休克分类及救治

1、休克分类及救治   休克 没有休克、分布性休克、低血容量休克休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下，全身有效血流量减少，微循环出现障碍，导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。休克不但在战场上，同时也是内外妇儿科常见的急性危重病症。分类1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。 2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的

2、循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）： （1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。 （2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。 a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。 b、感染性休克

3、：（常伴败血症)    高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。 低动力型休克。 c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降， 此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao） （3）心源性休克 发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克） 低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦

4、的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。 低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心室壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。 分期与发病机制1、微循环缺血缺氧期（代偿期）    细胞层次的变化(1) 微循环的变化： 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。 真毛细血管网关闭 。 微循环灌流减少（少灌少流）。 动静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。 (2) 微循环障碍的机制 儿茶酚胺增多：与休克有

5、关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一： 、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。 、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。 、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。 血管紧张素增多。 血管加压素增多。 血栓素增多。 内皮素、心肌抑制因子、血小板活

6、化因子、白三烯等缩血管物质。 (3) 休克早期微循环变化的代偿意义 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。 自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。 血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而冠状动脉血管因受体密度低而无明显改变，而脑动脉由于受舒血管代谢物影响舒张；

7、其中冠状动脉可因受体的作用而出现舒张反应；使心、脑血流增加。 2、微循环瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）(1)微循环的变化：    毛细血管毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。 真毛细血管网开放。 微循环灌多于流（多灌少流）。 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。 (2)、微循环障碍的机制 乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞的瘀滞，最终引起多灌少流。 组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收

8、缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。 激肽增多。 腺苷增多。 目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。 (3)休克期微循环失代偿的后果：心输出量的降低。动脉血压急剧下降。心脑供血减少。 3、微循环衰竭期（不可逆转期）(1)微循环的变化 毛细血管前后阻力均降低。 真毛细血管内血液瘀滞。 微循环麻痹 （不灌不流）。 广泛的微血栓形成。 (2)微循环障碍的机制： 血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。 内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时

9、内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活因子而启动内源性凝血系统。 外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量因子入血（白细胞内亦含大量因子）而激活外源性凝血系统。 血细胞受损：    血细胞受损红细胞的破坏是由于其阻滞在微血管中的血栓纤维蛋白丝上，受到血流的冲击后破裂。抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和腺咁）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。） (3)微循环变化的后果： 出血。 多器官功能衰竭。 全身炎症反应综合症。 微血管性贫血（MHAH） 危害1、肺：    肺休克时的缺血、缺氧，可使得肺

10、部的毛细血管、肺泡细胞受到损伤。而且在治疗休克时还可引起肺部小血管栓塞，使部分肺泡萎陷、不张、水肿，部分血管闭塞、不通畅，结果就是流入肺部的血液不能很好的从肺得到氧气，各器官也就供氧不足。严重时可导致急性呼吸窘迫综合征。 2、肾：病人处于休克状态时，肾脏就不能得到足够的血液供应，严重时可导致肾脏缺血坏死，甚至出现急性肾功能衰竭。 3、脑：脑部血流量减少，可导致脑组织缺血、缺氧，而缺血、缺氧又可引起脑细胞肿胀、血管通透性升高，从出现脑水肿和颅内压增高。这时的病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝、昏迷。 4、心：休克时冠状动脉血流减少，从而心肌缺血，最后引起心脏肌细胞损伤。 5、胃肠道：休克可引起

11、胃肠道溃疡、肠源性感染。 6、肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，肝脏功能障碍。 重要器官功能衰竭(1)急性肾功能衰竭休克肾 功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。 器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。 (2)急性呼吸功能衰竭休克肺（ARDS之一） 发生机制： 肺泡毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。 肺泡表面活性

12、物质减少：缺血缺氧使肺泡型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。 肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。 (3)脑功能障碍 休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。 (4)胃肠道和肝功能障碍 胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损

13、和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。 肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。 (5)心脏 发生机制： 冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。 酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 心肌内DIC使心肌受损。 细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。 病理休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经性和过敏性休克五类。    休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克，而低血容量性和感染性休

14、克在外科最常见。 导致休克的病因很多，且有许多休克的病因不只一种。临床上遇到休克时，必须对其病因做出明确诊断，以便针对性地对病因进行治疗，提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型： 1、出血性休克2、感染中毒性休克3、心源性休克由于心泵衰竭，心输出量急剧减少，血压降低；微循环变化的发展过程。基本上和低血容量性休克相同，但常在早期因缺血缺氧死亡； 多数病人由于应激反应和动脉充盈不足，使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多，小动脉、微动脉收缩，外周阻力增加，致使心脏后负荷加重；但有少数病人外周阻力是降低的（可能是由于心室容量增加，剌激心室壁压力感受器，反射性地引起心血管运动中枢的抑制）；交感神经兴奋，

15、静脉收缩，回心血量增加，而心脏不能把血液充分输入动脉，因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高；常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿，这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧，促使心泵衰竭。 4、过敏性休克5、创伤性休克 6、神经源性休克 7、血流阻塞性休克 8、内分泌性休克 休克的临床表现发病过程分期休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。   1、休克代偿期期（休克早期）休克刚开始时，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，皮肤、内脏血管收缩明显，对整体有一定代偿作用，可减轻血压下降（但严重大出血可引起血压明显下降），心、脑血流量能维持正常。患

16、者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。 2、 休克进展期期（休克中期）休克没有得到及时治疗，微循环淤血，回心血量减少，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，少尿甚至无尿，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治

17、期。 3、休克难治期期（休克晚期）休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 休克并发症可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾功能衰竭、脑功能障碍和急性肝功能衰竭等并发症。 临床监测（一）观察临床表现1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依

18、然存在。 2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。 3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.01.5，表示存在休克；在2以上，表示休克严重。 （二）血流动力学监测1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐

19、下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。 2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。 3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.491.18kPa（512mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15

20、mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。 4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.82kPa（615mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。 （三）肾功能监测休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液

21、及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h以上时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。 （四）呼吸功能监测呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。 （五）生化指标的监测休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的

22、相关指标。 （六）微循环灌注的监测    微循环的变化微循环监测指标如下： 体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至13°C，二者相差值愈大，预后愈差 红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3%以上，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度 甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。 诊断有发生休克的病因；意识异常；脉搏快超过100次/min，细或不能触及；四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性（压后再充盈时间大于2秒），皮肤花纹，粘膜苍白或发绀，尿量小于30ml/h或无尿；收缩压小于1064kPa（

23、80mmHg）；脉压小于266kPa（20mmHg）；原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上。凡符合，以及、中的二项，和、中的一项者，即可成立诊断。 鉴别诊断    一般检查项目（一）心原性休克的鉴别诊断：心原性休克最常见于急性心肌梗塞。根据临床表现心电图发现和血心肌酶的检查结果，确诊急性心肌梗塞一般并无问题。在判断急性心肌梗塞所致的心原性休克时需与下列情况鉴别：急性大块肺动脉栓塞（鉴别要点参见"心肌梗塞"）。急性心包填塞。为心包腔内短期内出现大量炎症渗液、脓液或血液，压迫心脏所致。患者有心包感染、心肌梗塞、心脏外伤或手术操作创伤等情况。此时脉搏细弱

24、或有奇脉，心界增大但心尖搏动不明显，心音遥远，颈静脉充盈。X线示心影增大面搏动微弱，心电图示低电压或兼ST段弓背向上抬高和T波倒置，超声心动图、X线CT或MRI显示心包腔内液体可以确诊。主动脉夹层分离（参见"心肌梗塞"）。快速性心律失常。包括心房扑动、颤动，阵发生室上性或室性心动过速，尤其伴有器质性心脏病者，心电图检查有助于判别。急性主动脉瓣或二尖瓣关闭不全。由感染性心内膜炎、心脏创伤、乳头肌功能不全等所致。此时有急性左心衰竭，有关瓣膜区有返流性杂音，超声心动图和多普勒超声检查可确诊。 （二）低血容量性休克的鉴别诊断：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：由出血。胃肠道、

25、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹窿穿刺有助于诊断。外科创伤。有创伤和外科手术史诊断一般不难。糖尿病酮症酸中毒或非酮症性高渗性昏迷。（参见"糖尿病"）。急性出血性胰腺炎。（参见"胰腺炎"）。 （三）感染性休克的鉴别诊断：各种严重的感染都有可能引起休克，常见的为：中毒性细菌性痢疾。多见于儿童，休克可能出现在肠道症状之前，需肛门拭子取粪便检查和培养以确诊。肺炎双球菌性肺炎

26、。也可能在出现呼吸道症状前即发生休克。需根据胸部体征和胸部X线检查来确诊。流行性出血热。为引起感染性休克的重要疾病。暴发型脑膜炎双球菌败血症。以儿童多见，严重休克是本病特征之一。中毒性休克综合征。为葡萄球菌感染所致，多见于年轻妇女月经期使用阴道塞，导致葡萄球菌繁殖、毒素吸收；亦见于儿童皮肤和软组织葡萄球菌感染。临床表现为高热、呕吐、头痛、咽痛、肌痛、猩红热样皮疹、水样腹泻和休克。 治疗措施休克    是一个严重的、变化多端的动态过程，要取得最好的治疗效果，须注意下列四点：治疗开始愈早愈好，最好在休克症状尚未充分发展前就给予治疗，力求避免休克发展到晚期难以逆转的地步；对不同类

27、型的休克，在不同阶段要针对当时的病理生理变化给予适当的处理，如补充血容量，增强心肌收缩力，解除或增加周围血管阻力，消除微循环淤滞及纠正酸中毒等措施；密切观察病人、特别注意中枢神经系统、心、肺和肾功能情况。必要时作中心静脉压、肺楔嵌压测定和放置保留导尿管，对病情进行反复的分析，抓住各个阶段的主要矛盾，按病情的变化随时调整用药以及其他治疗措施；在紧急处理休克的同时，积极治疗原发病，应迅速通过病史、体征和实验室检查全力找出引起休克的原因，针对病因进行治疗。 治疗的目的在于改善全身组织的血流灌注，恢复及维护病人的正常代谢和脏器功能，而不是单纯地提高血压，因为，血压只代表心排血量和血管张力的关系，而不能

28、反映心排血量和组织的血流灌注情况。在治疗过程中，有时血压虽不甚高，如在106/67kpa（80/50mmHg）左右，然而脉压正常、四肢温暖、皮肤红润不紫、尿量正常，说明微循环和组织灌注情况尚好，治疗措施有效。反之，收缩压虽超过12kPa（90mmHg），但脉压很低、四肢冰冷、皮肤苍白、尿量少，说明微循环和组织灌注情况不佳，急需调整抢救措施。 （一）一般紧急处理 1、取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如心原性休克同时有心力衰竭的患者，气急不能平卧时，可采用半卧位。注意保暖和安静。尽量不要搬动，如必须搬动则动作要轻。 2、吸氧和保持呼吸道畅通鼻导管或面罩给氧。危重病人根据动脉Pco2、P

29、o2和血液pH值。给予鼻导管或气管内插管给氧。 3、建立静脉通道如果周围静脉萎陷而穿刺有困难时，可考虑作锁骨下或上静脉及其他周围大静脉穿刺插管，亦可作周围静脉切开插管。 4、尿量观察尿量是反映生命器官灌注是否足够的最敏感的指标。休克病人宜置入导尿管以测定每小时尿量，如无肾病史，少或无尿可能由于心力衰竭或血容量未补足所致的灌注不足，应积极查出原因加以治疗，直到尿量超过2030ml/h。 5、观察周围血管灌注由于血管收缩，首先表现在皮肤和皮下组织。良好的周围灌注表示周围血管阻力正常。皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低，可见于某些感染性休克的早期和神经原性休克。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力

30、增高。但皮肤血管收缩状态仅提示周围阻力的改变，并不完全反映肾、脑或胃肠道的血流灌注。 6、血流动力学的监测如病情严重可根据具体情况，切开或穿刺周围静脉，放入飘浮导管（Swan-Ganz）到腔静脉近右心房测得中心静脉压，进而测肺动脉压及肺楔嵌压、心排血量，根据测值结果进行相应治疗措施的调整。 （二）不同类型休克的处理 1、感染性休克的处理参见"感染性休克"。 2、心原性休克的处理心原性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。一般常见的心原性休克多由急性心肌梗塞所引起，故本节着重讨论急性心肌梗塞引起心原性休克的治疗。 （1）镇痛：

31、急性心肌梗塞时的剧痛对休克不利，剧痛本身即可导致休克，宜用吗啡、杜冷丁等止痛，同时用镇静剂以减轻病人紧张和心脏负担，以免引起迷走神经亢进，使心率减慢或抑制呼吸。 （2）纠正低氧血症：吸氧和保持呼吸道通畅，以维持正常或接近正常的动脉氧分压，有利于微循环得到最大的氧供应，防止发生呼吸性酸中毒或因换气过度而发生呼吸性碱中毒。可用鼻导管或面罩给氧，如气体交换不好，动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时作气管插管或气管切开，用人工呼吸器辅助呼吸，以定容式呼吸器为佳，最好还用呼气末正压吸氧，要求动脉血氧分压达到或接近133kPa（100mmHg），二氧化碳分压维持在4753kpa（3540mmHg）

32、。 （3）维持血压：如血压急剧下降，应立即开始静脉滴注间羟胺，以1020mg稀释于100ml葡萄糖液内，亦可同时加入多巴胺2030mg。必要时在密切观察血压下，静脉内缓慢推注间羟胺35mg，使收缩压维持在12133kPa（90100mmHg），保持重要器官的血流灌注。 （4）纠治心律失常：伴有显著心动过速或心动过缓的各种心律失常都能加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。 （5）补充血容量：有少部分病人，由于呕吐、出汗、发热、使用利尿剂和进食少等原因而有血容量不足，治疗需要补充血容量。可根据中心静脉压监测结果来决定输液量。中心静脉压正常为0412kPa（412cmH2O

33、），如低于05kPa（5cmH2O），提示有低血容量存在；低于10kpa（10cmH2O）即可输液。输液的内容宜根据具体情况选用全血、血浆、人体白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液，一般应用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐应用于非失血性休克有两个优点：能较快地扩张血容量，因从血管中消失也快，故可减少过度扩张的危险；能抑制或解除红细胞和血小板的聚集及减低血液粘稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。可先在1020分钟内输入100ml，如中心静脉压上升不超过02kPa（2cmH2O），可每20分钟重复输入同样剂量，直至休克改善、收缩压维持在12133kPa（90100mmHg）左右、或中心静脉压升至15

34、kPa（15cmH2O）以上、或输入总量达7501000ml为止。输液过程中还需密切观察呼吸情况，并经常听肺部有无罗音，以防发生肺水肿。如中心静脉压已高于12kPa（12cmH2O），或原先中心静脉压虽不甚高，但稍补充血容量后中心静脉压迅速升高，而动脉血压仍未改善，提示心排血功能差而静脉又淤血。如有条件，应用多用途的飘浮心导管，可同时测中心静脉压、肺楔嵌压及心排血量，如导管带有铂电极必要时可记录心腔内心电图，还可行心腔内起搏。正常时肺楔嵌压为13kPa（10mmHg），高于2027kpa（1520mmHg）说明左心排血功能不佳，如高达40kPa（30mmHg）说明左心功能严重不全；如低于20k

35、Pa（15mmHg）说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。均应采用其他措施治疗。 （6）应用血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过12kPa（12cmH2O）或在补充血容量过程中有明显升高而病人仍处于休克状态时，即需考虑选用血管活性药物。常用血管活性药物有升压胺类和血管扩张剂。 （7）强心甙的应用：强心甙对心原性休克的作用，意见颇不一致。从一般临床经验看，有休克而无充血性心力衰竭的病人，用强心甙并无明显的裨益，且其强心作用不如胺类药物容易控制，在急性心肌梗塞早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。 （8）胰高血糖素的应用：胰高血糖素为多肽类物质，能激活腺苷酸环化酶系

36、统，使三磷酸腺苷转变为环磷酸腺苷，使心脏的环磷酸腺苷增加或使钙在心肌细胞内聚积，可增强心肌收缩力、增快心率、增加心搏量和心排血量、升高血压而使周围血管阻力下降，适用于心原性休克。用35mg静脉注射半分钟内注完，待23分钟，如无反应可再重复注射，继而用35mg肌肉注射每1/21小时1次，或可每小时用510mg加入5%葡萄糖液1000ml中静脉滴注，连用2448小时。副作用主要有恶心、呕吐、低血钾等。 （9）肾上腺皮质激素的应用：目前还有不同的意见，如要使用，早期大剂量应用，其潜在有益的作用主要是与细胞膜的作用有关，大剂量的肾上腺皮质激素有增加心排血量和减低周围血管阻力、增加冠状动脉血流量的作用。

37、激素有可能影响心肌梗塞后的愈合，但证据尚不充分，因此在急性心肌梗塞所致的心原性休克病人中也可考虑应用。 （10）纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：主要是纠正代谢性酸中毒和高或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可即静脉滴注5%碳酸氢钠100200ml，以后参照血pH值、血气分析或二氧化碳结合力测定结果及时发现和处理可能出现的呼吸性碱中毒或酸中毒。纠正代谢性酸中毒的药物中，乳酸钠的缓冲能力较碳酸氢钠强，但需经肝脏转化后才起作用；在肝脏缺血的情况下，还可能分解出乳酸而加重乳酸血症。此外，三羟甲基氨基甲烷（THAM）亦可应用，有作用快、不含钠和具有渗透性利尿作用等优点，只宜用于有水肿或缺钾而不能

38、多用钠盐，或代谢性酸中毒伴有二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒的患者。每公斤体重23ml的06mol（728%）溶液用5%葡萄糖液稀释一倍成等渗溶液滴注，最好滴入近中心静脉处。注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或限制。低血钾时用含氯化钾浓度04%的5%葡萄糖溶液静脉滴注；高血钾时除限制钾盐摄入外，可静脉滴注5%碳酸氢钠和葡萄糖溶液加胰岛素（参见"酸碱平衡紊乱"）。 （11）预防肾功能衰竭：血压基本稳定后，在无心力衰竭的情况下，可在1030分钟内快速静脉滴注20%甘露醇或25%山梨醇100250ml利尿，以防发生急性肾功能衰竭。如有心力衰竭，不宜用上述药物静脉滴注，可静脉注

39、射呋塞米40mg或依他尼酸钠50mg。根据血流动力学监测的结果来选择治疗休克的药物最为妥当。如只能测定中心静脉压和动脉压，可按表8-11所列的建议处理；如能监测肺楔嵌压、动脉压和心排血量可按表8-12所列的建议处理。 （12）机械辅助循环：对药物治疗无效的病人，有人提倡用机械辅助循环的方法，以减轻左心室负担及工作量，同时改善冠状动脉及其他重要器官的血液灌注，其方法有多种，包括左心室转流术（将左心房血引出，绕过心室再输回动脉）、部分心肺转流术（部分静脉血引出，经氧合器氧合后将血输回动脉）、副心脏（用人工小型血泵，分担心脏部分排血工作）、人工心脏（人工血泵完全代替心脏工作）、心脏机械辅助（用机械辅

40、助心脏舒缩）、主动脉内气囊反搏术和体外加压反搏术等。其中以后两者较适用于急性心肌梗塞所致的心原性休克。主动脉内气囊反搏术的应用原理是置入主动脉一根带有气囊的心导管，此气囊与泵相通，当心脏舒张时向气囊充气使之膨胀达到增加冠状动脉舒张期灌注的目的而起治疗效果，心脏收缩时从球囊抽气使之收缩从而不妨碍心脏的排血。体外加压反搏术，是在上、下肢及骨盆部穿上可加压的套衣裤，在心脏舒张时加压将小血管中的血挤入大血管中以达到反搏效果，挤入主动脉的血液可增加冠状动脉的灌注，是无创性的操作。近年来，不少作者认为，在大片心肌坏死的情况下，药物的作用是有限的，从机械方面寻找帮助循环的方法是有前途的，可取的方法。 （13

41、）其他原因引起的心原性休克的治疗。 救治原则一 ： 积极消除病因 二 ： 补充血容量 三 ： 纠正酸中毒 四 ： 血管活性药物的应用 五 ： 糖皮质激素和其他药物的应用 六 ： 治疗DIC，改善微循环 七 ： 保护脏器功能 八 ： 各型休克的处理 护理措施休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施： （一）体位 休克时应采取中凹卧位，病人头胸部抬高20°-30°，下肢抬高15°20°；使用抗休克裤。 （二）保暖 （三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量46L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至68L/min，或

42、根据病情采用面罩或正压给氧。 （四）尽快建立静脉通路 （五）镇静止痛 预防措施1、对有可能发生休克的伤病员，应针对病因，采取相应的预防措施。    预防措施活动性大出血者要，确切止血；骨折部位要稳妥固定；软组织损伤应予包扎，防止污染；呼吸道梗阻者需行气管切开；需后送者，应争取发生休克前后送，并选用快速而舒适的运输工具。运输时病人头向车尾或飞机尾，防行进中脑贫血。后送途中要持续输液，并做好急救准备。 2、严重感染病人，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶（如引流排脓等）。对某些可能并发休克的外科疾病，抓紧术前准备，2小时内行手术治疗，如坏死肠段切除。 3、必须充分做好手

43、术病人的术前准备，包括纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；补足血容量；全面了解内脏功能；选择合适的麻醉方法。还要充分估计术中可能发生休克的各种因素，采取相应的预防低血容量休克的措施。 4、轻度的头昏，可搀扶着走一定时间，不适的感觉就会消失。稍重的没有走动能力的，可让患者平躺，衣领松开，头部略放低，然后抬高患者下肢作轻微的抖动，患者症状马上得到缓解。 5、必须注意的是不论患者休克程度轻重如何，在急救时不要给患者喝任何饮料或服药，要待其清醒后才让其喝些温开水，并特别提醒患者注意保暖和休息。感染性休克(败血症性休克,中毒性休克)概述感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克。是由病原微生物及其毒素在人体引起

44、的一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。年人、婴幼儿、慢性疾病、长期营养不良、免疫功能缺陷及恶性肿瘤患者或较大手术后患者尤易发生。病因    感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量繁殖，释放其毒性产物，并以其为动因激活人体体液和细胞介导的反应系统，产生各种炎性介质和生物活性物质，丛而引起机体一系列病理生理变化，使血液动力学发生急剧变化，导致循环衰竭。症状   （一）休克早期：寒战高热，个别严重病人可有体

45、温不升反降低之表现，血压正常或稍偏低，但脉压差小，面色苍白，皮肤湿冷，眼底检查可见动脉痉挛，唇指轻度发绀，神志清楚但表现有烦躁不安，呼吸深而快，尿量减少，部分患者初期可表现为暖休克。   （二）休克中期：主要表现为低血压和酸中毒。   （三）休克晚期：可出现DIC和多器官功能衰竭。    1DIC时表现为顽固性低血压和广泛出血，并有多脏器功能减退或衰竭的表现。    2急性心功能不全：呼吸突然增快，紫绀。心率快、心音低钝、心律失常。心电图示心肌损害、心律紊

46、乱和传导阻滞等改变。    3急性肾功能衰竭：尿量明显减少或无尿，尿比重固定。血尿素氮和血钾增高。    4休克肺：表现为进行性呼吸困难和紫绀，吸氧不能缓解。检查   （一）血象：白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。   （二）尿：尿常规可有少量蛋白，红细胞和管型。   （三）病原学检查：在应用抗生素前取血、脑脊液、尿、便及化脓性病灶渗出物进行培养，培养阳性者作药敏试验。鲎溶解物试验有助于微量内毒素的检测

47、。   （四）血气分析：休克早期主要表现为动脉血pH偏高。   （五）血生化检查。   （六）DIC的检测指标：主要检查血小板计数，凝血酶原时间。纤维蛋白原定量，血浆鱼精蛋白副凝试验，优球蛋白溶解时间，凝血酶凝结时间。治疗    休克的治疗应是综合性的，应积极治疗原发疾病，同时针对休克的病理生理给予补充血容量，纠正酸中毒，调整血管舒缩功能，消除红细胞凝集，防止微循环淤滞以及维护重要脏器的功能等。    一、原发病的治疗：应积极

48、迅速控制感染。抗菌素使用原则是：选用强有力、抗菌谱广、对病原微生物敏感、剂量要大、联合用药、为减轻中毒症状，在有效抗菌治疗下，短期大量使用肾上腺皮质激素。    二、抗休克治疗。    1补充血容量。    2纠正酸中毒。    3防治微循环淤滞。    三、维护重要脏器的功能。    1心功能不全的防治。    &#

49、160; 2肺功能的维护与防治。    3肾功能的维护。    4脑水肿的防治。     5DIC的治疗。     四、肾上腺皮质激素的应用。感染性休克   严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。感染性休克(septic shock)，亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征（sepsis syndrome）伴休克。感染灶中的微生物及其毒素、胞壁产物等

50、侵入血循环，激活宿主的各种细胞和体液系统；产生细胞因子和内源性介质，作用于机体各种器官、系统，影响其灌注，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍，甚至多器官功能衰竭。因此感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果，微生物的毒力数量以及机体的内环境与应答是决定感染性休克的发展的重要因素。病因学病原菌    感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌（大肠杆菌、克雷伯菌、肠杆菌等）；不发酵杆菌（假单胞菌属、不动杆菌属等）；脑膜炎球菌；类杆菌等。革兰阳性菌，如葡萄球、链球菌、肺炎链球菌、梭状芽胞杆菌等也可引起休克。某些病毒性疾病，如流行性出血热，其病程中也易发

51、生休克。某些感染，如革兰阴性细菌败血症、暴发性流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢（幼儿）易并发休克。 宿主因素原有慢性基础疾病，如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、抗代谢药物、细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克。因此本病较多见于医院内感染患者，老年人、婴幼儿、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤易发生。 特殊类型的感染性休克    中毒性休克综合征（toxic shock syndrome，TSS） TSS是由细菌毒素引起的严重症候群。最初报道的TSS是由金葡菌所致，近年来发现类似征

52、群也可由链球菌引起。 金葡菌TSS是由非侵袭性金葡菌产生的外毒素引起。首例报道于1978年。早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国、次为加拿大、澳大利亚及欧洲某些国家。随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌TSS发病率已明显下降；而非经期TSS增多，其感灶以皮肤和皮下组织、伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别、种族和地区特点。国内所见病例几乎均属非经期TSS。从患者的阴道、宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性。从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素C（PEC）和肠毒素F（SEF）、统称为中毒性休克综合征毒素1（TSST-1），被认为与TSS发病

53、有关。用提纯的TSST-1注入动物，可引起拟似人类TSS的症状。TSS的主要临床表现为急起高热、头痛、神志    模糊，猩红热皮疹，12周后皮肤脱屑（足底尤著）、严重低血压或直立性晕厥。常有多系统受累现象，包括：胃肠道（呕吐、腹泻、弥漫性腹痛）；肌肉（肌痛、血CPK增高）；粘膜（结膜、咽、阴道）充血；中枢神经系统（头痛、眩晕、定向力障碍、神志改变等）；肝脏（黄疸、ALT和AST值增高等）；肾脏（少尿或无尿、蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等）；心脏（可出现心力衰竭、心肌炎、心包炎和房室传导阻滞等）；血液（血小板降低等）。经期TSS患者阴道常有排出物，宫颈充血、糜烂，附件可有压痛。

54、约3%复发。 链球菌TSS（STSS）、亦称链球菌TSS样综合征（TSLS）。自1983年起北美及欧洲组相继报道A组链球菌所致的中毒性休克综合征（STSS）。主要致病物质为致热性外毒素A（SPEA），SPEA作为超抗原（superantigen，SAg）刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子（TNF-）白介素（IL-1），并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克。国内于1990年秋至1991年春长江三角洲某些地区（海安、无锡等）发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见。起病急骤，有畏寒、发热、头    痛、咽痛（40%）、咽部充血、呕吐（60%）、腹泻（30%）。发热第二天出

55、现猩红热样皮疹，恢复期脱屑、脱皮。全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷。少数有多器官功能损害。从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌（streptococcus mitis）。个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌。从恢复期患者血清中检出相应抗体。将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高。经及时抗菌（用青霉素、红霉素或克林霉素等）以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。 发病机理感染性休克的发病机理极为复杂。60年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠定了基础，目前的研究已深入到细胞和分子水平。微生物及其毒素和胞壁组分（如

56、脂多糖、LPS等）激活机体的各种应答细胞（包括单核-巨噬细胞、中性粒细胞、内皮细胞等）以及体液系统（如补体、激肽、凝血和纤溶等系统）产生各种内源性介质、细胞因子等，在发病中起重要作用。感染性休克是多种因素互相作用、互为因果的综合结果。 微循环障碍的发生与发展 感染性休克(16张)在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛、扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血缺氧期、淤血缺氧期和弥散性血管内凝血（DIC）期三个阶段: 1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心、脑血管外，皮肤及内脏（尤其是腹腔内脏）微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛

57、细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈（自身输液）。参与此期微循环变化的机制主要有交感-肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素-血管紧张素系统，血管活性脂（胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子、PAF；以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素A2、AxA2和白三烯、Leucotreine，LT）等。 2.淤血缺氧期 此期的特点是无氧代谢产物（乳酸）增多，肥大细胞释放组胺和缓激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着、嵌塞，致微循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗、血液浓缩。有效循环血量减少、回心血量进一步降低，

58、血压明显下降。缺氧和酸中毒更明显。氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。 3.微循环衰竭期 血液不断浓缩、血细胞聚集、血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起DIC、微血管床堵塞、灌流更形减少、并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。 根据血流动国学改变，感染性休克可分为高动力学型（高排低阻型）和低动力学型（低排高阻型），前者如不及时纠正，最终发展为低动力型。高动力型休克的发生可能与组胺、缓激肽的释放；动-静脉短路开放、构成微循环的非营养性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少；内毒素激活组氨酸脱羟酶、加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加；加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关。低动力型休克的发生与受体兴奋有关。 休克的细胞机理微循环障碍在休克的发生中固然重要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起。胞膜功能障碍出现最早。胞膜损伤使膜上的Na+-K+-ATP酶运转失灵，致细胞内Na+增多、K+降低，细胞出现水肿。线粒体是休克时最先发生变化的细胞器，当其受损后可引起下列变化：其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱；其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环