血气分析步骤,酸碱平衡的血气判断及治疗

1、酸碱平衡的血气判断方法第一步：看PH值，确定酸中毒还是碱中毒（以为界）；原发PaCOW ,引起PHJ ,为呼吸性酸中毒原发PaCO2i ,引起PHT ,为呼吸性碱中毒原发HCO3J ,引起PHJ ,为代谢性酸中毒原发HCO3T ,引起PHT ,为代谢性碱中毒第三步：判断是单纯性，还是混合性。（HCO3/H2CO3比值20:1,代偿以维持机体酸碱平衡）代偿公式：原发继发代酸：HCO3J , PaCO2；代碱：HCO3 T,PaCO才呼酸：PaCO才，HCO3 T急性慢性呼碱：PaCO2j ,HCO3J急性慢性公式PaCO2i 值=HCO3J 值 X ± 2PaCO2T 值=HCO3T

2、值 X ± 5HCO3 T 值=PaCO力值 X ±HCO3T 值=PaCO力值X ± 3HCO3 J 值=PaCO0 值 X ±HCO3 J 值=PaCO0 值 X ±例：某肺心病、呼衰合并肺性脑病，用利尿剂、激素等，血气及电解质结果如下： PH ， PaCO2 61mmH，g HCO3- 38 mmHg， Na 140mmol/L, Cl- 74mmol/L,K + mmol/L。该患者为慢性呼酸，碳酸氢根浓度代偿值为 24+ （61-40） X±3= ±3 mmol/L,但是测得值为38,说明还存在代碱。第四步:判断A

3、G值区分代酸类型及是否有混合性酸碱平衡紊乱上例中，AG=140-（38+74）=28>1哪限），明显升高，表明患者还存在酸中毒存在，所以上例中患者为三重性酸碱平衡紊乱。说明：阴离子间隙（AG）公式：AG增高表明某些固定酸过多。AG= Na+-（ HCO3-+C1-）。具体见“基本概念”（三）。一般速盼：PaCO2与HCO3变化方向一致者为酸碱相反性紊乱，如呼酸代碱； PaCO2与HCO3变化方向相反者为酸碱一致性紊乱，如呼酸代酸（心跳呼吸骤停 导致的PaCO2a剧升高，缺氧引起乳酸堆积）。但应该明白各单纯酸碱紊乱时的 代偿改变。PH为大方向，PaCO2为呼吸指标，HCO3代表代谢性指标，

4、AG代表固定酸，PaCO2 和HCO3的变化可由挥发酸和固定酸共同影响。几个基本问题与基本概念体内的酸与碱从何而来，如何代谢 （问题1）CO2保留（数分钟内发挥作用，30分钟达到高峰。但仅对 C02起调节作用，不能缓冲固定酸）1 .非挥发酸的主 要代谢途径；2 .酸中毒时排酸 保碱，碱中毒是排1 .只能缓 冲固定酸，2 .作用最 迅速，一旦 酸或碱入 血，马上与 缓冲物质反 应，但不易 持久，作用 较弱。组织细胞1. H+-K+,酸中毒时时钾外流， 厂碱中毒时钾内流H+-Na+,多存在于肾小管，调节酸碱平衡C-HCO3, HCO3的排出只能由C-HCO3完成（碱中毒时注意（二）、体内的碱主要来

5、自蔬菜、瓜果，以草酸盐、NaHCO3 KHCO符碱性盐形 式存在，主要经肾代谢。酸和碱具体到各指标上是什么（问题2）酸指能释放的H+的物质，如HCL,H2SO4,NH4 H2CO3等，碱指能接受H+的物质，如OH",NH3, HCO3等。最主要的变化：H2O+CO2碳酸酊点 H2CO3"H+ + HCO3H2CO3与HCO3ft同一反应两端，变化密切相关H2CO3为酸，HCO3为碱。其变化对体内酸碱度影响最重 要。为何HCO3/H2CO3决定了人体的酸碱度（问题3）、H2CO3是衡量体内酸碱变化的基本指标，容易测得；2.人体血液的PH值（酸碱度）取决于 HCO3/H2CO3

6、, 20:1时PH=;值取决于HCO3/H2CO3是经过一些列复杂的方程式得出的, 并非表示它们是体内最多的酸和碱，而是它们的变化对体内酸碱度的影响最重要；4. HCO3可直接测得，H2CO3可由PaCO2反映。为何要分为呼吸性与代谢性（问题4）1. 导致酸碱平衡的原因可以有呼吸异常引起，也可由体内代谢异常引起；2. 体内的酸分为固定酸和挥发酸，挥发酸可由肺代谢，固定酸不能经肺代谢。几个基本概念（一）、动脉 CO2分压（PaCO2）反映肺泡通气量的情况，与肺泡通气量成反比：通气不足时升高（呼酸） ，通气过度时降低（呼碱）。可代表上述H2CO3浓度，是反映酸碱紊乱的重要指标， 平均值为40mmH

7、g。当然也可由与代偿原因而变动（见酸碱乱的代偿）。（2） 、 AB 与 SBAB （实际碳酸氢盐）即实际测得的血浆 HCO3?&度，未做任何处理，因此受呼吸和代谢两方面影响；SR标准碳酸氢盐）即把血液经过处理后在标准条件下 （把PaCO2H为40 mmHg,温度为38° C,氧分压100%）测得的HCO3浓度，即去除过多的CO2或 加上缺失的CO2后测得的HCO3浓度，也即去除了呼吸因素的影响，只反映代谢 因素 。二者关系: 正常人二者基本相等代酸时均降低，代碱时均升高；呼酸时均降低，且AB>SB ,且 AB<SB。 当然其变动也可由与代偿原因引起（见酸碱乱的代偿

8、）。（3） 、 阴离子间隙（AG）什么是阴离子间隙，如何计算，有何意义AG为测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值。血浆中可测定 阳离子为Na+,可测定阴离子为HCO3、C-o因为血浆中总的阳离子和阴离子是 相等的，所以：Na + UC= HCO-3+Cl-+ UA， AG=UA-UC= Na-（ HCO3-+Cl-）。其升高主要为乳酸堆积、酮酸、硫酸、水杨酸等固定酸增多。减低无意义。作用:区分代酸类型、诊断混合性酸碱紊乱。以 16mmol/L 为界。（4） 、 缓冲碱（BB）血液一切均有缓冲作用的负离子的总和。代酸时减少，代碱时升高。代酸时BE负值加大，代碱时BE正值加大。（5）

9、 、 碱剩余（BE） （标态：+）用酸或碱把血液滴定到PH=寸用的酸或碱的量。用酸滴定表明碱过多，BE为正值，用碱滴定表明酸过多碱过少 BE为负值。不受呼吸影响，反映代谢指 标。酸碱紊乱时机体如何代偿（问题5）体内的代偿主要为肺、肾、组织细胞。无论体内酸碱紊乱如何变化，机体在代偿时总是要以维持HCO3/H2CO3的比值为目的来变化，因此其变化如下：代酸时：HCO3J,为了维持比值，二氧化碳分压也下降 （PaCO2j）,病人 表现为呼吸加深加快（库斯莫尔呼吸）代碱时：HCO3T,为了维持比值，二氧化碳分压也上升（PaCO2T）,病人表现为呼吸变浅（呼吸抑制）呼酸时：PaCO2T ,为了维持比值，

10、肾脏要排酸保碱，碳酸氢根离子浓度也 上升（HCO31）0呼碱时：PaCO2；,为了维持比值，肾脏要排碱保酸，碳酸氢根离子浓度也下降（HCO3；）0其各自的代偿都有一定的范围，具体见血气分析判读步骤第三步中，如果 不在正常代偿范围内，则说明有混合性紊乱。酸碱紊乱时体内 U与Ca2+如何变化（问题6）酸中毒时，血液H+浓度升高，组织细胞对其进行代偿时，通过 H+-K+交换， H+进入细胞内，K+从细胞内进入血液，导致高钾血症，但酸中毒纠正后又可形成 低钾血症又须补钾。碱中毒时相反。同理：血钾异常同样也可引起酸碱平衡失调。钙在酸性环境中易解离，在碱性环境中多为结合钙形式。酸中毒时游离钙增多，酸中毒纠

11、正后游离钙又明显减少，可出现手足抽搐。碱中毒时游离钙明显减少，可见手足抽搐，但严重低钾时可表现不明显。代谢性酸中毒血液氢离子增加，和（或）碳酸氢根丢失，引起的PH下降，碳酸氢根离子减少。（一）、血气指标PH H HCO3J , AB、BB BE均»AB<SB PaCO2代偿性，k要看 PH、HCO3 J、PaCO2其余为辅助。以后各节均如此，以后不再说明。（二）、分类/病因肾异常1 排酸减rAG正常型酸 J中毒| HCO3一LL排出-1.肾衰，固定酸不能排除/I型，泌H障碍2 .肾小管功能障碍1II型，HCO3吸收J3 .碳酸十酶抑制剂一 1.严重腹泻C （肠液、胰液、胆汁中H

12、CO3浓度图于血浆）' 2.肠道引流3.大回积烧伤高钾血症，含Cl盐摄入过多、血液稀释YAG增一刑* /1.乳酸性图型酸中 毒（ci 正 KY2.酮酸性休克/心跳呼吸骤停/严重贫血/肺水月中/ -心发/CO中毒 缺氧糖尢氧酵解肝病f乳酸利用障碍L糖尿病严重饥饿一脂肪分解一酮体t酒精中毒3.外源性固定酸摄入过多：水杨酸、氯化俊等（这些固定酸的氢离子被缓冲，剩余下酸根增多，所以 AG增高）（三）、代偿1 .细胞代偿，H+-K+交换，引起高钾。2 .肺，呼吸加深加快，是二氧化碳分压降低。10分钟开始，30分钟可达 代偿，1224h达到高峰。3 .肾，排酸保碱。排出过多氢离子，重吸收碳酸氢根离

13、子，尿液酸化。35d 达到高峰，肾功能障碍时，就算作用基本不能发挥。（四）、影响1 .高钾血症 心律失常、心脏骤停* 心肌v2, H+ T TL对儿茶酚胺反应性下降-血管扩张BP（因此治疗休克时，首先要纠正酸中毒，否则会导致休克加重 ）A ATP减少f脑功能不足1 匕 乏力、意识障碍、知觉迟钝、嗜3.代酸f L睡、昏迷。Y氨基羟丁酸增多-抑制中枢 （五）、治疗1 .治疗原发病、去除诱因（肾衰、腹泻、糖尿病、药物等）补充血容量、纠正电解质紊乱如酸中毒纠正后及时补钾、补钙等。改善肾功能2 .碱性药物应用 轻者，口服碳酸氢钠 重者，静脉补充碱性药物，主要为碳酸氢钠轻度代酸（HCO3>16mmo

14、l/L）时可以不补补碱应在血气监护下分次补充。呼吸性酸中毒二氧化碳排出障碍，或吸入过多引起的血浆碳酸浓度升高，PH下降。（一）、血气表现PHJ , PaCOM高，HCO3代偿性升高，AR BB、BE （+）均升高，AB>SB（二）、分类/病因 急性呼吸中枢抑制（颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、呼吸刍中枢抑制剂/麻醉剂过量、酒精中心、JY恚）<24h J 急性气道阻塞 （喉头水月中/痉挛、溺水、异物堵塞）呼吸机麻痹 （有机磷中度、重度低血钾、急性脊髓灰质炎、脊神经根炎等）急性肺水月中、气胸、肺部广泛性炎症等I I厂慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘（急性发作时可致急性呼酸） 慢>24h通

15、风不良、呼吸机使用不当（也可为急性）（三）代偿急性：主要靠细胞内外离子交换及血红蛋白缓冲系统代偿, 使HCO3ft偿性升高，但代偿限度远小于肾脏。慢性：主要靠肾代偿。>24小时，肾开始发挥作用，排氢离子增加，并重吸收碳酸氢根离子。35天才能完全发挥作用。（四）影响1 .心律失常、外周血管扩张、血钾升高。（与代酸同）*血管（脑血管）京性头痛（夜间、晨起重）、 肺性脑病：精神错乱，澹妄，嗜睡、昏迷，震颤等。（这些（五）治疗1.病因治疗中枢症状在呼酸时较代酸更为明显）1 .畅通呼吸道，2 .解除气管痉挛/堵塞3-必要时：呼吸呼枢（+）剂，人工呼吸器2 .发病学治疗：改善通气功能使二氧化碳分压逐

16、步下降。但 切忌使PaCO辿速降至正常（肾反应慢，来不及代偿，结果HCO3由代偿性升高变为绝对升高，从而出现代碱）3 .慢性呼酸时（COPD蟀喘），由于神排酸保碱作用，使 HCO3升高, 应慎用碱性药物，以免引起代碱，加重高碳酸血症。代谢性碱中毒体内（细胞外液）碱增多，或酸丢失过多引起血浆HCO3增多，PH上升（一）血气表现PH减低，HCOM高,PaCO2代偿性升高。AB,BB,BE（+升高，AB>SB（二）分类/病因厂胃液丢失（H+）肝衰竭：血氨（NH3）升高，尿素合成障碍。（HCO3和Cl是最主要的阴离子，可以认为二者此消彼长，对于盐水反应型代碱 补充Cl可促进HCO3的排出）（三）

17、代偿1 .组织细胞：H+-K交交换2 .肺：PH下降致呼吸中枢抑制，进而呼吸浅慢。二氧化碳分压升高，维持 HCO3/H2CO3比值。（数分钟即开始起作用，1224h达到最大作用）3 .肾：作用晚，H+、PH升高，使肾减少泌H+,并减少对HCO3的重吸收c（四）影响f无力、肌痉挛、直立性眩晕 细胞外液量下 降1.轻度，可无症状，或多尿、口渴低血钾3.严重者可见以下症状烦躁不安、厂丫氨基羟丁酸分解增加对中枢抑制减弱f澹妄、精神呼吸浅慢PH升高血浆游离钙减少组织缺氧脑组织缺氧手足抽搐错乱,意识（若伴低钾，可暂无抽搐,且低钾纠正，即发生抽搐）H+-K+交换*低钾血症（五）、治疗治疗基础病原则：促使过多

18、的HCO3从尿中排出取出代碱维持因素盐水反应性：口服/经脉补充等张盐水/半等张盐水。消除浓缩性碱中毒促进HCO3排出伴有严重缺钾者：必须补充KCU有效。（其它阴离子不能代替CD伴有游离钙减少者：可补CaCL2总之，补充Cl即可排除HCO3尿中PH上升，CL浓度增高证明有效。（特别是反常性酸性尿者，治疗PH前多，治疗后可）盐水抵抗性：全身水月中者:减少利尿剂的应用（吠塞米、氢氯曝嗪等）,因为它们可以促 进K和Cl的排出。J一排H+减少卜，纠正碱中毒乙酰唾胺碳酸酊酶J排HCO3排Na增加减轻水月中肾上腺皮质增生排H+增多一肾上腺月中瘤醛固酮增笏保钠厂，排钾增加, 碱中毒库欣综合症糖皮质激素增多/X

19、*抗醛固酮药物、补钾呼吸性碱中毒由于过度通气导致的血浆 HCO3下降，PH升高。（一）血气表现PH升高，PaCO2降低，HCO3代偿性降低，SR BB BE （-）均降低，ABSB（二）分类/病因低氧：肺炎、肺栓塞急J 呼吸中枢:脑血管意外、脑炎、脑外伤、脑月中瘤，水杨酸兴奋呼吸中枢精神因素:瘠病发作代谢：高热、甲亢呼吸机使用不当肺部疾病：问质性肺疾病慢性慢性颅脑疾病（三）、代偿急性:组织细胞代偿，氢离子外流，钾离子内流;肾来不及代偿慢性：肾代偿，排碱保酸。（四）、影响眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍（比代碱钾外流+肾脏排钾过多一低钾血症低碳酸血症 一*脑血管收缩一精神症状游离钙减少一抽搐精神性过度换气：头痛、气急、胸闷（与碱中毒无关）（五）、治疗1、 治疗原发病，去除病因吸