呼吸系统hxxt_jy1001

1、呼吸衰竭概述一、概念各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴有）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰）。诊断标准：在海平面大气压下、静息、呼吸空气条件下若动脉血氧分压低于60mmHg，伴或不伴有二氧化碳分压50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素，即为呼衰。O2 60CO2 50呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是（）A.PaO2<50mmHg,PaCO2>60mmHgB.PaO2<70mmHg,PaCO2>70mmHgC.PaO2<60mmHg,PaCO250mmHgD.PaO2<

2、80mmHg,PaCO2>50mmHgE.PaO2<65mmHg,PaCO2>80mmHg【答案】呼吸衰竭的血气诊断标准是（）A.动脉血氧含量低于9mmolLB.SaO2低于90%C.PH值<7.45D.PaCO2高于50mmHgE.动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg【答案】二、分类1.按照发病急缓分类急性呼吸衰竭：在短时间内引起呼吸衰竭,如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等；慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病,造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭，如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。2.按照动脉血气分析分

3、类型呼衰型呼衰别称低氧血症型高碳酸血症型血气PaO260mmHgPaO260mmHg，PaCO250mmHg机制肺换气功能障碍肺通气功能障碍常见疾病严重肺部感染、炎症，急性呼吸窘迫综合征、急性肺栓塞等COPD最常见3.按照发病机制分类1.通气障碍2.换气障碍：通气/血流比例失调病因、发病机制1.病因（1）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等（2）肺组织病变：各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等（3）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等（4）胸廓与胸膜病变：严重的自发性或外伤性气胸、脊柱

4、畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎等（5）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌2.发病机制（1）低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺通气不足弥散障碍通气/血流比例失调氧耗量增加最大通气量降低通气血流比例失常正常成人每分钟肺泡通气量（V）约为4L，肺毛细血管血流量（Q）约5L通气血流比值约为0.8。通气血流比例失调通气血流比例失常为何对CO2影响小？小结缺氧换气功能下降通气血流比值失调型呼衰CO2增多通气下降型呼

5、衰要点口诀通气差CO2多型呼衰换气差O2少型呼衰支气管哮喘患者发生型呼吸衰竭最主要的机制是（）A.肺泡通气量减少B.通气血流比例失调C.弥散功能障碍D.肺内分流E.氧耗量增加【答案】引起型呼吸衰竭的常见病因是（）A.肺部广泛炎症B.慢支C.COPDD.肺源性心脏病E.上呼吸道阻塞【答案】引起型呼衰的常见病因是（）A.肺部广泛炎症B.慢支C.COPDD.肺源性心脏病E.上呼吸道阻塞【答案】型呼吸衰竭的呼吸功能改变为（）A.肺弥散功能障碍B.通气血流比例失调C.机体氧耗量增加D.肺泡通气不足E.肺动-静脉样分流增加【答案】（2）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：对中枢神经系统的影响：缺氧：当Pa0

6、2降至60mmHg时，可以出现注意力不集中、智力减退；当Pa02迅速降至4050mmHg以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留：可引起头痛、头晕、烦躁不安，言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和C02潴留导致的神经精神障碍综合征称为肺性脑病，又称C02麻醉。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状，晚期往往表现嗜睡、昏睡、昏迷等抑制症状。缺氧和C02潴留共同作用：导致脑间质水肿；脑细胞水肿。以上情况均可引起脑

7、组织充血、水肿和颅内压增高。对循环系统的影响：引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加，皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状动脉血管扩张，血流量增加。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病。对呼吸系统的影响：（先兴奋，后抑制）低Pa02（60mmHg）作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当PaO230mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。C02是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的C02潴留，会造成中枢化学感受器对

8、C02的刺激作用发生适应；当PaC0280mmHg时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，尿量减少并可引起氮质血症。对消化系统的影响：呼吸衰竭可引起消化不良、食欲缺乏，甚至出现胃肠黏膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升。对酸碱平衡和电解质的影响：酸中毒和高钾血症。 急性呼吸衰竭病因1.呼吸系统疾病严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞、急性肺水肿、胸廓外伤、自发性气胸等。2.颅脑损伤急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变等。3.其他脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒等。临床表现1.呼吸困难：是呼吸衰竭最早出现的症状。2.发

9、绀：缺氧的典型表现。3.精神神经症状急性缺氧可以出现精神错乱,躁狂、昏迷、抽搐。如果合并急性二氧化碳潴留，可出现嗜睡、淡漠、扑翼样震颤，以致呼吸骤停。4.循环系统多数患者有心动过速，严重低氧血症、酸中毒可引起心肌损害，还可引起周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停止。5.消化和泌尿系统表现严重呼吸衰竭患者可出现丙氨酸氨基转移酶与血浆尿素氮升高；个别病例可出现尿蛋白、红细胞和管型。实验室检查1.动脉血气分析2.肺功能检查3.胸部影像学检查专题酸碱平衡和血气分析肺功能酸碱平衡的管理-肺脏，肾脏代谢因素调控知识精华呼酸呼碱看CO2（PaCO2）代酸代碱看HCO3-PaCO2代表肺泡通气功能：（1）

10、当PaCO2>45mmHg为肺泡通气不足，见于呼吸性酸中毒；（2）当PaCO2<35mmHg为肺泡通气过度，为呼吸性碱中毒。反映碳酸氢盐的指标SBABBE碳酸氢（HCO3-）：包括实际碳酸氢（AB）和标准碳酸氢（SB）AB：是在实际条件下测得血浆的HCO3-含量，正常2027mmol/L,平均24mmol/L；SB：是在动脉血38、PaCO240mmHg、SaO2100%条件下，所测血浆的HCO3-含量。剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38、PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化

11、，不受呼吸因素影响。顾名思义：碱剩余剩下的碱剩下的碱越多正值越大正常值：-3+3mmol/L（全血）BE<-3mmol/L：代酸BE>+3mmol/L：代碱血气分析核心考点小结1.代偿失代偿：由pH判定。7.357.45（代偿）；<7.35酸；>7.45碱2.呼吸性因素（呼酸呼碱）：由PaCO2判定。3545mmHg。>45呼酸；<35呼碱3.代谢性因素：由BE、碳酸氢判定。BE:-3+3。>+3代碱；<-3代酸HCO3-2027mmol/L男65岁，慢支30年，近3年来下肢水肿，活动后气短，3天前受凉后加重，神志恍惚嗜睡，血气分析：pH7.15

12、，PaCO280mmHg,PaO245mmHg,BE-10mmol/L.此结果符合（）A.呼吸性酸中毒失代偿期B.呼吸性酸中毒代偿期C.呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒D.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒E.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒【答案】7.357.45-3+33545辨酸碱呼酸呼碱看分压代酸代碱看剩余分压越大越酸啊剩余越正越碱呀几个关于肺功能的重要总结慢阻肺中女性，58岁。反复咳嗽、咳痰、喘息32年，加重3天。查体：桶状胸，双肺满布哮鸣音，血气分析PaO258mmHg，PaCO255mmHg。此时该患者呼吸功能检查结果最可能的是（）A.VC正常、FEV1%正常、RV/TLC<40%B.VC降低

13、、FEV1%正常、RV/TLC<40%C.VC降低、FEV1%增加、RV/TLC>40%D.VC正常、FEV1%降低、RV/TLC<40%E.VC降低、FEV1%降低、RV/TLC>40%【答案】高啊！治疗呼吸衰竭总的治疗原则加强呼吸支持，包括保持呼吸道通畅、纠正缺氧、改善通气；呼衰的病因和诱发因素（抗感染）的治疗；加强一般支持治疗和对其他重要脏器功能的监测与支持。1.保持呼吸道通畅是最基本最重要的治疗措施。主要包括：对昏迷患者应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开；清除气道内分泌物及异物；若以上方法无效，建立人工气道。2.氧疗（关键看CO2、一高一低）（1）保证

14、PaO2提高到60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量降低吸氧浓度。型呼衰可用较高浓度（>35%），而型则需低浓度给氧（<30%）。（2）吸入氧浓度（%）=21+4×氧流量（Lmin）型呼衰（COPD）低浓度12L/min易错点辨识：关于高浓度和低浓度吸氧CO2高低浓度氧（<30%）CO2低高浓度氧（>35%）小结：关于吸氧浓度常考重点CO2多低浓度氧COPD（慢支、肺气肿）；肺心病；型呼衰常考CO2少高浓度氧重症肺炎，ALI/ARDS，肺栓塞，型呼衰某肺源性心脏病病人急性加重2天入院，神志清楚，PaO230mmHg，PaCO272mmHg，

15、吸入40%浓度氧后，测PaO280mmHg,PaCO298mmHg,出现昏迷,发生上述情况的原因是（）A.气道阻力增加B.感染中毒性脑病C.心排血量降低D.基础代谢率增加E.通气受到抑制【答案】3.增加通气量，改善二氧化碳潴留（1）呼吸兴奋剂：使用原则：必须保持气道通畅，否则会促发呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者的呼吸肌功能基本正常；不可突然停药；适应证：主要适用于以中枢抑制为主、通气量不足引起的呼吸衰竭，对以肺换气功能障碍为主的患者，不宜使用。常用药物：尼克刹米、洛贝林。（2）机械通气4.病因治疗5.一般支持疗法6.其他重要脏器功能的监测与支持 慢性

16、呼吸衰竭病因慢性呼吸衰竭多由支气管-肺疾病引起,其中最常见的原因为COPD，其次为严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等。还有一些胸廓疾病等也可以导致慢性呼吸衰竭。临床表现1.呼吸困难2.发绀3.神经症状（1）早期兴奋烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天瞌睡、夜间失眠。（2）后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。4.循环系统表现 外周静脉体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心输出量增多致脉搏洪大，因脑血管扩张产生搏动性头痛。5.消化道出血 皮质激素、茶碱类药物刺激应激溃疡出血。6.酸碱失衡及电解质紊乱 诊断1.呼衰依据有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史；有缺O2、CO2潴留临床表现；血气改变：PaO260mmHg，伴（或不伴）PaCO250mmHg。2.肺性脑病呼衰基础上出现精神神经症状；排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。明确呼吸衰竭诊断有赖于血气分析。治疗（一）改善通气，纠正缺O2及CO2潴留1.消除气道阻塞，建立通畅气道2.氧疗