高灌注综合征与临床

1、高灌注综合征与临床提纲提纲 高灌注综合征（高灌注综合征（Hyperperusion syndrome,HS）的概念）的概念 HS的临床意义的临床意义 HS的发病机制的发病机制 HS的临床表现的临床表现 HS的诊断的诊断 HS的预防和治疗的预防和治疗HS的概念的概念 1981年年Sundt首次提出首次提出HS的概念，的概念，HS是是一少见，且具有潜在危险的综合征，主一少见，且具有潜在危险的综合征，主要见于要见于ICA内膜切除、血管成型术以及内膜切除、血管成型术以及支架手术后，临床呈不典型偏头痛、局支架手术后，临床呈不典型偏头痛、局灶癫痫发作、颅内出血表现。灶癫痫发作、颅内出血表现。（Sundt

2、TM: Correlation of cerebral blood flow and electroencephalographic changes during endarterectomy: With results of surgery and hemodynamics of cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 56: 533543, 1981）HS的概念的概念 Coutts于于2003年研究了年研究了170多例血管成型术患多例血管成型术患者并发者并发HS的表现，将的表现，将HS重新定义为：重新定义为： - 血管重建术后出现半球神经系统缺血症状或血管重建术

3、后出现半球神经系统缺血症状或癫痫，症状限于被治疗血管侧。癫痫，症状限于被治疗血管侧。 - 症状出现与血栓、栓塞无关。症状出现与血栓、栓塞无关。 - DWI未发现新的梗死灶。未发现新的梗死灶。 - CTP/PWI表现为同侧半球存在高灌注表现表现为同侧半球存在高灌注表现 上述指标并非同时出现，但对于上述指标并非同时出现，但对于HS的诊断要的诊断要求尽量用求尽量用CTP/PWI量化。量化。HS意义意义 随着介入手术的增多，随着介入手术的增多，HS报道越来越多。报道越来越多。 HS不仅见于大动脉近端介入术后患者，不仅见于大动脉近端介入术后患者，也见于颅内动脉（也见于颅内动脉（MCA）远端介入后患）远端

4、介入后患者（者（Liu AY: Hyperperfusion syndrome with hemorrhage after angioplasty for middle cerebral artery stenosis. AJNR Am J Neuroradiol 22: 15971601, 2001. ）。 伴有伴有HS患者预后不良，死亡率更高。尤患者预后不良，死亡率更高。尤其伴有脑出血患者预后更差。其伴有脑出血患者预后更差。血管重建术后血管重建术后HS的发生率的发生率 Coutts 报道报道3.1%ICA内膜剥脱术者出现内膜剥脱术者出现HS（4/129），而），而6.8%血管成型术或支血管

5、成型术或支架术患者并发架术患者并发HS（3/44）（）（Coutts等，等，Neurosurgery, 2003) Meyers报道报道ICA成型术或支架术患者成型术或支架术患者HS的发生率为的发生率为5%（其中包括后循环病变患（其中包括后循环病变患者者Meyers PM: Cerebral hyperperfusion syndrome after percutaneous transluminal stenting of the craniocervical arteries. Neurosurgery 47: 335345, 2000. ）血管重建术后血管重建术后HS的发生率的发生率 C

6、EA患者患者HS的发生率不详，有报道通过的发生率不详，有报道通过TCD诊断，诊断，9%的的CEA患者并发患者并发HS（Dalman JE, Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify patients at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Endovasc Surg 18: 222227, 1999. . Gossetti B, Transcranial Doppler in 178 patients, before, du

7、ring, and after carotid endarterectomy. J Neuroimaging 7: 213216, 1997.）而而ICA成型术或支架术患者卒中和死亡成型术或支架术患者卒中和死亡的发生率仅为的发生率仅为3.6%-7.9%。HS的危险因素的危险因素 慢性脑缺血导致的血管自动调节能力丧失是发慢性脑缺血导致的血管自动调节能力丧失是发生生HS的关键。的关键。 对侧对侧ICA严重狭窄或闭塞：脑储备能力下降严重狭窄或闭塞：脑储备能力下降 卒中病史卒中病史 围手术期高血压围手术期高血压 侧枝循环不良侧枝循环不良 （Neurology 59: 664668, 2002. J N

8、eurosurg 95: 964969, 2001. Stroke 30: 24832486, 1999. ） 术中增加脑血流量术中增加脑血流量 ）HS的危险因素的危险因素血管重建使血管重建使ICA血流增加，很快恢复脑血流增加，很快恢复脑灌注，慢性脑缺血区域血管自动调节能灌注，慢性脑缺血区域血管自动调节能力处于麻痹状态，所以，产生高灌注。力处于麻痹状态，所以，产生高灌注。HS也可见于下述状态：也可见于下述状态：AVF切除术患者切除术患者血管自发再通血管自发再通1. 溶栓后再通患者溶栓后再通患者HS的危险因素的危险因素 NASCET（North American Symptomatic Caro

9、tid Endarterectomy Trial ）报道颅内侧枝循环建）报道颅内侧枝循环建立可降低各种类型卒中的危险性，且功立可降低各种类型卒中的危险性，且功能上处于能上处于“stressed”的微循环是发生的微循环是发生HS的标志（的标志（Stroke 31: 128132, 2000. ） Ascher等（等（J Vasc Surg 2003;37:769-77）研究认为研究认为HS与上述因素无关，近期对侧与上述因素无关，近期对侧ICA的的CEA手术是手术是HS发生的危险因素。发生的危险因素。ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素 理论上理论上ICAD可保护同侧脑半球免于收缩可保

10、护同侧脑半球免于收缩压影响，所以，症状性压影响，所以，症状性ICAS极少发生颅极少发生颅内出血。内出血。 有报道有报道ICAD术前及术后颅内出血的发生术前及术后颅内出血的发生率为率为0.3%-2%。 颅内出血包括：出血性梗死（颅内出血包括：出血性梗死（petechiae within infarction ，PTI）、脑实质出血）、脑实质出血（intracerebral hematoma ，ICH）和）和SAH，PTI又称出血转化或梗死继发出血，又称出血转化或梗死继发出血，ICH称原发脑出血。称原发脑出血。ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素 由于病理机制不同，不同类型出血病因不同

11、。由于病理机制不同，不同类型出血病因不同。 ICH病因：病因：HT PTI病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面病因：溶栓、全身抗凝、抗血小板、大面积脑梗死、脑栓塞。积脑梗死、脑栓塞。 Cheung（ Stroke, 2003;34(8):1847-1851）以）以North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) 的资料研究了的资料研究了2885位症状性位症状性ICAD患者随访患者随访30天天-5年的结果年的结果：ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素 749人发生卒中人发生卒中 1039次次, 983为非

12、出血性卒中，为非出血性卒中，56 (5.4%)为出血性卒中包括为出血性卒中包括: 34 PTIs, 21 ICHs, and 1 SAH。 ICAD患者手术及非手术组患者患者手术及非手术组患者 5年颅内出血年颅内出血发生率为发生率为 1.7%， 手术治疗组手术治疗组 30-day内颅内出内颅内出血危险性血危险性 （0.64%）是非手术组患者的）是非手术组患者的10倍倍（ 0.07%）。）。 近近50%颅内出血为致死性或致残性。颅内出血为致死性或致残性。 ICH比比PTI致残的可能性大。致残的可能性大。ICAS患者发生患者发生CH的危险因素的危险因素 手术、非手术组患者颅内出血的危险因素不同：手

13、术、非手术组患者颅内出血的危险因素不同： 非手术组非手术组ICAD患者颅内出血的危险因素为：患者颅内出血的危险因素为：老龄、老龄、HT史、间歇性跛行、吸烟和影像上梗史、间歇性跛行、吸烟和影像上梗死灶。死灶。 手术组颅内出血的危险因素：糖尿病为其唯一手术组颅内出血的危险因素：糖尿病为其唯一的危险因素。的危险因素。 颅内出血预后不良，死亡率高达颅内出血预后不良，死亡率高达36% to 63%。 SICAD患者颅内出血并不常见，但预后不良，患者颅内出血并不常见，但预后不良，多为致死性。多为致死性。HS发生发生CH的危险因素的危险因素HS患者发生患者发生CH （1-8d）的危险因素：）的危险因素：抗凝

14、治疗：而血管成型术以及支架手术抗凝治疗：而血管成型术以及支架手术患者的抗血小板药物治疗可能与相应的患者的抗血小板药物治疗可能与相应的HS出血患者增多有关，可能高于出血患者增多有关，可能高于ECT患者。患者。术前脑梗死病史术前脑梗死病史HT微血管病变微血管病变（J Neurosurg 95: 964969, 2001。Neurol Res 23: 593598, 2001. ）CH发生机制发生机制 慢性脑灌注不良慢性脑灌注不良 血管自动调节能力血管自动调节能力下降下降 血管重建血管重建 同侧同侧CBF显著增加显著增加 脑灌注压增加脑灌注压增加 小动脉收缩小动脉收缩 远端微远端微血管破裂血管破裂

15、ICH 。 HS的发病机制的发病机制 脑血管自动调节能力衰竭。脑血管自动调节能力衰竭。 长期长期HT导致脑灌注压发生改变。导致脑灌注压发生改变。 慢性低灌注状态区域内脑组织，长时间慢性低灌注状态区域内脑组织，长时间脑动脉极度扩张可导致血流自动调节能脑动脉极度扩张可导致血流自动调节能力丧失，引起出血或水肿。力丧失，引起出血或水肿。 CH的原因考虑与脑血流量突然升高有关，的原因考虑与脑血流量突然升高有关，但尚缺少实验依据。但尚缺少实验依据。缺血后再灌注损伤的机制缺血后再灌注损伤的机制 MCAO后缺血损伤的程度和病程主要取决于残后缺血损伤的程度和病程主要取决于残余余 CBF rate，如果缺血区脑组

16、织内，如果缺血区脑组织内CBF rate 超过超过above 12 mL 100 g- 1 min- 1时即完成再时即完成再灌注灌注, 细胞形态学完整、继发缺血性损伤轻微。细胞形态学完整、继发缺血性损伤轻微。如果在梗死核心周边不可逆损伤区再灌注如果在梗死核心周边不可逆损伤区再灌注, the increased vascular permeability during reperfusion leads to brain edema formation and parenchymal hemorrhage.并通过兴奋性并通过兴奋性aa释放增加、释放增加、ROS （reactive oxygen

17、species ）产物以及钙内流增多引起缺血性损伤加重。产物以及钙内流增多引起缺血性损伤加重。CEA患者脑血管反应性的检测患者脑血管反应性的检测 利用利用diamonx实验检测实验检测CEA患者手术前后的患者手术前后的CVR 将将CVR分为正常以及异常两组分为正常以及异常两组 上述两组患者分别于上述两组患者分别于CEA手术前后行手术前后行SPECT以及脑磁流量计（以及脑磁流量计（electromagnetic flowmeter ）测量测量CBF。 结果：结果：CVR下降（下降（CVR=100%）。）。 CVR下降组下降组ICA血流增加与血流增加与CBF增加相关。增加相关。 CVR正常组不存在

18、上述相关性。正常组不存在上述相关性。 CVR下降组下降组ICA血流增加致血流增加致HS的阈值估计为的阈值估计为330 mL/min 。 结论：结论：SPECT+Diamonx实验实验+ICA血流测定可血流测定可筛查筛查CEA患者发生患者发生HS的高危患者，以便围手的高危患者，以便围手术期积极降压，避免术期积极降压，避免HS发生。发生。 （2001年日本）年日本）脑血管的自动调节能力脑血管的自动调节能力 当灌注压下降时脑动脉扩张保证脑血流当灌注压下降时脑动脉扩张保证脑血流量，而收缩压升高时脑动脉收缩以限制量，而收缩压升高时脑动脉收缩以限制脑灌注压增加，脑血管的这种调节能力脑灌注压增加，脑血管的这

19、种调节能力称为脑血管的自动调节能力。这种调节称为脑血管的自动调节能力。这种调节能力在能力在 ICA正常者，高碳酸血症可引起正常者，高碳酸血症可引起MCA流速增高，低碳酸血症可引起患者流速增高，低碳酸血症可引起患者MCA流速下降。流速下降。 脑血管反应性的检测脑血管反应性的检测MCAABP正常正常ABP下降下降ABP升高升高血管反应性的检测方法血管反应性的检测方法w检测方法：检测方法：CO2反应性、醋氮酰氨实验：反应性、醋氮酰氨实验：diamonx 抑制碳脱水，导致抑制碳脱水，导致Co2缓冲系统的缓冲系统的不平衡，引起血管扩张，效果至少等同于吸不平衡，引起血管扩张，效果至少等同于吸入入5%Co2

20、。w意义：意义：w了解血管的自身调节能力，有助于了解血管的自身调节能力，有助于CVD急性急性期降压药的选择以及掌握降压幅度期降压药的选择以及掌握降压幅度 血管再通后高灌注的产生。血管再通后高灌注的产生。外周血管痉挛外周血管痉挛-血容量下降血容量下降-脑梗死。脑梗死。 SAH后血管痉挛后血管痉挛-对高碳酸血症的反应性对高碳酸血症的反应性下降下降-外周血管扩张外周血管扩张-血容量降低血容量降低-脑梗死。脑梗死。Vasomotor ReactivityNormal Vasodilated VasoconstrictedCO2 CO2 CO2MCACo2-Test Co2反应性通过改变血管阻力调节脑血

21、流。反应性通过改变血管阻力调节脑血流。 方法：方法：Changes are caused by increasing or decreasing the CO2 concentration. Measuring and evaluating the reserve capacity of the brain. 适应症：适应症： Asymptomatic extracranial stenosis Pre-operative carotid endarterectomy Symptomatic regulation problemsCo2反应性试验反应性试验 呼吸法呼吸法/动力学分析（动力学分析

22、（ Dynamic analysis /Respiration method / The golden standard ） 血管运动试验（血管运动试验（ Asymtote range / Vasomotor range ） 变化率变化率(Rate of change ( “easy way“ ) 屏气法屏气法(Apnea method ( “the too easy way“ ) Diamox试验试验（ Azetazolamide ） 1.Dynamic analysis/ Respiration method Examination: Normal breathing normocapni

23、a Hypercapnia - Increase of CO concentration with a respiration System ( ca 60 sec.) Normal breathing Evaluation: 2 cycles of normo- and 2 cycles of hypercapniaRespiration Set for dynamic analysisCO Dynamic AnalysisNormal mean values 5.26 +/- 1.61 % mmHgAbsolute low limit 2.15 % mmHgAbsolute Side di

24、fference 2.90 % mmHgRelative VMR reduction 2.15 %mmHg + SD 2.90 %mmHgRestrictive VMR 2.15 %mmHgExhausted VMR 60% ( can be more than 100%)CO - Vasomotor range3.Rate of change ( easy way“)VMR as increase of the CBF- inspiration of CO/O gas Examination: Normocapnia Hypercapnia inspiration of CO/O gas E

25、valuation: Calculation of the difference between normo- and hypercapnia ( measured with a slope) Normal values: 15 25 % increaseCO Rate of Change“4.Apnea method ( the too easy way“)VMR reactivity as the increase of the CBF per time period (quantitative examination“) Examination: Normocapnia Hypercap

26、nia holding the breath for about 30 sec. Evaluation: Calculation of the CBF slope per time (%/min.) Normal values: ? 72 +/- 36 %/min. ( 1.2+/- 0.6 %/sec.)CO the too easy way“5.Diamox test ( Azetazolamide)Increasing the CO concentration with an injectionof a chemical stimulation( ideal for non cooper

27、ative patients) Examination: Normocapnia Hypercapnia injection of 1 gr. Diamox during 5 min. Evaluation: After 10 min. comparing normo-and hypercapnia by slope Normal values: 40% increasing - Path. low limit 10 %CO Diamox test“Diamox test 正常值正常值 Administration of acetazolamide induces a rapid and ma

28、rked increase in CBF, ranging from 20% to 80% TCD with acetazolamide challenge is also able to assess cerebral vasoreactivity TCD cannot measure CBF itself, in contrast to SPECT.HS的临床表现的临床表现依临床表现不同分为三种类型：依临床表现不同分为三种类型：头痛、眼睛、面部疼痛头痛、眼睛、面部疼痛癫痫癫痫脑出血脑出血多数多数HS患者并发顽固性高血压患者并发顽固性高血压1严重严重ICAS患患者支架手术后并者支架手术后并发

29、发CHA术后即刻术后即刻CT示左半球沟回示左半球沟回变淡变淡 B4天后天后CTP示左半球高示左半球高灌注状态灌注状态（Region 1, 25 ml/100 g/min; Region 2, 77 ml/100 g/min; Region 3, 14 ml/100 g/min; Region 4, 63 ml/100 g/min）C4天后天后CT显示显示左半球水肿改变左半球水肿改变ACT显示症状出现后数小时左侧额、顶、枕叶低密度改变显示症状出现后数小时左侧额、顶、枕叶低密度改变BMRI-T2像显示左侧半球弥散性水肿像显示左侧半球弥散性水肿CDWI显示左侧略高信号，无急性缺血改变。显示左侧略高信

30、号，无急性缺血改变。DWI上轻度弥上轻度弥散性高信号可能由散性高信号可能由DWI的的T2成分引起，即所谓的成分引起，即所谓的T2的的shine-through效应。效应。A术前术前MRI T2影像显示左顶叶梗死灶。影像显示左顶叶梗死灶。B术后癫痫发作后术后癫痫发作后18hMRI T2表现未发现新病表现未发现新病灶灶CDWI显示等信号，与陈旧梗死灶一致显示等信号，与陈旧梗死灶一致DPWI显示左半球显示左半球CBF相对增加（相对增加（RID23%）。）。E2天后患者症状恶化，天后患者症状恶化，CT显示左侧顶叶出血。显示左侧顶叶出血。A癫痫发作后癫痫发作后2hCT示右额、顶叶沟回变淡，伴皮层内高信号

31、示右额、顶叶沟回变淡，伴皮层内高信号（出血）。（出血）。B强化强化CT示回型（示回型（gyriform）强化。）强化。C术后术后15天，天，MRI T2显像水肿信号几乎消失。显像水肿信号几乎消失。DDWI 未发现高信号。未发现高信号。EPWI显示右顶叶显示右顶叶CBF增高（增高（RID16%）。）。F1个月后个月后PWI显示右侧显示右侧RID改变完全消失。改变完全消失。A术前术前CT示右顶叶脑梗死示右顶叶脑梗死B术后术后8天症状加重后天症状加重后CT示右额、顶弥散性低密度，主要累及示右额、顶弥散性低密度，主要累及白质并压迫侧脑室。伴左后侧脑室旁低密度及左顶皮层下高信号。白质并压迫侧脑室。伴左后

32、侧脑室旁低密度及左顶皮层下高信号。C12h后的后的MRI显示高信号改变。显示高信号改变。DDWI示等密度，无细胞水肿现象示等密度，无细胞水肿现象EPWI示右额顶叶及左顶叶下部示右额顶叶及左顶叶下部CBF增高。增高。F4个月后的个月后的MRI示：右顶叶水肿消失，白质脑病及顶叶下部示：右顶叶水肿消失，白质脑病及顶叶下部胶质增生现象。右额叶原血肿灶呈低密度（胶质增生现象。右额叶原血肿灶呈低密度（hemosiderin沉积）沉积）G4个月后个月后PWI示等灌注。示等灌注。HS患者脑水肿的特点患者脑水肿的特点 1996年年Breen首次报道首次报道5例例HS患者，均于术后患者，均于术后8天和出院后出现天

33、和出院后出现hypertension, headache, seizures,以及病变侧以及病变侧hemiparesis, and aphasia or neglect，影像学检查发现，影像学检查发现 severe white matter edema 。 1例水肿区内伴灶性出血，例水肿区内伴灶性出血，5例均有严重例均有严重HT，TCD显示流速快，显示流速快，TCD/DSA血管通畅。血管通畅。 4例患者经降压、止惊治疗，症状及影像改变例患者经降压、止惊治疗，症状及影像改变于于3周消失。周消失。1例死于脑疝。例死于脑疝。HS患者脑水肿的特点患者脑水肿的特点 脑水肿局限于手术同侧白质内，主要影响半

34、卵脑水肿局限于手术同侧白质内，主要影响半卵园，呈指爪样放射入皮层下，水肿严重者累及园，呈指爪样放射入皮层下，水肿严重者累及深部白质产生占位效应，而脑灰质均未受累。深部白质产生占位效应，而脑灰质均未受累。 高血压脑病是急性血压增高引起高血压脑病是急性血压增高引起headache, focal neurologic signs, seizures, and depressed mental state and coma。而。而HS是伴有是伴有CH, seizures, and migraine variants的的“单侧高血压单侧高血压脑病脑病”的特殊类型。的特殊类型。 控制血压后控制血压后CT所

35、示脑水肿消失所示脑水肿消失,但也有持续性但也有持续性损害的报道损害的报道 44。实验资料表明。实验资料表明chronic white matter edema 可引起胶质过多症可引起胶质过多症 45,46，可能，可能与此有关。与此有关。CET术后术后5天天CT改变改变术后术后6天：天：CT、FLAIR水肿表现水肿表现HS患者脑水肿发生机制患者脑水肿发生机制 机制：过高灌注压超过了脑血管的收缩能力，机制：过高灌注压超过了脑血管的收缩能力，引起血管调节衰竭。引起血管调节衰竭。 当超过自动调节上限时，继发脑组织高灌注，当超过自动调节上限时，继发脑组织高灌注， capillaries leak; an

36、d cerebral edema, hemorrhage, and infarction occur. 动物实验证实当灌注压超过其上限时，动物实验证实当灌注压超过其上限时，intracapillary pressure增加，其内皮间紧密连增加，其内皮间紧密连接中断，接中断，CSF和蛋白溢出，引起脑水肿。和蛋白溢出，引起脑水肿。HS患者脑水肿的病理改变患者脑水肿的病理改变 病理改变相似于高血压脑病病理改变相似于高血压脑病 35-38及及 reperfusion syndrome after resection of brain arteriovenous malformations. 47 。

37、特征性变化为：脑动脉的特征性变化为：脑动脉的 fibrinoid necrosis and thrombosis , microinfarctions, and petechial hemorrhages. 15,23,29,35-38,47 HT程度和时程与程度和时程与the severity of edema on CT. 44 。 早期早期CT常漏诊水肿的诊断，或误诊为常漏诊水肿的诊断，或误诊为CI。实。实际际HS发病率高于报道。发病率高于报道。HS的诊断的诊断 由于神经影像技术的发展，由于神经影像技术的发展，HS可以通过可以通过PWI/CTP而得到快速诊断。而得到快速诊断。 HS高危患

38、者可于术前通过人为增加脑血高危患者可于术前通过人为增加脑血流量得以明确（流量得以明确（Hosoda K: Cerebral vasoreactivity and internal carotid artery flow help to identify patients at risk of hyperperfusion after carotid endarterectomy. Stroke 32: 15671573, 2001. ）TCD与与HS的诊断的诊断 TCD：有报道：有报道TCD可用于早期明确可用于早期明确HS的诊断的诊断（Benichou H: Carotid angioplas

39、ty and stenting: Will periprocedural transcranial Doppler monitoring be important? J Endovasc Surg 3: 217223, 1996. Pfefferkorn T, : Hyperperfusion-induced intracerebral hemorrhage after carotid stenting documented by TCD. Neurology 57: 19331935, 2001. ） 且且TCD术中监测可评估术后术中监测可评估术后HS的高危险患者的高危险患者（ Jansen

40、 C. Prediction of intracerebral haemorrhage after carotid endarterectomy by clinical criteria and intraoperative transcranial Doppler monitoring: results of 233 operations. Eur J Vasc Surg. 1994; 8: 220225Dalman JE. Transcranial Doppler monitoring during carotid endarterectomy helps to identify pati

41、ents at risk of postoperative hyperperfusion. Eur J Vasc Endovasc Surg. 1999; 18: 222227）TCD与与HS的诊断的诊断 TCD诊断诊断HS 的标准：同侧的标准：同侧MCA的的Vs和和PI增加增加100%，与，与CBF标准近似。标准近似。 由于由于TCD可重复、持续监测，比较可重复、持续监测，比较SPECT更更实用。但实用。但TCD测定的是血流速度不是血流量，测定的是血流速度不是血流量，仅当仅当A直径恒定时，直径恒定时，Vs和和rCBF之间有极好的相之间有极好的相关性。关性。 2005年年Karapanayio

42、tides研究报道研究报道TCD不能准不能准确评估两侧大脑半球间凸面确评估两侧大脑半球间凸面CBF的差别。且所的差别。且所有伴有有伴有HS症状的患者症状的患者Vm均无明显增高，由此均无明显增高，由此提出是否提出是否HS可见于可见于CBF并非显著增高的患者。并非显著增高的患者。TCD与与HS的诊断的诊断 所以，认为所以，认为TCD仅通过仅通过Vm的变化确定早期血的变化确定早期血液动力学异常患者（液动力学异常患者（Keunen R : An observational study of pre-operative transcranial Doppler examinations to predi

43、ct cerebral hyperperfusion following carotid endarterectomies. Neurol Res 23: 593598, 2001. ），但并非敏感指标用于术前），但并非敏感指标用于术前HS高高危者的筛查。危者的筛查。 Hosoda研究认为：研究认为：CVR降低侧降低侧ICA血流量与血流量与CBF显著相关，所以，当显著相关，所以，当CVR严重下降（出现严重下降（出现颅内盗血），颅内盗血），ICA flow=330 mL/min 时预示时预示发生发生HS的危险。的危险。SPECT和和HS的诊断的诊断 当当CBF达到术前的达到术前的100%时，诊断

44、时，诊断HS。 SPECT反映的是局部反映的是局部CBF改变，因显影剂能穿改变，因显影剂能穿透透BBB进入脑组织，其进入脑组织的量与进入脑组织，其进入脑组织的量与CBF成正比，所以，其分布反映了成正比，所以，其分布反映了rCBF。 正常脑组织正常脑组织CBF：40-50ml/min/100g 神经功能障碍时皮质神经功能障碍时皮质CBF：23ml/min/100g 脑组织结构改变：脑组织结构改变：rCBF8ml/min/100g 但但1/3表现为表现为CH 或或epi的的HS患者患者CBF增加仅为增加仅为术前术前27% to 36% ，故质疑，故质疑HS为再灌注。为再灌注。DWI/PWI和和HS

45、的诊断的诊断 DWI可鉴别细胞源及血管源性水肿，前者特征可鉴别细胞源及血管源性水肿，前者特征性表现为性表现为DWI高信号，而水的高信号，而水的ADC下降；血管下降；血管源性水肿患者水的源性水肿患者水的ADC增加，在增加，在DWI上表现为上表现为多变的轻微信号改变。多变的轻微信号改变。 2005年年Karapanayiotides研究了研究了13例例HS患者的患者的DWI表现，无表现，无1例呈高信号表现，说明无梗死例呈高信号表现，说明无梗死及细胞源性水肿，而及细胞源性水肿，而2例患者在例患者在MRI T2成像显成像显示为皮层下高信号并累及对侧枕叶（示为皮层下高信号并累及对侧枕叶（DWI为等为等信

46、号），提示白质血管源性水肿、水的信号），提示白质血管源性水肿、水的ADC正正常或增高，说明常或增高，说明CEA可影响双侧半球血液动力可影响双侧半球血液动力学。相应的学。相应的PWI呈轻、中度高灌注状态。呈轻、中度高灌注状态。HS的影像学诊断的影像学诊断 CT：脑水肿（外侧裂及脑沟消失、灰白质界：脑水肿（外侧裂及脑沟消失、灰白质界限消失）、脑出血。限消失）、脑出血。 MRA/DSA：颅内外血管通畅，病变侧侧枝血：颅内外血管通畅，病变侧侧枝血流减少流减少 TCD：血流速度及脉动指数增快超过正常：血流速度及脉动指数增快超过正常2倍。倍。 MRI/DWI： 正常或正常或MRI呈血管源性脑水肿。呈血管源

47、性脑水肿。 CTP /PWI /SPECT：rCBF增高增高PET对脑灌注的检测对脑灌注的检测 PET可检测脑血流灌注、氧利用及葡萄可检测脑血流灌注、氧利用及葡萄糖代谢率等指标以及之间的相互关系。糖代谢率等指标以及之间的相互关系。PET对对TIA的诊断的诊断 诊断诊断TIA时，时，rCBF减少、局部氧摄取分数减少、局部氧摄取分数（regional oxygen extraction fraction ,rOEF）增加、葡萄糖代谢率（增加、葡萄糖代谢率（rCMRglu）轻度下降，）轻度下降，关注减低后血流代谢的不一致表现为代谢代偿关注减低后血流代谢的不一致表现为代谢代偿性转变，称为性转变，称为“

48、贫困灌注（贫困灌注（misery perfusion）” 1周后梗死灶周后梗死灶rCBF增加、增加、rCMRO2 和和rCMRglu降低，这种现象称谓降低，这种现象称谓“过度灌注（过度灌注（luxury perfusion）”，提示预后良好。此时，提示预后良好。此时，rCMRO2比比rCBF更敏感。更敏感。PET对对CI的诊断的诊断 梗死区不可逆脑组织：梗死区不可逆脑组织：rCBF、 rCMRO2、rOEF均降低。依均降低。依PET判断的坏死脑组织与尸判断的坏死脑组织与尸检结果一致。检结果一致。 半暗带脑组织：半暗带脑组织：rCBF、rCMRO2降低、而降低、而OEF升高的组织，表明此处脑组织试图通过增升高的组织，表明此处脑组织试图通过增加加OEF维持依赖性的高氧代谢。维持依赖性的高氧代谢。 半暗带脑组织半暗带脑组织CBF下降，而脑代谢尚维持，当下降，而脑代谢尚维持，当rCMRglu与与rCBF的不匹配现象完全消失，预的不匹配现象完全消失，预示不可逆损伤发生。示不可逆损伤发生。SPECT对半暗带的诊断对半暗带的诊断rCBF：单纯：单纯rCBF显像难以区分代谢失活组显像难以区分代谢失活组织与尚存活组织。织与尚存活组织。梗死区与缺血但细胞存活区（梗死区与缺血但细胞存活区（L/N）比值的）比值的差异对判断组织是否存活有重