左主干闭塞的心电图表现

1、左主干闭塞的心电图表现左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达 77.8，在临床上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。 一、左主干解剖 左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30同时发出中间动脉。左主干闭塞是左主干病变的严重表现之一，病情极度凶险，大部分患者可能没有机会到达医院，有机会到达医院者心源性休克发生率达 77.8，在临床

2、上比较少见，约占所有急性心肌梗死的0.5。及时开通血管可以降低死亡率，因此早期识别左主干闭塞并及时处理在临床上有重要的意义，本文综述左主干闭塞的心电图表现及治疗。一、左主干解剖左主干发自左冠窦上，走行于肺动脉和左心房之间，部分被左心耳覆盖，短暂向左前方向移行后分为前降支和回旋支，30同时发出中间动脉。左主干一般长13cm，最长可达46cm，极少数人左主干缺如。造影显示左主干平均直径女性为3.9mm，男性为4.5mm，平均长度为13.5mm（图1）。左主干在解剖上人为分为三部分：开口部，即冠状动脉左主干开口于主动脉部分。躯干部或中间部。分叉部或远端。图1 左主干的解剖二、左主干病变临床特点左室供

3、血主要来自左主干的 LAD （）前降支和 LCX回旋支。左、右冠状动脉供应左室血流的比例，除 LAD 外，取决于 LCX 和 RCA右冠远端分支的数量和大小，即所谓冠脉优势。右优势型 (约占80以上），左主干对左室供血占6070。左优势型（10），左主干供血占80100，因此，左主干闭塞时（图2），其下游的左前降支、回旋支等分支动脉供血中断，引起左心室前壁、间隔、后壁、侧壁大面积缺血，严重影响左心室的功能，部分患者发生猝死，其余患者迅即发生心源性休克，如不能及时开通闭塞的左主干，患者死亡率高达80。 图2 左主干闭塞模拟图三、心电图对左主干病变的判断价值心电图六轴系统上aVR导联常被

4、临床医师忽视，近来发现在心肌梗死“罪犯血管”的判定、心律失常、心动过速的鉴别等中，aVR导联有不可代替的作用。研究发现左主干病变时aVR导联ST段抬高，同时STaVR> STV1。其发生机制为：左主干急性闭塞造成第一间隔支闭塞致室间隔基底部缺血损伤，面对基底部的aVR导联则出现ST段抬高。左回旋支急性闭塞通常产生后壁缺血，后壁缺血电活动可能会抵消前壁( V13 ) 缺血的电活动（对应性改变），使得左主干闭塞时STaVR> STV1。也有认为aVR导联是唯一从右肩部位探查左心室心腔的导联，反映了左心室心内膜下心肌缺血。aVR导联ST抬高与广泛心内膜下缺血有关，是V5、V6导联的镜像导

5、联，左胸导联ST压低时，则aVR导联ST抬高。当然左主干闭塞心电图表现可受病变的类型、严重程度、有无侧枝循环或桥血管、单纯病变或是多支病变等因素影响，但aVR导联ST段抬高，且其抬高程度大于V1导联是左主干病变的特点。四、左主干闭塞的心电图表现左主干急性闭塞=左前降支+非优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并正后壁心肌梗死；或左主干急性闭塞=左前降支+优势型回旋支闭塞，表现为广泛前壁合并下后侧壁心肌梗死。1. STaVR，且STaVR> STV1：Ghaffari等提出，STaVR是左主干病变的一个重要指标，aVR导联ST段抬高的振幅大于或等于V1导联是左主干病变的一重要预测因子，并且aV

6、R导联 ST 段抬高的程度与临床预后有显著相关性。aVR导联ST抬高，预测左主干病变的发生率为 88。如以STaVRST V1，预测左主干闭塞，敏感性81 ，特异性 80 ，准确性 81 。Kosuge等发现aVR导联 ST 抬高0.05 mv 预测左主干病变的敏感性为 78 ，特异性为86，提示aVR导联 ST抬高0.05 mv 是左主干病变的强烈预测因子。国内研究aVR 导联 ST 段抬高> 0.05 mv诊断急性左主干闭塞的敏感性为 90 , 特异性为 63 。如果同时再满足 V1+ V2 + V3 导联 ST 段抬高程度< 0.5 mV, 其诊断急性左主干闭塞的敏感性为 9

7、0 , 特异性达到 86 。因此 aVR 导联 ST 段抬高> 0.05 mV, 同时伴有 V1 V3 导联 ST 段抬高不明显、甚至压低是急性左主干闭塞区别于前降支闭塞的心电图特点。2. 在前壁或广泛前壁心梗，合并以下表现：合并正后壁心肌梗死：STV79抬高或STV13抬高不明显（总< 0.5mm）；合并下壁心肌梗死：ST、aVF，且 ST> ST；合并心房梗死：PTa、aVF、V12> 0.05mV，PTaaVR、aVL、V56> 0.05mV。3. STV26压低(以V46最明显)及 ST、aVF压低(以ST最明显) ，STaVL压低不明显或无压低。然而，

8、Taglieri 等研究发现左主干闭塞特异性较高的心电图标准包括: 、 aVF 导联 ST 段压低 + aV 导联 ST 段抬高( 特异性 89) ; 、 aVF 导联 ST 段压低 + V6 导联 ST 段压低( 特异性 95) 。4.右束支传导阻滞。Foil 等观察了7 例冠状动脉左主干急性完全闭塞患者中有4 例均表现为右束支传导阻滞。急性左主干闭塞患者接受直接 PCI 术 后，心电图QRS波宽度如果无改变则高度提示无复流现象，属于高危征象。如果患者进行直接 PCI 后， QRS波群由宽变窄，则提示预后改善。5.出现“6+2”现象：左主干急性闭塞也常出现 “6+2现象”。所谓“6+2现象”

9、是指缺血发作时有6 个导联的ST 段明显下降，2 个导联的 ST 段升高。其诊断标准：6 个导联的 ST 段显著压低：左主干缺血引起的心电图改变有多个（6个）导联出现明显的 ST 段压低（1mm），这些导联主要分布在前壁 V3V6导联，下壁导联、aVF以及侧壁导联、aVL导联，而且压低的导联数越多，诊断越肯定；2 个导联的 ST 段抬高：常伴aVR导联的 ST 段抬高1mm，以及 V1导联的 ST 段升高，且aVR导联 ST段抬高程度>V1导联。排除多支冠脉病变。冠脉多支病变也可表现为“6+2”现象，但多支病变时不会存在aVR导联 ST段抬高比 V1导联严重特征。当心电图特征符合“6+2

10、”时，Gorgel等研究发现，其诊断左主干病变的阳性预测值62，阴性预测值78，所有ST段改变振幅之和18mm对诊断左主干病变的敏感度为 90，特异性86.7。所有左主干闭塞并 RBBB、aVR 导联 ST 段抬高、休克和心脏停跳的患者被认为是左主干休克综合征，这种患者死亡率很高。五、典型病例患者，男，55岁。因“劳累后心前区疼痛一年， 加重3小时”入院。疼痛呈闷痛，伴大汗，含服硝酸甘油不缓解。查体: P98次/min，R 20 次/min，BP 76/40 mmHg，神志淡漠，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率 98 次/min，律齐，心音低钝，各瓣膜区未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，双下

11、肢无水肿。心电图示 aVR、 V1 导联 ST 段明显上抬，、 aVL、 V3 V6 导联 ST 段下移 0.1 0.3 mV（图3）。肌钙蛋白增高。心脏彩超示左室广泛前壁运动幅度减弱，LVEF39。诊断“冠心病，急性心肌梗死 ( 左主干病变) ”。急诊冠脉造影示:右冠未见明显狭窄，左主干中段以远急性闭塞（图4）。遂在主动脉内球囊反搏( intraaortic balloon pump， IABP) 支持下行介入治疗，于主干置入支架（图5 ），住院10天后出院。图3 左主干闭塞心电图（“6+2现象”的心电图表现）图4左主干闭塞          

12、;                图5 闭塞的左主干开通后六、左主干闭塞的处理左主干病变的治疗方法有经皮冠状动脉介入术（PCI）和冠状动脉旁路移植术（CABG），对于左主干病变的治疗策略选择，应该进行危险评分。心脏科介入医生与心外科医生应当建立心脏团队，依据治疗指南以及循证医学证据，结合患者病情及病变特点，对危险度进行分层，合理选择血运重建治疗策略。但急性左主干闭塞所致的急性心肌梗死病情凶险，患者不论是否接受再灌注治疗均有较高病死率，急诊CABG或PCI作为一种有效再灌注治疗，理论上可以快速开通闭塞血管，挽救患者生命，但究竟哪种方案能显著改善这类患者的生存率尚有争论。CABG曾被认为是慢性无保护左主干病变治疗的“金标准”，但对于急性左主干闭塞伴心肌梗死的处理仍有争议。随着PCI操作水平的提高及器械的进步，尤其是药物洗脱支架（DES）出现，一系列临床试验证