缩期增厚异常甚至变薄，节段运动的异常，运动减弱，消失甚至出现矛盾运动。二维超声心动图上心梗区的节段运动和增厚异常与预后有关。急性膨展（心室重构）往往见于非常薄弱的坏死心肌组织

41、处。心梗区域的急性膨展可表现为心梗后72小时内出现的室壁瘤，心包积液与心梗后室壁急性膨展合并出现可能是心肌部分破裂的早期表现之一，需引起足够的重视。心脏破裂常发生在以下3个部位，心室游离壁破裂、乳头肌断裂、室间隔穿孔。心室游离壁的破裂，通常难以存活。临床上往往出现反复的胸痛、急速进展的心包积液和心包填塞，最终导致死亡。在极为罕见的情况下，患者可以存活有机会获得超声心动图诊断，使急诊外科纠治术得以进行。当心脏部分破裂并自发愈合时，常会形成假性室壁瘤，产生一个额外的腔室，其外壁由心外膜和血栓构成，通过一个狭小的开口与左室沟通。而真性室壁瘤与左心室连接的开口往往很大，这是区分真性和假性室壁瘤的标志。

42、乳头肌断裂或室间隔穿孔后，由于急性二尖瓣反流或室间隔缺损，患者可出现心力衰竭的症状和体征，以及明显的全收缩期杂音。由于患者往往极度危重，通常已进行气管插管，可能需要经食道超声心动图（TEE）来明确诊断。一旦诊断成立，机械性损害的程度就能测定。此外，超声心动图还可用于评价左室和右室功能。这两者是手术治疗风险评估的重要组成。室间隔穿孔如同时合并右心室功能不全，死亡率将显著升高。（二）急性主动脉病变1主动脉夹层分离(aortic dissection, AD)急性主动脉夹层分离是一种危及生命的疾病，需要急诊手术治疗。经胸超声可用于主动脉夹层分离的早期筛查，评价是否存在继发性的主动脉瓣关闭不全以及评价

43、左室功能具有一定的价值。但是经胸超声心动图检测内膜剥脱和确定受累范围的精确度不高，不能作为该疾病唯一的检查手段。经食道超声心动图能够准确可靠地诊断和排除主动脉夹层分离，检测病变累及范围，探查破口位置，评价主动脉瓣反流程度，检测有无心脏破裂或血管外膜血肿等并发症，对于急性主动脉夹层分离，其诊断精确性与CT 和MRI相当。主动脉夹层分离有多种分类方法，其中应用较多的为Debakey分型，I型为升主动脉及降主动脉均受累，II型为单纯升主动脉受累，III型为单纯降主动脉受累。升主动脉受累者又分为A型（即Debakey I型和II型），局限在胸降主动脉的夹层分离局限在降主动脉的为B型，两者在预后及临床处

44、理上均存在差别。在急性升主动脉夹层分离患者中，几乎都能检测到升主动脉扩张。超声心动图上剥脱的内膜表现为主动脉腔内薄层的线形回声，可以形成螺旋形的撕裂轨迹。主动脉粥样病变不明显的患者中，剥脱的内膜通常活动度较大。病变时间较长者，与急性夹层分离相比，其剥脱的内膜较厚，活动度较差。急性主动脉夹层分离的超声表现还包括：心包积液，胸腔积液和血管外膜血肿。出现心包积液和胸腔积液提示假腔压力较高，随时有破裂的风险，心包积液还有填塞的危险，应予以积极处理。血管外膜血肿表现为主动脉壁外沿主动脉走行的均匀团块状回声，提示主动脉破裂，病情凶险。是否存在主动脉瓣反流对于手术方案的制定极为重要。2主动脉壁内血肿(int

45、ramural hematoma, IMH)主动脉壁内血肿是指主动脉壁滋养血管破裂导致动脉管壁中层出血而不伴有内膜撕裂的一种特殊类型的主动脉夹层。其临床表现与主动脉夹层分离极为相似，难以区分，因而合称为急性主动脉综合症，但两者的发病机理、形态表现、临床转归和预后存在明显的差别。IMH发病机制尚不完全清楚，高血压及主动脉壁的粥样硬化改变被认为是最主要的易感因素。多数IMH经降压治疗后病情稳定，血肿逐渐被吸收甚至完全消失；少数在急性期过后由于主动脉管壁受损，在高血压和血流剪切力的作用下逐渐形成主动脉瘤；也有近16%的IMH可向管腔破裂演变为经典的AD；此外，IMH还可以向外膜破裂到胸腔、腹腔、心包

46、或纵隔，从而因失血性休克或心包填塞而致死。IMH在超声心动图上的直接征象为：局部或弥漫性的主动脉壁增厚，通常大于5mm，短轴为新月状或环状，内为均质的血栓样回声， 主动脉管腔光滑无塌陷，不伴有撕裂的内膜片飘动，主动脉管腔与IMH之间不存在任何血流交通。对于大多数IMH患者，制动、充分控制血压、负性肌力药物和密切的临床随访能够有效控制病情，但对于内科治疗后疼痛持续不能缓解，生命体征不稳定的患者，特别是超声心动图上出现以下表现者应及时手术治疗以减少并发症的发生，降低死亡率：壁内血肿进行性增大；Stanford A型，受累主动脉内径大于5cm者；Stanford B型，受累主动脉内径大于4cm，血肿

47、厚度大于10mm者；合并严重的主动脉瓣反流；累及冠状动脉；合并心包积液甚至心包填塞；合并胸腔积液；心脏整体和节段功能异常者。（三）肺栓塞肺栓塞的临床表现多变，取决于栓子的大小和基础心肺功能。典型的肺栓塞表现为突发的胸痛、呼吸困难、伴低氧血症、右心衰症状、甚至出现低血压休克、猝死。轻症的患者临床表现可不典型，可以无明显症状。TEE及TTE可以提供有用的诊断信息。肺栓塞常见于老龄患者、高凝状态、手术或骨折后制动的患者、腹部加压（大量腹水、妊娠、腹带包扎）等解除后、右室心梗、肿瘤、服用避孕药物等高危人群。高危人群突然出现胸痛合并呼吸困难，应警惕肺栓塞的发生，超声心动图上出现下述表现是诊断肺栓塞有用线

48、索：下腔静脉扩张，管径不随呼吸变化；右心扩大；室间隔平坦/塌陷，抖动；三尖瓣大量反流，流速增加。同时伴有下肢深静脉、髂静脉或下腔静脉血栓形成，更加支持肺栓塞的诊断。偶尔，TTE或者TEE直接看到大的肺动脉栓子，可以明确诊断，以TEE更多见。超声心动图在右心腔内探查到移行中的栓子，提示发生（再发）肺栓塞的危险极高，需要紧急治疗，其超声心动图表现为活动度大的蛇形的团块，多缠绕于三尖瓣或欧氏瓣上，或一端由腔静脉伸入。偶见血栓横跨于卵圆孔上，提示逆向性脑栓塞的危险。二、休克或血流动力学不稳定休克和严重的血流动力学不稳定，必须考虑到心源性休克以及心包填塞的可能。及时进行超声心动图检查有助于尽早明确诊断，

49、争取抢救时间。心源性休克可见于心肌梗死以及各种突发的结构异常。心包填塞临床表现及危重程度往往取决于出血或积液生成的速度，急性的心包出血只需150ml甚至更少就会引起心包填塞。在超声心动图上表现为右心房及右心室游离壁舒张期塌陷。对于心脏外科手术、介入手术、或行心脏创伤性检查如心肌活检的患者出现低血压休克伴有静脉压升高，奇脉时应高度怀疑心包出血填塞的可能。此外，主动脉夹层分离破裂、主动脉窦瘤破裂、心梗后心脏破裂，以及胸外伤均有可能因心包填塞而导致患者短时间内死亡。心包积血与普通心包积液相比，回声较强，也可为血凝块，并可对周围组织或心腔造成压迫。三、脑卒中与寻找心源性栓子越来越多的人意识到很多脑血管

50、意外及大动脉阻塞是由于心脏及其他大血管的栓子引起的。识别心源性栓塞的高危人群目前尚有困难，但一般来说，突发的大血管闭塞或年轻患者（一般小于45岁）发生脑血管意外应怀疑心源性的可能。此外，无明确的血管病变的老年患者也需要筛查心脏病因。心源性栓子的来源包括：心内血栓脱落，左心系统赘生物脱落，人工瓣膜血栓形成、升主动脉或颈动脉斑块脱落、心脏肿瘤、卵圆孔未闭导致逆向性栓塞等。由于经胸超声心动图无法除外左心房血栓或评价胸主动脉的粥样硬化的程度，因此常常需要经食道超声心动图来进行完整的评价。很多脑血管意外或其他栓塞事件的患者可以发现心源性栓子的可能，但即便如此，也无法肯定它与脑血管意外和栓塞事件的因果关系

51、。（一）心内血栓心内血栓可以发生于心脏各腔室。心肌梗死或心肌病患者中最常见于左室心尖部，常在心梗后最初的24小时内形成，最常见于前壁心梗伴有心尖部大面积矛盾运动的患者，但在下壁心梗患者中极为少见。二尖瓣狭窄或房颤患者血栓的好发部位是左房和左心耳。因为血栓通常发生在血液淤滞的基础上，左房和左心耳内可以出现呈烟雾状的自发显影现象。心房血栓多为附壁的片状或块状回声，常见于左心耳、心房后侧壁及心房顶部。也可见球形的游离血栓，随血流在二尖瓣瓣口附近浮动，可突然嵌顿在二尖瓣瓣口，导致猝死。血栓可以是薄片状的、或有蒂的，或活动性的团块，其中有蒂和活动的血栓发生栓塞的可能性远大于无蒂和片层状的附壁血栓。新鲜的

52、血栓回声较低，TTE容易漏诊。左心耳在TTE上常无法显示，TEE在检测心内血栓方面较TTE更加敏感。左心耳内的细小的肌小梁结构（梳状肌）易与小血栓混淆，需仔细鉴别。心尖部的血栓有时难以与肌小梁结构鉴别，左心腔造影可以更好地勾画出心内膜轮廓，有助于识别。（二）人工瓣膜血栓形成人工瓣血栓形成是一种严重的并发症，主要见于机械瓣，生物瓣少见。换瓣后第一年为血栓栓塞发生的高峰期。血栓一方面会导致人工瓣阻塞，瓣体开放受限，引起血流动力学的改变，另一方面会导致栓塞。二尖瓣位的机械瓣较主动脉瓣位更易形成血栓，多位于瓣环或瓣体左房面，同时瓣叶活动度减小，瓣口流速增快，跨瓣压差增加，瓣膜关闭不全。由于机械瓣声影的

53、干扰，TTE对于机械瓣显示不满意，对血栓的检出率低。TEE是评价人工瓣功能的首选方法。（三）赘生物脱落应用超声心动图特别是TEE探查赘生物的存在、位置、大小、活动度以及治疗中的变化不仅有助于早期诊断，而且可以指导治疗。赘生物在超声心动图上的典型特征为不规则的中等强度的回声团块，也有呈条索状或不规则状，大小不一，常附着于瓣叶、腱索、乳头肌上，或是异常高速血流冲击的心内膜上，随瓣叶或附着的心内结构一起运动。有些赘生物可以通过短小的蒂与瓣叶相连，呈现较大的活动度。较小的赘生物可以呈颗粒状或疣状附着于瓣尖。陈旧的或已机化的赘生物回声增强，有时与纤维化、钙化难以区别，需要结合临床病史以及血培养结果。研究

54、表明：二尖瓣上的赘生物较主动脉瓣上的赘生物更易脱落，导致栓塞，当赘生物大于10mm时，动脉栓塞率高达47，小于或等于10mm时，栓塞率为19。治疗过程中，赘生物不变甚至增大者，动脉栓塞率明显高于赘生物变小者。因此对于二尖瓣上大于10mm的赘生物，或是治疗反应不佳的赘生物，以及已发生脑栓塞的患者应尽早考虑手术治疗。（四）心房黏液瘤黏液瘤表面碎片脱落引起栓塞亦不少见。心房黏液瘤是最常见的良性心脏原发肿瘤。约75%的心房黏液瘤是左房内的附着在卵圆窝处的孤立的带蒂肿瘤，较少见的部位包括右房、右室、肺静脉或腔静脉。典型的左房黏液瘤表面光滑，回声均匀，活动度较大。舒张期可以脱垂进入二尖瓣口，收缩期退回左房

55、。一定大小的左房黏液瘤可以引起二尖瓣功能性阻塞，症状与二尖瓣狭窄相似，故可有肺动脉高压的表现。同时存在二尖瓣反流者并不少见。 （五）逆向性脑栓塞（paradoxical embolism）卵圆孔未闭在正常人群中非常普遍，其发生率为27%，无性别差异，平均内径为5mm1。近期的一些研究发现，PFO与脑血管意外关系密切。在脑卒中患者中，PFO的发生率明显高于对照组（40% vs10%）,特别是原因不明的脑卒中（cryptogenic stroke），PFO更是高达54%。同时，在未治疗的PFO中，脑卒中的复发率也明显高于无PFO者，为每年16%。PFO，特别是大的PFO（大于2mm）， 或PFO

56、合并房间隔瘤，被认为是缺血性脑卒中的危险因素之一，其危险性在小于55岁的年轻患者中更加。有关的病理生理机制为逆向性脑栓塞，即当右房压力高于左房产生经PFO的右向左分流时，特别是在右室心梗，肺动脉栓塞，严重的三尖瓣病变等病理情况下，来自静脉系统的栓子可以随血流经未闭的卵园孔进入体循环，从而引起脑栓塞。TTE上房间隔瘤表现为房间隔中段局部膨出，朝向右房，或左右摆动，伴或不伴房水平分流。卵圆孔未闭在TTE常可看见房间隔中段极细小的分流，而无明显的房间隔回声中断。TTE难以鉴别卵圆孔未闭和小的房间隔缺损，需进一步行TEE明确诊断。在TEE上可以看见第一房间隔与第二房间隔之间的缝隙，以及分流。 四、评价

57、呼吸困难及充血性心力衰竭对怀疑为心源性呼吸困难的患者都应行超声心动图检查，对心室功能进行评价以明确诊断。充血性心力衰竭的患者中有3040表现为收缩功能正常而舒张功能异常。舒张性心力衰竭与收缩性心力衰竭在治疗方法上存在很大差异,因此明确诊断非常重要。多普勒超声心动图在评价舒张功能，诊断舒张性心力衰竭方面具有重要价值。二尖瓣血流图E峰速度与二尖瓣环TDI Ea峰速度的比值可以估测平均左室舒张压（M-LVDP），对于呼吸困难的鉴别诊断具有指导意义。比值小于8可视为正常，大于15为左室充盈压升高，8-15则需要结合其它测量指标综合考虑。确诊心源性呼吸困难后应进一步寻找可能手术治疗的引起心衰的结构病变，

58、如原发性瓣膜病变，陈旧性心梗合并室壁瘤形成等。对于突发的急性心衰或心衰突然恶化，应考虑有无突发的结构异常引起严重的瓣膜反流或心内分流，以便于及时处理，如：心梗后机械性并发症、窦瘤破裂、主动脉夹层分离继发严重的主动脉瓣反流，或是累及冠状动脉、感染性心内膜炎继发瓣膜穿孔、腱索断裂、或脓肿破裂、人工瓣功能异常，如瓣环松脱，血栓卡住瓣膜等。五、对治疗的监护1心房颤动对房颤患者是否合并心脏基础疾病进行评价，了解心脏结构对于临床决策至关重要，因为这直接关系到能否复律成功，以及能否维持窦性心律，发生栓塞的可能性，以及是否需要长期抗凝治疗。此外，TEE已被作为决定择期复律时间的工具。研究证实，经TEE排除左心

59、房血栓后立即复律，可以安全地替代传统的3周抗凝再复律方案，是提高复律效率的有效手段。2、监护侵袭性操作包括心包穿刺术的定位，心包引流管、漂浮导管、主动脉球囊反搏的定位与放置。3、估测心腔内压力右房平均压（RAP）与三尖瓣舒张早期流速E与三尖瓣环舒张早期运动速度Ea之比正相关，根据公式：RAP=1.76(E/Ea) - 3.7估测RAP值与心导管的实际测量值相差仅0.3±3.7 mm Hg。肺毛细血管楔压（PCWP）与二尖瓣舒张早期流速E与二尖瓣环舒张早期运动速度Ea之比正相关，根据公式：PCWP=1.55+1.47(E/Ea) 估测的PCWP值与心导管的实际测量值相差仅为0.4±2.8 mm Hg。该方法无创简便，可以床旁进行，重复操作，对于临床休克，心衰等各种危重病员的抢救和监护具有重要的应用价值。心肌组织多普勒成像原理活体心脏的多普勒信号是由流动的血液和室壁运动所产生，两者的速度和振幅范围不同，具有不同的多普勒信号特征。心肌组织多普勒成像（Tissue Doppler Imaging，TDI）技术择出低速、高振幅的室壁运动信息，通过自相关信号处理技术，对代表心肌运动的多普勒频移信息进行彩色编码，以彩色二维，M型或多普勒频谱等形式，将心