肾上腺素受体激动药

1、肾上腺素受体激动药肾上腺素受体激动药 又称为: 拟肾上腺素类药物 （Adrenomimetic drugs） 拟交感胺类药物 （Sympathomimetic drugs） 能与肾上腺素受体结合，激动受体产生肾上腺素样作用。 其基本化学结构是-苯乙胺，苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚结构。 第一节第一节 拟交感药的构效关系及分类拟交感药的构效关系及分类NA的合成与转运NA：去甲肾上腺素去甲肾上腺素DOPA：多巴：多巴DA：多巴胺：多巴胺MAO：单胺氧化酶：单胺氧化酶COMT：儿茶酚氧：儿茶酚氧位甲基转移酶位甲基转移酶动作电位使动作电位使包内包内CaCa2+2+增多增多信号传导信号传导生理效应

2、生理效应突触后突触后细胞细胞神经神经冲动冲动神经末梢囊泡神经末梢囊泡羟化酶羟化酶脱羧酶脱羧酶-羟化酶羟化酶儿茶酚儿茶酚-O-位甲基转移位甲基转移酶（酶（COMT）单胺氧化酶单胺氧化酶 （MAO） 体内释放的体内释放的NA和和AD绝大多数被重摄绝大多数被重摄取利用，其余的被取利用，其余的被MAO和和COMT代代谢成谢成3-甲基甲基-4-羟扁羟扁桃酸（桃酸（VMA）。）。【构效关系】1. 儿茶酚核结构：肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺等在苯环3、4位C上都有羟基形成儿茶酚，故称儿茶酚胺类（Catecholamines） 它们的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。 如果去掉一个羟基（如间

3、羟胺），其外周作用将减弱，而作用时间延长，特别是去掉3位羟基。 如将两个羟基都去掉（如麻黄碱），则外周作用减弱，中枢作用加强。麻黄碱麻黄碱 2. 烷胺侧链：碳原子上的氢被甲基取代，可阻碍MAO的氧化，作用时间延长。易被摄入在神经末梢内，发挥促进递质释放的作用，如间羟胺和麻黄碱。 3. 氨基：氨基上氢原子如被取代，则药物对、受体选择性将发生变化。取代基团从甲基到叔丁基，对受体的作用逐渐减弱，受体作用却逐渐加强。 儿茶酚-O-位甲基转移酶（COMT） 单胺氧化酶 （MAO）【分类】 根据对不同肾上腺素受体的选择性，肾上腺素受体激动药可分为： （一）受体激动药 可进一步分为： 1,2受体激动药 如去

4、甲肾上腺素 1受体激动药 如去氧肾上腺素 2受体激动药 如可乐定 （二）、受体激动药 如肾上腺素和麻黄碱 （三）受体激动药 可进一步分为： 1、2受体激动药 如异丙肾上腺素 1受体激动药 如多巴酚丁胺 2受体激动药 如沙丁胺醇第二节第二节 a 受体激动药受体激动药 一、一、a a1 1、a a2 2受体激动药受体激动药去甲肾上腺素（去甲肾上腺素（noradrenaline，NA；norepinephrine, NE）是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，药用的是人是去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，药用的是人工合成品。工合成品。化学性质不稳定，在碱性溶液中迅速氧化化学性质不稳定，在碱性溶

5、液中迅速氧化 ，在酸性溶液中，在酸性溶液中稳定。稳定。【药动学药动学】 给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什麽？给药方法：只宜静脉滴注法给药，为什麽？ 口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解。口服收缩胃粘膜，在碱性肠液易分解。 皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死。皮下和肌肉注射收缩血管，吸收缓慢，发生组织坏死。 静脉推滴，作用仅能维持数分钟，可引起静脉推滴，作用仅能维持数分钟，可引起BP急剧升高，急剧升高，心律紊乱。心律紊乱。 分布：较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏分布：较多分布于受去甲肾上腺素能神经支配的心脏等脏器以及肾上腺髓质。器以及肾上腺髓质。 不易透过血脑屏障不易透过血

6、脑屏障3. 摄取：摄取摄取：摄取1和摄取和摄取24. 代谢：代谢： 经经COMT、MAO转化，转化，最后的代谢产物为最后的代谢产物为3-甲氧甲氧-4-羟扁桃酸羟扁桃酸（VMA，90%），或间甲去甲肾上），或间甲去甲肾上腺素和间甲肾上腺素。统称为儿茶酚腺素和间甲肾上腺素。统称为儿茶酚胺的代谢产物。胺的代谢产物。 5. 排泄：尿中以排泄：尿中以VMA （3-甲氧甲氧-4羟扁桃酸）为主（羟扁桃酸）为主（90%）。）。 少量原形少量原形NA 4%16%。【药理作用与机制】 对对a a1、a a2受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1受体激动作用较弱（心脏）受体激动作用较弱（心脏） 对对

7、 2受体无作用受体无作用1血管血管 p 激动血管激动血管a1受体，使血管，特别是小动脉和小静脉平滑肌收缩。受体，使血管，特别是小动脉和小静脉平滑肌收缩。p 但可使冠状动脉血流量增加。但可使冠状动脉血流量增加。血管收缩强度顺序是：血管收缩强度顺序是： 皮肤、粘膜血管皮肤、粘膜血管 肾脏血管肾脏血管 脑、肝、肠系膜血管脑、肝、肠系膜血管 骨骼肌血管骨骼肌血管 冠状血管舒张，血流量增加冠状血管舒张，血流量增加(1) 心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，这是由于心脏兴奋后，代谢加心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的分压降低，心肌细胞内

8、的ATP分解成分解成ADP和和 AMP 腺苷。腺苷。 腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。腺苷具有很强的冠状血管舒张作用。(2) 血压升高，提高了冠脉灌注压力。血压升高，提高了冠脉灌注压力。5核苷酸酶核苷酸酶2心脏心脏 NA主要激动心脏主要激动心脏1受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提受体，加强心肌收缩力、加速心率和加快传导，提高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比高心肌的兴奋性，但对心脏的兴奋效应比AD为弱。为弱。 在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量在整体，由于血压升高反射性兴奋迷走神经反而使心率减慢，心输出量不变或下降。不变或下降。 剂量过大、静脉注射过快时，

9、可引起心律失常，但较剂量过大、静脉注射过快时，可引起心律失常，但较AD为少见。为少见。3血压血压 NA有较强的升压作用，有较强的升压作用， 小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大小剂量可使心脏兴奋，心肌收缩力加大 ， 升高收缩压升高收缩压 舒张压升高较弱，脉压略加大，舒张压升高较弱，脉压略加大， 较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压及舒张压较大剂量时，血管强烈收缩，引起外周阻力明显增加，收缩压及舒张压均升高，脉压变小均升高，脉压变小4. 其他其他 可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现血糖升高。其对中枢可使孕妇子宫平滑肌收缩频率增加；大剂量时出现血糖升高。其对中枢神经系统的

10、作用也较弱。神经系统的作用也较弱。 【临床应用】仅限于早期及由于小动脉扩张、外周阻力降低所致的血压下降。 如，神经源性休克以及过敏性休克时的低血压。1. 休克：l休克病理表现：血压下降，微循环血流灌注不足和有效血容量下降重要器官代谢紊乱。l休克的治疗：首先应该输血、输液以补充血容量改善重要器官的供血量、改善微循环。lNA应用：NA使收缩血管、加强心脏收缩力血压升高心、脑血液供应2. 上消化道出血：用于食管静脉扩张破裂、胃出血。 本药（13 mg）稀释口服，可使食道和胃内血管收缩产生局部止血作用。 【不良反应与注意事项】 1. 局部缺血坏死：静脉滴注时间过长，浓度过高或药液漏出血管外局部缺血坏死

11、。 防治：更换滴注部位、毛巾热敷或酚妥拉明皮下浸润注射。2. 急性肾功能衰竭：如剂量过大或滴注时间过长肾脏血管剧烈收缩少尿、无尿和肾实质损伤。 解救：减量或停用、甘露醇脱水利尿3. 停药后血压下降：血压骤降， 防治：逐渐减量、减速【禁忌症】 禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、无尿患者以及孕妇。 间羟胺（阿拉明）n 为 a1、a2肾上腺素受体激动药。n 既有直接对肾上腺素受体的激动作用，也有通过促进释放NA而发挥的间接作用。n 主要作用是收缩血管、升高血压，升压作用比NA弱、缓慢而持久（不易被MAO灭活）。n 对肾血管收缩作用弱，较少发生少尿n 对心率的影响不明显，很少引起心律失常。n 临

12、床代替NA用于早期休克或其它低血压状态。n 短时间内连续使用快速耐受性； 原因：因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。二、 a1受体激动药去氧肾上腺素（苯肾上腺素；新福林） 为a1受体激动药 作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活；与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。 静脉点滴、肌注均可。 可用于阵发性室上性心动过速。 防治脊椎麻醉、硬膜外麻及全麻的低血压。 本药尚能激动瞳孔开大肌的a1受体产生扩瞳作用，主要在眼底检查时用作快速短效的扩瞳药。 缩瞳毛果芸香碱 三、a2受体激动药可乐定（Clonidine） 中枢抗高血压药物 直接激动下丘脑及延脑的中枢突触后膜2受体抑制性神

13、经元激动减少中枢交感神经冲动传出抑制外周交感神经活动。 可乐定还激动外周交感神经突触前膜2受体增强其负反馈作用减少末梢神经释放去甲肾上腺素降低外周血管和肾血管阻力减慢心率，降低血压。 肾上腺素（肾上腺素（adrenaline，AD； epinephrine）v 主要由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。主要由肾上腺髓质嗜铬细胞分泌。v 肾上腺髓质：肾上腺髓质：AD 85%，NA 15%v NA 苯乙胺苯乙胺-N-甲基转移酶甲基转移酶 AD v 药用药用AD为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品为家畜肾上腺髓质提取或人工合成品v 化学性质化学性质: 不稳定不稳定 见光易失效，见光易失效， 在中性或碱性溶液中迅速氧

14、化失效在中性或碱性溶液中迅速氧化失效 在酸性溶液中较稳定。在酸性溶液中较稳定。第三节第三节 a、受体激动药受体激动药【药动学药动学】1. 吸收：吸收： 口服无效，吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏口服无效，吸收很少，在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏 肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。肌内注射因骨骼肌血管舒张故作用过于强烈。 一般采用皮下注射一般采用皮下注射2. 代谢：代谢：AD血液循环血液循环摄取和酶的降解失活。摄取和酶的降解失活。 灭活灭活AD和和NA的酶主要有的酶主要有COMT和和MAO。3. 排泄：排泄： 主要经过肾脏排泄。主要经过肾脏排泄。【药理作用与机制】 为a、受体激动药。

15、1. 心血管系统 血管 同时激动a 和2 受体 激动a1受体皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。 激动2受体血管扩张 心脏：激动心脏l受体 加强心肌收缩力、加速心率和加快传导 提高心肌的兴奋性， 心脏搏出量和心排出量都增加 舒张冠脉血管 血压 极小剂量：激动2受体，收缩压和舒张压下降 治疗量：使心肌收缩力增强皮肤粘膜血管收缩收缩压上升； 舒张骨骼肌血管抵消或超过对皮肤粘膜血管的收缩作用舒张压不变或下降脉压增大有利于血液对各组织器官的灌注。 大剂量：除强烈兴奋心脏外，还可使血管平滑肌强烈收缩外周阻力显著增高收缩压和舒张压均升高2. 平滑肌平滑肌 作用于作用于2受体，对支气管的舒张作用强大。受体，对支

16、气管的舒张作用强大。vv 对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用：对炎症时的支气管可通过三条途径发挥其治疗作用： 激动支气管平滑肌的激动支气管平滑肌的2受体受体舒张支气管平滑肌，支气管舒张支气管平滑肌，支气管哮喘发作时更明显。哮喘发作时更明显。 作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞2受体受体抑制释抑制释放过敏物质（如组织胺和其他变态物质）放过敏物质（如组织胺和其他变态物质） 收缩支气管粘膜血管（收缩支气管粘膜血管（1受体）受体）消除哮喘时黏膜水肿和消除哮喘时黏膜水肿和渗出渗出降低毛细血管的通透性降低毛细血管的通透性vv 消化道平滑肌：松弛作用消化道平滑

17、肌：松弛作用 3. 代谢代谢 AD激动肝脏激动肝脏2和和a受体受体促进肝糖原分解促进肝糖原分解血糖升高。血糖升高。 AD激动脂肪细胞的激动脂肪细胞的受体受体促进脂肪分解促进脂肪分解使血中游离脂使血中游离脂肪酸增加。肪酸增加。 皮肤血管收缩散热减少皮肤血管收缩散热减少体温升高体温升高4. 中枢神经系统中枢神经系统 不易透过血脑屏障不易透过血脑屏障对中枢神经系统无明显影响对中枢神经系统无明显影响 大剂量时才可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，大剂量时才可出现中枢兴奋症状，如呕吐、激动、肌强直，甚至惊厥等甚至惊厥等【临床应用】1. 心脏停搏 用于溺水、麻醉和手术过程中的意外 药物中毒、传染病和

18、心脏传导阻滞等所致的心脏骤停 同时必须进行有效的人工呼吸和心脏按压等。 对电击所致的心脏骤停，配合心脏除颤器或利多卡因等。2. 过敏性休克 皮下或肌内注射 抢救药物：如青霉素、链霉素、普鲁卡因等或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克首选药。 能激动a、 1、 2受体收缩血管，兴奋心脏升高血压 舒张支气管平滑肌消除粘膜水肿，缓解呼吸困难3. 支气管哮喘 控制 急性发作，皮下或肌内注射能于数分钟内奏效。 激动支气管平滑肌的2受体舒张支气管平滑肌 作用于支气管黏膜层和黏膜下层肥大细胞抑制肥大细胞2受体抑制释放过敏物质 收缩支气管粘膜血管（受体） 消除哮喘时黏膜水肿和渗出降低毛细血管的通透性。4.

19、与局麻药配伍 AD加入局麻药注射液收缩血管延缓局麻药的吸收减少中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。5. 局部止血 激动受体收缩局部小血管。 鼻粘膜和齿龈出血可将浸有0.1%盐酸肾上腺素的纱布或棉花球填塞出血处起到止血作用。【不良反应与注意事项】 心悸、不安、面色苍白、头痛、震颤等。 剂量大或注射过快，可致心律失常或血压骤升。 禁用于器质性心脏病、高血压、冠状动脉病变、甲状腺功能亢进患者。 慎用于老年和糖尿病患者。多巴胺（dopamine） 多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用的是人工合成品。 【体内过程】 口服易在肠和肝中破坏而失效。一般用静脉滴注给药， 在体内迅速经MAO和COM

20、T的催化而代谢失效，故作用时间短暂。 因多巴胺不易透过血脑屏障，故外源性多巴胺难于引起中枢作用。 【药理作用与机制】在外周，除激动在外周，除激动DADA受体外，也激动受体外，也激动a和和1受体发挥作用。受体发挥作用。u 激动激动a a、 1受体受体u D1受体受体 ( (分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管分布于脑、肾、肠系膜和冠状血管) ) u 2受体作用微弱受体作用微弱1. 血管： 低剂量：主要激动血管的D1受体，而产生血管舒张效应，特别表现在肾脏、肠系膜和冠状血管床。 高剂量： 激动a受体，血管收缩a aD1低剂量低剂量/ D1高剂量高剂量/ a a2. 心脏：心脏：激动心脏激动心脏1受体受体

21、心肌收缩力和心输出量都增加心肌收缩力和心输出量都增加心率变化不明显心率变化不明显(整体整体)，较少引起心律失常，较少引起心律失常3. 血压：血压：低剂量：低剂量：心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降心输出量增加，肾和肠系膜动脉阻力下降收缩压增加，舒张压不变，脉压增大收缩压增加，舒张压不变，脉压增大高剂量：血管收缩，外周阻力上升高剂量：血管收缩，外周阻力上升 4. 肾脏：肾脏： 激动肾脏激动肾脏D1受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤受体，肾血管舒张，肾血流量、增加肾小球滤过率和过率和Na+的排泄的排泄 故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如心源性低血容故适用于低心排出量伴肾功能损害性疾病如

22、心源性低血容量休克。量休克。高浓度或更大剂量时则激动高浓度或更大剂量时则激动a1受体使血管收缩、肾血流量受体使血管收缩、肾血流量和尿量减少。和尿量减少。【临床应用临床应用】 主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有主要用于抗休克（感染性、心源性、出血性），对于伴有心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充心收缩力减弱及尿量减少者较为适宜，治疗时应注意补充血容量及纠正酸中毒。血容量及纠正酸中毒。 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。1. 与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】 偶见恶心、呕吐。偶见恶心、呕吐。 剂量过

23、大或滴注过快可出现呼吸困难、心动过速、心律失剂量过大或滴注过快可出现呼吸困难、心动过速、心律失常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。常和肾血管收缩引起的肾功能下降等。 一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应可消失。必要时一旦发生，应减慢滴注速度或停药，反应可消失。必要时可用酚妥拉明拮抗之。可用酚妥拉明拮抗之。麻黄碱（ephedrine） 从中药草麻黄中提取的生物碱，现已人工合成。 麻黄：发汗散寒，宣肺平喘，利水消肿。 用于风寒感冒，胸闷喘咳，风水浮肿；支气管哮喘。蜜麻黄润肺止咳。 多用于表症已解，气喘咳嗽。【体内过程】 口服易吸收，可通过血脑屏障进入脑脊液。 小部分在体内经脱胺氧化而被代谢，大部分以

24、原形自尿排出。 代谢和排泄都缓慢，故作用较肾上腺素持久。 麻黄碱结构式麻黄碱结构式【药理作用与机制】1. 直接作用：激动a1、 a2、 1、 2受体。2. 间接作用：促进神经末梢释放NA。 1.心血管 心收缩力加强、加快心率、心输出量增加， 皮肤、黏膜、肾脏血流减少，扩张骨骼肌血管。 血压升高缓慢而持久（维持36h）。 2.支气管平滑肌 舒张支气管平滑肌，作用较肾上腺素弱，但作用持续时间更久。 3.中枢神经系统 易通过血脑屏障，兴奋中枢，可能引起用药者不安、失眠等。 对呼吸中枢和血管运动中枢也有弱的兴奋作用。【临床应用】1. 蛛网膜下腔麻醉和硬膜外麻醉的辅助用药以预防低血压。2. 鼻粘膜充血及

25、鼻塞。3. 用于防治轻度支气管哮喘。晚间与催眠药合用。4. 缓解荨麻疹和血管神经性水肿等过敏反应的皮肤粘膜症状。【不良反应与注意事项】 当剂量过大或敏感者可引起震颤、焦虑、失眠、心悸和血压升高等 为了避免失眠，不宜在晚饭后服用。第四节 受体激动药异丙肾上腺素（Isoprenaline, isoproterenol） 药用为人工合成品 与AD不同之处：氨基上的甲基被异丙基取代一、1、2受体激动药异丙肾上腺素异丙肾上腺素肾上腺素肾上腺素【药动学】 口服：在肠粘膜与硫酸结合而失效 舌下给药：可从粘膜下舌下静脉丛迅速吸收发挥作用。 气雾吸入给药：吸收较快。 主要经肝脏和其他组织中COMT代谢失活，MA

26、O对其作用弱。 作用时间较肾上腺素长。 【药理作用与机制药理作用与机制】 受体激动药，对受体激动药，对1、2受体激动作用强，对受体激动作用强，对a受体几无受体几无作用。作用。1. 心脏：心脏： 具有典型的具有典型的1受体激动作用受体激动作用 表现：正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等表现：正性肌力作用、正性频率作用和传导加速等 使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。 与与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强 对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律失常对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，较少引起心律

27、失常2血管和血压血管和血压 可激动可激动2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱血管和肠系膜血管的舒张作用较弱 扩张冠状动脉扩张冠状动脉增加冠脉流量（大剂量除外）增加冠脉流量（大剂量除外） 心脏兴奋和血管舒张心脏兴奋和血管舒张收缩压收缩压舒张压舒张压脉压增大脉压增大 剂量过大剂量过大回心血量减少回心血量减少收缩压、舒张压下降收缩压、舒张压下降 3. 平滑肌平滑肌 激动平滑肌激动平滑肌2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。支气管平滑肌的舒张作用比肠道平滑肌都具

28、有舒张作用。支气管平滑肌的舒张作用比AD强。强。 抑制过敏介质释放，但与肾上腺素不同，不能收缩支气抑制过敏介质释放，但与肾上腺素不同，不能收缩支气管粘膜血管，不能消除水肿管粘膜血管，不能消除水肿 久用可产生耐受性（受体减少）久用可产生耐受性（受体减少）4. 其他其他 促进糖原分解及游离脂肪酸的释放，组织耗氧量增加促进糖原分解及游离脂肪酸的释放，组织耗氧量增加 升血糖作用较肾上腺素弱升血糖作用较肾上腺素弱 不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱不易透过血脑屏障，中枢兴奋作用微弱 过量时引起呕吐、激动、不安等过量时引起呕吐、激动、不安等【临床应用临床应用】 1支气管哮喘急性发作：舌下或气雾给药支气管哮

29、喘急性发作：舌下或气雾给药 2房室传导阻滞房室传导阻滞 ：治疗：治疗、度房室传导阻滞，舌下或静脉度房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。滴注给药。 3心脏骤停心脏骤停 ：心室内注射：心室内注射 4休克：目前临床已少用于抗休克（对内脏作用弱，增加心休克：目前临床已少用于抗休克（对内脏作用弱，增加心肌耗氧）肌耗氧）。【不良反应与注意事项不良反应与注意事项】 心悸、头痛、皮肤潮红等，心悸、头痛、皮肤潮红等， 过量可致心律失常甚至室颤。过量可致心律失常甚至室颤。 禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。禁用于冠心病、心肌炎、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。二、1受体激动药多巴酚丁胺（Dbut

30、amine） 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药 半衰期短，仅2min，需持续静脉滴注给药 持续用药可产生耐受性 与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。 主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。 右旋体：右旋体： 阻断阻断a a1受体，激动受体，激动 受体。受体。多巴酚丁胺多巴酚丁胺 消旋体消旋体 左旋体：激动左旋体：激动a a1受体，对受体，对 受体激动作用弱。受体激动作用弱。【作用机制】 选择性激动1受体，加强心收缩力和增加心输出量。 对2受体作用很弱，对a1受体几无作用。 与异丙肾上腺素比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。【临床应用】心力衰竭：心脏手术或心肌梗死引起的心力衰竭特点：选择性激动1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌