颅脑损伤-教学

1、编辑ppt1颅脑损伤编辑ppt2概念编辑ppt3编辑ppt4（一）皮下血肿编辑ppt5（二）帽状腱膜下血肿编辑ppt6（三）骨膜下血肿编辑ppt7头皮血肿的治疗编辑ppt8编辑ppt9编辑ppt10第二节 颅骨损伤编辑ppt11（二）颅骨凹陷骨折编辑ppt12颅盖骨折的治疗编辑ppt13编辑ppt14 （二）中颅凹骨折编辑ppt15（三）后颅凹骨折编辑ppt16颅底骨折的治疗编辑ppt17第三节脑损伤编辑ppt18脑损伤的方式和机理编辑ppt19(二）间接损伤编辑ppt20二、脑损伤的类型、病理与临床表现编辑ppt21（二）脑挫裂伤编辑ppt22表现：编辑ppt23体征：编辑ppt24（三）

2、脑干挫伤编辑ppt25编辑ppt26编辑ppt27（二）急性脑损伤的临床分级编辑ppt28编辑ppt29（三）手术治疗编辑ppt30（四）神经营养药编辑ppt31(五)腰穿放血性脑脊液 有脑脊液漏者禁作编辑ppt第四节 颅内血肿编辑ppt一硬膜外血肿编辑ppt（二）症状与诊断编辑ppt二硬膜下血肿出血来源：脑挫裂处，脑表面大血管破裂处 （一）急性硬膜下血肿 症状与诊断：此种血肿的患者一般脑挫裂上重，因而原发损伤（脑挫裂伤）常重于硬膜外血肿，常缺乏典型的中间清醒期或意识好转期，血肿的部位常与脑挫裂上的部位一致，症状与其他类型颅内血难以区别 ，亦不能合并其他类型血肿。 脑血管造影头颅CT,MRI检

3、查可确诊。编辑ppt（二）亚急性硬膜下血肿出血来源同前但出血速度较前者慢症状与诊断：症状同急性硬膜外血肿但出血时间晚。次种血肿在临床上与脑挫裂伤脑水肿难以区别血管造影、CT,MRI检查即可确诊编辑ppt（三）慢性硬膜下血肿出血来源：脑表面的小静脉、桥静脉，出血速度慢。症状与诊断：此类病人年龄较大，脑损伤轻或不明显，类似脑肿瘤，如受伤史明确。脑血管造影、CT,MRI可确诊。治疗：颅内血肿主要以手术清除血肿为主。编辑ppt颅内压增高颅内压：颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内压增高是一常见的且多为继发的临床征象，可有多种疾病引起。颅内压增高的速度、程度与病情严重程度相一致。脑脊液位于颅

4、腔壁和脑之间，所以脑脊液的静水压就代表颅内压。编辑ppt一 颅内压的生理（一） 颅腔容积：成人平均为1400-1500ml 其中脑1150-1350ml 脑脊液：150ml(二） 正常颅压：（ 由三种内容物：脑、血液、 脑脊液和颅腔构成）KPa(70-200mmH2O) KPa(50-100mmH2O)(三）颅内压的调节：（主要为三种内容物之间的体积 增减调节） （1）脑组织 萎缩 （2）脑脊液 分泌减少吸收加快 （3）血流量： PaO2 PaCO2 时 血管收缩 血流减少 ICP PaO2 PaCO2 时 血管扩张 血流量增加 ICP PaCO2 50mmhg以上时血管发生麻痹，次时无调节作

5、用编辑ppt一 颅内压的生理（三）颅内压的调节 （4）全身血管加压反射（即柯兴氏反应Cushing ) 当PaCO2 50mmhg(正常3545）时，血管麻痹， 此调节失效。机体通过植物神经系统反射，使 全身血管收缩，血压升高心输出量增加。同时 呼吸深慢 提高血氧饱和度，最后导致BP 升高，P慢，R深慢。 编辑ppt颅内压调节特点编辑ppt二 颅内压增高的病因（一）颅腔狭小： （1）狭颅症。（2）颅底陷入。 （3）扁平颅底。（二）脑体积增加： （水肿） （1）炎症。（2）损伤。 （3）中毒。（4）缺氧。（三）脑血流量增加或静脉压升高： （1）动静脉继形。 （2）恶性高血压。（3）静脉窦栓塞。（

6、四）脑脊液循环障碍： （脑积水）（1）交通性脑积水。 （2）梗阻性脑积水。（五）颅内占位性病变： （1）颅内血肿。（2）颅内肿瘤。 （3）脑脓肿。（4）脑寄生虫（猪囊虫、 包虫、肺吸虫）。（5）肉芽肿。编辑ppt三 颅内压增高的后果（一）对血流量的影响： 正常人每分钟约有1200ml血液进入颅内，是 通过 血管自动调节完成的 。 脑灌注压（CPP) 脑血流量（CBF)= 脑血管阻力(CVR) 正常脑灌注压：9.3-12KPa(70-90mmHg)此时血管调节良好。脑灌注压（CPP)低于5.3KPa(40mmHg)血管自动调节失效，血管麻痹。编辑ppt三 颅内压增高的后果 （二）脑水肿： 由于颅

7、内高压影响脑代谢和血流量产生脑水肿。（三）胃肠功能紊乱： 颅内压增高 下丘脑植物神经中枢 呕吐、胃及十二指肠溃疡出血穿孔。（四）脑疝（五）柯兴氏反应： 血压升高、脉搏慢而有力、呼吸深慢有力。编辑ppt四影响颅内压增高的因素（一）年龄因素：婴幼儿颅缝未闭、前囟未闭可起到缓 解作用，老年人脑萎缩（脑体积变小）也能 起到环节颅压作用。（二）病变扩张速度：病变扩张速度变慢 可通过代偿 环节，病变扩张速度变快 不能充分代偿 ICP升高。（三）病变所在的部位： （1）静脉窦受压。 （2）脑脊液循环障碍。（四）病变伴随脑水肿的程度： 伴随脑水肿轻 颅内压增高轻。 伴随脑水肿重 颅内压增高 重。（五）全身其他

8、因素影响：尿素症，全身感染，酸碱平 衡失调均与促使颅内压升高。 编辑ppt五 颅内压增高的类型（一）弥漫性颅内压增高 颅腔内各部位的压力均匀的增高，常见于 脑炎、脑膜炎、交通性脑积水等，缓慢进行形 的颅内压增高。 （二）局灶性颅内压增高 多因颅内病变引起，呈局灶性、扩张迅速， 局部压力迅速升高，周边压力相对低，因而造 成压力高处脑损害较周围脑损害重的现象。编辑ppt六 颅内压增高的临床表现（一）头痛：呈进行性加重过程，部位多见于额、双颞及枕 以早晨和晚上为重。（二）呕吐：胃肠功能紊乱，与进食无关，呕吐时间多出现 于头痛剧烈时，呈喷射性。（三）视神经乳头水肿：表现为视神经乳头边界不清，乳盘 高起

9、，静脉怒张，迂曲，严重者可伴有视网膜 渗出、出血等。晚期部分病人视力减退，查视 野生理盲点扩大。 以上为颅内压增高的三大主征。（四）小儿前囟张力增高，颅缝增宽，叩击颅骨有破罐音。（五）头皮静脉怒张，有枕骨大孔慢性疝时，颈有抵抗。（六）柯兴氏反应：血压增高，脉搏变慢、有力，呼吸深慢。编辑ppt七 检查诊断（一）腰椎穿刺： 有脑疝危象时禁做。（二）脑超声波： （1）A超：以探查中线偏否，脑室大小。 （2）B超：小儿，前囟探查。（三）头颅X线片： 指压痕，蝶鞍大，颅缝增宽。（四）同位素脑扫描：（五）脑室、脑血管、气脑造影：（六）CT. MRI. DSA. 编辑ppt八颅内压增高的处理（一）一般处理：

10、头高位，纠正电解质紊乱、酸碱平 衡失调，观察血压、脉搏、呼吸， 为查明病因做好准备。（二）去除病因：肿瘤 切除 血肿 清除 脑积水 分流 感染 控制感染（三）降颅压：（1）甘露醇、30%异山梨醇200ml/每日2-4次。 （2）脑脊液外因流。 （3）激素疗法。 （4）冬眠低温疗法。（四）抗感染：（五）止痛对症：可用镇痛剂，禁用吗啡、度冷丁止痛，以免 引起呼 吸中枢抑制。编辑ppt脑 疝编辑ppt 一 脑疝的分类和命名（一）根据脑疝发生的部位命名： （1）大脑镰疝。 （2）小脑幕切迹疝。 （3）枕骨大孔疝。（二）根据脑疝的组织命名： （1）扣带回疝（即大脑镰疝）。 （2）颞叶钩回疝（小脑幕切迹下

11、疝或前疝）。 海马钩回疝（小脑幕切迹后疝）。 双侧海马钩回疝（环山）。 （3）小脑蚓疝（小脑幕切迹上疝）。 （4）小脑扁桃体疝（枕骨大孔疝）。注：海马回后部、舌回前部、胼胝体压部、扣带回后部、 疝入环池和四叠体池称全疝。编辑ppt二 脑疝的病因和病理生理（一）病因： 颅内肿瘤、血肿、脓肿、寄生虫、脑炎所 致的颅内压增高均为脑疝发生的病因。（二）病理生理： （1）脑干受挤压变形缺血、水肿、软化。 （2）动眼神经损害。 （3）脑脊液循环障碍。 （4）疝出的脑组织缺血、坏死。编辑ppt四 脑疝的临床表现（一）小脑幕切迹疝： （1）剧烈头痛、呕吐、烦躁不安。 （2）意识改变：嗜睡、浅昏迷、昏迷、深昏迷。 （3）瞳孔改变：患侧瞳孔先缩小，光反应迟钝， 后散大，光反应消失，出现动眼神经麻痹 症状（眼球外斜、睑下垂等）。 （4）运动障碍：早期对侧肢体轻弹，晚期呈去 大脑强直。 （5）