免疫学基础与病原生物学重点总结

1、WORD格式1. 补体 C系统是具有多种调控机制的蛋白质酶促反响系统，广泛存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜外表。2. 补体的组成：补体固有成分、补体受体、补体调节蛋白3. 补体来源：肝细胞、巨噬细胞4. 补体极不稳定，应保存在 -20 或冷冻枯燥保存。5. 补体系统的激活：经典途径、凝集素途径、旁路途径经典途径1激活物与激活条件激活物：抗原 - 抗体免疫复合物 IC 条件：每一个 C1q分子必须同时与 IC 中两个以上 Ig 分子的补体结合位点结合后才能活化，单个 IgM 即可激活2活化过程：【识别阶段】C1识别 IC 进而活化的过程【活化阶段】形成C3 转化酶和 C5 转化酶阶段3膜攻

2、击阶段：膜攻击复合物 MAC在细胞膜上形成亲水性通道，能使可溶性小分子、 离子和水分子自由通过细胞膜， 导致胞内渗透压降低， 细胞膨胀而被溶解。6. 补体的生物学作用（ 1补体介导的溶细胞作用（ 2调理作用（ 3去除免疫复合物的作用（ 4炎症介质作用（ 5免疫调节作用第三节 主要组织相容性复合体1. 同一种属的不同个体进展组织移植时会发生排斥反响， 编码此类抗原的基因群称为组织相容性复合体 MHC。2. 人类的有关抗原在白细胞发现，称为人类白细胞抗原 HLA，编码这些抗原的基因群称为 HLA复合体。人类 MHC分子一般指经典 HLA基因编码产物，简称HLA分子提呈抗原肽。3.HLA构造：肽结合

3、区信息传递、 Ig 样区、跨膜区、胞浆区分布：各种有核细胞、血小板及网织红细胞外表，成熟红细胞和滋养层专业资料整理WORD格式细胞外表不表达。抗原肽与类分子的结合有一定的选择性，但并不像抗原抗体那样高度结合，只要多肽 23 个关键的氨基酸能恰当地连接而沟槽内相应位置， 多肽即可与之结合。4.HLA类分子的分布：主要表达于 B 细胞、单核 / 巨噬细胞、树突状细胞等抗原提呈细胞和活化的 T 细胞外表。5.MHC分子的免疫学功能（ 1参与抗原的加工与提呈（ 2参与免疫应答的遗传控制（ 3制约免疫细胞间相互作用TCR 识别 APC上抗原肽的同时还必须识别与抗原肽结合成复合物的自身 MHC 分子，此现

4、象为 MHC限制性（ 4参与 T 细胞分化成熟（ 5参与调控自然杀伤细胞第四节 其他免疫因子一、细胞因子细胞因子 CK是指多种细胞受免疫原、丝裂原等刺激后合成分泌的，通过与细胞外表相应的受体结合而发挥多种生物效应的一类小分子蛋白质， 是机体内细胞间信号传递的重要介质。一细胞因子的分类白细胞介素 IL 、干扰素 IFN【最先发现的 CK】、肿瘤坏死因子超家族 TNF、集落刺激因子 CSF【能刺激造血干细胞增殖分化】、生长因子 GF、趋化因子家族二 CK的共同特性绝多数 CK是低分子量的蛋白或糖蛋白。1. 作用方式：自分泌、旁分泌、内分泌2. 生物学效应的重复性：1重叠性【几种不同的 CK可作用于

5、同一靶细胞】2高效性和多效性 3拮抗性和协同性 4网络性三 CK的生物学作用1. 刺激造血并参与免疫细胞的发育和分化2. 参与免疫应答和免疫调节3. 参与炎症反响二、白细胞分化抗原免疫应答有赖于免疫细胞之间的相互作用， 细胞膜分子那么是免疫细胞之间相互作用的物质根底。 免疫细胞外表的白细胞分化抗原与免疫细胞的发育、 分化及功能密切相关。一白细胞分化抗原与CD分子的概念1. 白细胞分化抗原 HLDA：是指造血干细胞在分化为不同谱系以及分化的不同阶段和活化的过程中，出现或消失的外表标记。2.CD：位于细胞膜外表一类分化抗原的总称。二 CD分子的免疫学功能1. 参与抗原加工与提呈【目前的参与抗原加工

6、与提呈的 CD分子主要是 CD1 分子，其处理抗原的方式与 MHC类分子相似】2. 参与免疫细胞的抗原识别与活化专业资料整理WORD格式（ 1参与 T 细胞的抗原识别与活化： CD3、CD4、 CD8、 CD28【 CD4- 与 MHC分子结合】【 CD28- 与配体 CD80和CD86结合，提供T细胞协同刺激信号】【CD80/86-CD28的配体】2参与 B 细胞的抗原识别与活化：CD40- 与 CD40L结合3. 参与免疫效应【细胞凋亡相关的分子： CD95】第五章 免疫细胞第一节 免疫细胞的分化和发育一、髓系免疫细胞【单核 / 巨核细胞、中性粒细胞、嗜酸碱性粒细胞、肥大细胞、红细胞、树突

7、状细胞】 1单核 / 巨核细胞 不仅参与固有免疫， 也参与适应性免疫 的免疫学功能： 吞噬杀伤病原体；去除损伤、衰老细胞和肿瘤细胞；抗原提呈；免疫调节 2 DC主要功能是高效摄取、加工和提呈抗原，启动适应性免疫， 是机体功能最强的抗原提呈细胞。 DC是专职性 APC中唯一能直接激活初始 T 细胞的 APC。DC 免疫学功能：抗原提呈与免疫激活作用；参与中枢神经和外周免疫耐受的诱导和维持。（ 3 NK细胞：主要通过其细胞毒作用及分泌细胞因子发挥作用。抗感染作用；抗肿瘤作用【 NK 细胞通过多种途径杀伤肿瘤细胞，无需抗原预先刺激，是机体抗肿瘤的第一线细胞】（ 4肥大细胞可引起炎症反响，参与抗感染免

8、疫和型超敏反响。备注：抗原提呈细胞 APC是指能够摄取、加工抗原，并将抗原肽提呈给 T 细胞的一类免疫细胞。专职性 APC包括树突状细胞、巨噬细胞和B细胞，通过 MHC类分子结合抗原+肽并提呈给 CD4T 细胞，进一步促进其活化。表达 MHC类分子的细胞均能将内源性蛋白抗原异常加工为抗原肽-MHC类+分子复合物，提呈给CD8T 细胞而被其识别和杀伤。二、淋巴系免疫细胞淋巴样干细胞来自于骨髓多能干细胞 HSC，由淋巴样干细胞分化的免疫细胞包括 T 细胞、 B 细胞、 NK细胞和树突状细胞。一 T 细胞【来源于骨髓，在胸腺中发育成熟】1.T 细胞抗原受体 TCR的发育 -与 链的基因重排密切相关2

9、.T 细胞发育的阳性选择和阴性选择阳性选择 -使 T 细胞获得了抗原识别的MHC限制阴性选择 -使 T 细胞获得了对自身抗原的耐受性经过胸腺内的发育和选择后， 成熟 T 细胞的特征为： 表达功能性 TCR；CD4或 CD8 单阳性细胞； 获得抗原识别的 MHC限制性；获得自身的耐受性。 成熟的 T 细胞离开胸腺，进入外周免疫器官。二 B 细胞【来源于骨髓，在骨髓成熟】3.B 细胞发育的阳性选择和阴性选择阴性选择 -在中枢免疫器官完成并获得中枢免疫耐受阳性选择 - 在外周免疫器官生发中心完成，获得抗体亲和力的成熟三 NK细胞的分化和发育三、谱系穿插的免疫细胞树突状细胞DC是免疫细胞中 唯一局部来

10、自于髓样干细胞， 局部来源于淋巴样专业资料整理WORD格式干细胞的免疫细胞。第二节 适应性免疫细胞一、T细胞T 细胞外表具有 TCR-CD3复合体、 CD4/CD8分子、共刺激因子即细胞因子受体等多种特征性外表膜分子。一 T 细胞的外表分子T 细胞外表分子是 T 细胞识别抗原， 与其他免疫细胞相互作用以及承受信号刺激并产生应答的物质根底，也是鉴别和别离 T 细胞的重要依据。1. TCR-CD3复合体 TCR 特异性识别抗原产生的信号借助 CD3分子转导进入细胞内。TCR不能直接识别蛋白质抗原表位 ，仅能识别 APC或靶细胞外表与 MHC分子结合的抗原肽 pMHC，这也是 T 细胞与 B 细胞识

11、别抗原的不同之处。 CD3表达于所有成熟 T 细胞外表， CD3具有稳定 TCR构造和传递抗原识别信号的作用，但并不参与抗原识别过程。2. 共受体 CD4 和 CD8都是 TCR的共受体，但分别表达在不同的 T 细胞亚群上。CD4和 CD8分子可增强 T 细胞与 APC或靶细胞之间的作用， CD4也是人类免疫缺陷病毒 HIVgp120 的受体。3. 共刺激因子 T 细胞的活化需要双信号刺激，不仅需要由 TCR-CD3复合体分子提供的起始信号第一信号，还必须有共刺激信号第二信号如： CD28、CD154CD40LCD40配体4. 负调节分子 5. 细胞受体因子 6. 丝裂原结合分子二 T 细胞亚

12、群与功能1.T 细胞根据功能不同分为：+辅助性 T 细胞 Th- 多为 CD4T 细胞+细胞毒性 T 细胞 CTL-膜分子多为CD8，分泌穿孔素及颗粒酶，分泌肿瘤坏死因子+调解性 T 细胞 Treg -膜分子多为 CD4二、 B细胞一 B 细胞的外表分子1.BCR不能传递抗原刺激信号到细胞内，可直接识别具有天然构象的抗原分子。CD79a/b 与 BCR结合，为 B 细胞提供第一活化信号2. 共受体 CD19、CD21和 CD81CD21是 EB病毒的受体，可显著增强 BCR识别抗原的信号传导，促进 B 细胞的活化。3. 共刺激分子 B 细胞外表的共刺激分子为 T、B 细胞活化提供第二信号。主要

13、包括： 1 CD40：其配体为表达于活化 T 细胞外表的 CD154(CD40L) 2CD80/CD86：高表达于活化的 B 细胞外表，是 T 细胞 CD28和 CD152的配体，CD80/CD86与 CD28相互作用，为 T 细胞的活化提供第二信号。 CD80/CD86与 CD152相互作用，那么可抑制 T 细胞的活化。4.B 细胞的功能+根据 B 细胞是否表达 CD5分子，分为 B1CD5细胞和 B2 细胞功能：产生抗体 -B2细胞主要识别蛋白质抗原，是参与B 细胞介导的的适应性免疫应答的主要细胞。提呈抗原 -B2细胞是专职性 APC，具有抗原提呈功能专业资料整理WORD格式分泌细胞因子第

14、六章免疫应答免疫应答是机体免疫系统对危险信号刺激所形成的一种反响过程。1. 固有免疫应答的特点：识别对象、识别受体、效应方式一、 T 细胞介导的免疫应答：1. T 细胞对抗原的识别阶段 T 细胞抗原受体只能识别抗原提呈细胞加工处理后的抗原肽 -MHC复合物 pMHC1抗原的加工提呈：外源性抗原加工处理 -MHC II 类分子途径内源性抗原加工处理 -MHC I 类分子途径2抗原识别： T 细胞对抗原的识别本质是对pMHC的识别， T 细胞的 TCR识别 APC提呈的抗原肽时，必须同时与识别抗原肽形成复合物的 MHC分子，即 T 细胞的双识别，称为 MHC限制。2. T 细胞的活化、增殖和分化阶

15、段+细胞细胞 1T 细胞的活化 CD8T 细胞、 CD4T 细胞的活化：初始CD4T、CD8T的活化必须由 DC为其提呈抗原。需要双信号 .B7/CD28 提供第二信号+3. 抗原去除阶段【 2 种形式， CD4细胞介导的效应和CD8细胞介导的效应】+细胞的效应 - 介导细胞免疫效应 1 CD4细胞介导的效应： Th1Th2细胞的效应 - 表达 CD40L+CTL可循环往复、连 2 CD8细胞介导的效应 :CTL 能特异性杀伤靶细胞，一个续、高效地杀伤靶细胞。三初次应答和再次应答1. 初次应答抗体的主要类型-IgM2. 再次应答抗体的主要类型-IgG第七章免疫损伤与疾病第一节超敏反响1. 定义

16、：以往称变态反响， 是指机体再次或持续接触一样抗原所致的生理功能紊乱和组织细胞损伤为主的免疫应答。2. 分类：型超敏反响速发型、型超敏反响细胞毒型型超敏反响免疫复合物型、型超敏反响迟发型其中 型超敏反响均由抗体介导，型超敏反响由效应T 细胞介导。一、型超敏反响主要由特异性 IgE 介导，引起型超敏反响的抗原称为变应原。特征：发生快；生理功能紊乱，一般可逆；具有明显的个体差异和遗传倾向。一参与成分1.变应原：吸入性变应原【花粉、尘螨、动物皮毛】食入性变应原【动物蛋白】药物性变应原【青霉素、磺胺、普鲁卡因和有机碘， 属于小分子半抗原，进入机体后与某些蛋白质结合长成完全抗原成变应原】2.IgE 正常

17、人血清 IgE 含量极低，过敏时异常增高。3.主要细胞 肥大细胞和嗜碱性粒细胞4.细胞因子 IL-4 和 IL-3 诱导 B 细胞发生抗体类别转换产生IgE ， IL-4 刺激肥大细胞的增殖二发生机制型超敏反响的发生过程分为三个阶段：致敏阶段、发敏阶段和效应阶段专业资料整理WORD格式1.致敏阶段 变应原进入机体后，选择性诱导特异性 B 细胞产生 IgE 。 IgE 与肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表的 Fc R结合，使机体处于致敏状态。这种状态可维持数月或数年，如长期不接触变应原，致敏状态可逐渐消失。2. 发敏阶段 单个 IgE 结合 FcR是不能激活细胞的，当一样的变应原再次进入致敏机体，同时与

18、肥大细胞或嗜碱性粒细胞外表相邻的两个或两个以上的 IgE 结合，使 Fc R发生交联，方能启动激活信号， 诱导已致敏的靶细胞脱颗粒，释放生物活性介质。3. 效应阶段 肥大细胞或嗜碱性粒细胞释放的生物活性介质作用与相应的靶细胞引起局部或全身过敏反响。细胞内的生物活性介质有两类：1 预先存在的介质及其作用：组胺可使小静脉和毛细血管扩X、刺激平滑肌收缩，促进黏膜腺体分泌增强；类胰蛋白酶可刺激邻近的肥大细胞释放介质，起到放大炎性效应的的作用。2 新合成的介质：白三烯、前列腺素D2、细胞因子根据效应发生的时相不同， 型超敏反响可分为两种类型： 速发相反响【于再次接触变应原十几分钟内发作、 且迅速消退的反

19、响 主要由组胺、前列腺素等引起。】迟发相反响 于【再次接触变应原 46 小时后发作并持续 24 小时以上。主要表现为由粒细胞、 Th2 细胞引起的炎症反响，可致组织损伤】三临床常见疾病1. 全身过敏性反响 是最严重的一种过敏反响 ，于再次接触变应原后数秒至数分钟内发生，以药物及血清过敏性休克最常见。 1药物过敏性休克：以 青霉素引起的过敏性休克最为常见。 2血清过敏性休克：临床上应用动物免疫血清如破伤风抗毒素、白喉抗毒素进展紧急治疗时， 某些患者由于曾经注射过一样的血清制剂已被致敏， 而发生过敏性休克，严重可致死亡。2. 局部过敏性反响（ 1呼吸道超敏反响：主要引起过敏性鼻炎和支气管哮喘（ 2

20、消化道超敏反响：主要引起过敏性肠胃炎，同时可伴有皮肤超敏反响。（ 3皮肤超敏反响：主要表现为荨麻疹、湿疹和血管神经性水肿。二、型超敏反响又称细胞毒型或细胞溶解型超敏反响， 是由 IgG 或 IgM 类抗体直接与 靶细胞外表相应抗原 结合，在补体、吞噬细胞和 NK细胞参与作用下，引起的以细胞溶解或组织损伤为主的超敏反响。一发生机制1. 激活补体 抗体与靶细胞外表抗原结合后，通过经典途径激活补体产生攻膜复合物，导致靶细胞溶解。2. 调理吞噬3.ADCC作用二临床常见疾病1. 输血反响2. 新生儿溶血症3. 免疫血细胞减少症4. 肺出血 - 肾炎综合征5. 毒性弥漫性甲状腺肿三、型超敏反响专业资料整

21、理WORD格式又称免疫复合物型或血管炎型超敏反响， 是指抗原抗体复合物未被及时清理， 沉积于毛细血管基底膜， 通过激活补体， 并在血小板、 中性粒细胞等参与下引起的以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反响和组织损伤。一参与成分可溶性抗原， IgG 或 IgM 类抗体，补体、中性粒细胞，肥大细胞，嗜碱性粒细胞和血小板。二发生机制中等大小可溶性免疫复合物的形成和沉积是型超敏反响发生的根底。三临床常见疾病1. 局部免疫复合物病 Arthus 反响家兔皮下注射马血清 和类 Arthus 反响胰岛素依赖型糖尿病患者局部反复注射胰岛素。2. 全身免疫复合物病（ 1血清病：初次承受大剂量抗毒

22、素血清注射。（ 2免疫复合物型肾小球肾炎（ 3类分湿关节炎（ 4系统性红斑狼疮四、型超敏发应是指致敏T 细胞再次接触一样抗原时引起的单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反响。主要特点：发生缓慢，一般于再次接触抗原 24-72 小时后发生；抗体与补体不参与反响； 效应 T 细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子引起的组织损伤。一参与的主要成分1. 抗原 主要是胞内寄生微生物和接触性抗原。+2. 免疫细胞主要是 CD4Th1 细胞、 CD8CTL细胞、巨噬细胞二发生机制抗原刺激使 T 细胞活化分化为效应T 细胞致敏 T 细胞三临床常见疾病1. 感染性超敏反响2. 接触性皮炎第八章 免疫学应用1. 抗

23、原抗体反响的影响因素：主要与离子强度、PH 值和温度有关。实验中常用0.85%NaCl作为稀释液，最适PH值在 6-8 之间，最适温度37。2. 抗原抗体反响的检测方法 1凝集反响 2沉淀反响 3免疫标记技术：酶免疫测定法 - 酶联免疫吸附试验 ELISA 间接法 - 是目前检测抗体最常用的方法 - 用抗原包被固相载体， 洗涤后参加待检血清一抗标本，充分反响洗涤后再加酶标记得二抗进展反响， 之后再次洗涤并加底物观察显色反响。 4蛋白质芯片技术3. 免疫细胞的别离与鉴定： 依据不同细胞特有的外表标志对免疫细胞进展鉴定与计数。如绵羊红细胞外表有人类 T 细胞 CD2的配体，故可应用 T 细胞周围黏

24、附绵羊红细胞形成“花环 E 花环实验检测人 T 细胞。专业资料整理WORD格式第十章医学病毒专业资料整理WORD格式1. 病原生物：引起其他生物感染的生物称为病原生物。2. 病毒是一类具有独特生物学性状的非细胞型生物。主要特征有：个体微小，大小用纳米表示最大为痘病毒，能通过滤菌器构造简单，无完整的细胞构造，一种病毒只含一类核酸寄生的专一性， 严格细胞内寄生， 对抗生素不敏感以复制方式进展增殖3. 病毒的形态完整的成熟病毒颗粒称为病毒体，是病毒在细胞外的构造形式，具有感染性。4. 病毒的构造病毒体的根本构造分为核心和衣壳， 由衣壳包裹核心组成 核衣壳，有的核衣壳外面还有一层包膜，由包膜的病毒称为

25、包膜病毒，无包膜的病毒称为裸病毒。1核心：主要成分是核酸， 是决定病毒遗传、 变异、复制和感染的物质根底。2衣壳：包绕在核心外的蛋白质外壳。 衣壳的主要功能：保护病毒核酸 参与感染过程具有免疫原性3包膜：一些种类的病毒在成熟过程中穿过宿主细胞膜或其他膜构造时， 以出芽方式向细胞外释放时获得的。 病毒薄包膜的蛋白质几乎都是由病毒基因进展编码，而脂类和多糖成分那么源于宿主细胞。 包膜外表的不同形态称为包膜子粒或刺突。包膜的主要功能：保护病毒参与病毒感染和释放具有免疫原性5. 病毒的增殖病毒的增殖是从病毒进入宿主细胞至释放子代病毒的连续过程， 又称为病毒的复制。病毒的复制周期：吸附 - 病毒需要先吸

26、附于宿主细胞才能启动病毒增殖的自我复制过程。 主要通过病毒包膜或衣壳外表的病毒吸附蛋白 VAP与宿主细胞外表的特异性受体不可逆的相结合来完成。穿入 - 病毒体吸附于宿主细胞后穿过细胞膜进入细胞内的过程。脱壳 - 病毒穿入宿主细胞后脱去蛋白质外壳，将核酸游离释放的过程。生物合成 - 基因组的复制与基因表达装配 -将生物合成的蛋白质和核酸及其已形成的构件，组装成子代病毒颗粒的过程。成熟与释放 -装配完成的病毒发育成具有感染性的病毒体的阶段。6. 病毒的异常增殖与干扰现象（ 1病毒的异常增殖：顿挫感染 - 病毒进入非容许细胞， 因宿主细胞缺乏病毒复制所需要的酶等必需条件，不能复制出完整的病毒体缺陷病

27、毒 - 不能完成复制周期的病毒，需要与其他病毒共同感染细胞，在其辅助病毒提供有关组分后才能增殖出完整病毒。（ 2干扰现象 当两种病毒感染同一细胞时， 长发生一种病毒抑制另一种病毒复制增殖的现象。6. 病毒感染的传播方式病毒的感染：病毒通过多种途径进入机体，并在机体内细胞中增殖的过程。1垂直传播 母体的病毒经过胎盘 - 胎儿、产道 - 新生儿和母亲 - 婴儿哺乳途径，由亲代传播给子代。以乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、人类免疫缺陷病毒和风疹病毒多见。2水平传播 病毒在人群不同个体之间的传播，也包括从动物到动物再到人的传播。专业资料整理WORD格式7. 病毒感染的类型（ 1隐性感染：不引起临床病症的感染

28、。（ 2显性感染：根据出现早晚和持续时间长短分为：1急性病毒感染：流行性感冒、甲型肝炎2持续性病毒感染： 慢性感染 - 病毒持续存在于血液中并不断排出-乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒、 EB病毒潜伏性病毒 - 病毒不复制也不出现临床病症，以常规方法检测不出有感染活性的病毒- 水痘 -带状孢疹病毒慢发性病毒 - 病毒感染后有很长的潜伏期，经数年或几十年后，此时集体无病症也别离不出病毒 -HIV8. 病毒感染的致病机制病毒的致病作用是指病毒侵入机体后， 从进入宿主细胞并在细胞中增殖复制， 并扩散到多数易感细胞，最终导致宿主组织器官的损伤和功能障碍。 1病毒感染对宿主细胞的直接作用1杀细胞效应：指病毒在

29、宿主细胞内复制成熟后，短时间内一次释放大量子代病毒，造成宿主细胞被破坏、死亡。主要为无包膜病毒。如脊髓灰质炎病毒、腺病毒。具有杀细胞效应的病毒一般引起 急性感染 。2稳定状态感染：某些有包膜的病毒，在宿主细胞内复制增殖后以出芽方式释放子代病毒，其过程缓慢、病变相对较轻，细胞在短时间内不会溶解和死亡。包括细胞融合和细胞外表出现新的抗原。3包涵体的形成：有些病毒感染细胞后，在普通显微镜下可见胞浆或胞核内出现斑块构造，称为包涵体。包涵体本质：病毒颗粒聚集体， 病毒增殖留下的痕迹，病毒感染引起的细胞反响产物。 包涵体的检测可作为病毒感染的辅助诊断， 如狂犬病病毒。专业资料整理WORD格式4细胞凋亡：由

30、细胞基因控制的细胞程序性死亡。如HIV 感染T 细胞。专业资料整理WORD格式5基因整合与细胞转化专业资料整理WORD格式某些 DNA病毒或逆转录病毒及基因组结合至宿主细胞染色体中称为整合。 2病毒感染的免疫损伤一般主要由 T 细胞介导的细胞免疫所致，少部由抗体介导的体液免疫。1抗体介导的免疫损伤：型超敏反响 - 细胞外表的抗原病毒与与特异性受体结合，在补体参与下引起的细胞破坏。型超敏反响 - 病毒抗原与相应抗体结合成免疫复合物，沉积于某些器官组织的膜外表。2T 细胞介导的免疫损伤3致炎性细胞因子介导的免疫损伤 3病毒对免疫系统的损伤 4病毒的免疫逃逸9. 抗病毒免疫 1固有免疫：干扰素 IF

31、N、 NK细胞可直接破坏病毒感染的靶细胞+ 2适应性免疫： T 细胞介导的免疫： CTL分泌穿孔素和CD4Th1 细胞B 细胞介导的免疫：主要针对细胞外的游离病毒，中和抗体可阻止病毒与宿主细胞受体结合， 能够稳定病毒使其不能正常脱壳， 还可与病毒专业资料整理WORD格式形成免疫复合物被巨噬细胞去除， 以及通过激活补体使病毒裂解。 抗体与病毒感染细胞外表抗原结合， 介导 NK细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的 ADCC作用及免疫调理作用而杀伤受感染细胞，发挥抗病毒作用。10. 病毒感染的防治原那么目前对病毒感染尚无特效药物，因此病毒感染的防治主要以预防为主。人工免疫是通过给人群接种疫苗 人工主动免疫

32、和输注免疫效应物 人工被动免疫而使机体获得特异性免疫力的方法。第十一章 常见致病病毒第一节 呼吸道病毒1. 概念：是指以呼吸道为侵入门户， 在呼吸道黏膜上皮细胞增殖， 引起呼吸道局部感染或呼吸道以外组织器官病变的病毒。 常见的病毒包括： 正黏病毒科 流感病毒、副黏病毒科麻疹病毒、冠状病毒科 SARS病毒2. 正粘病毒概念：是指对黏液蛋白有特殊亲和性、有包膜、有分节段RNA基因组的病毒、3. 生物学形状：球形，病毒体由核心、基质蛋白和脂质包膜构成。 1核心 由分节段的 RNA组成。甲型和乙型流感病毒有 8 个 RNA节段，每个RNA节段编码不同的蛋白质。第 1-3 片段编码 RNA多聚酶，第 4

33、 片段编码血凝素（ HA，第 5 片段编码核蛋白 NP，第 6 片段编码神经氨酸酶 NA，第 7 片段编码 M1和 M2两个基质蛋白。 RNA分节段的特点使病毒易发生变异。病毒 RNA均由螺旋对称排列的 NP盘旋包绕，称为核糖核蛋白 RNP，即核衣壳。 2基质蛋白和脂质包膜包裹在 RNP及 RNA多聚酶的外面。根据 NP和 MP的抗原性不同，流感病毒分为甲、乙、丙三型。甲型流感病毒根据外表 HA和 NA抗原性的不同分为假设干亚型，迄今发现 HA有 16 种抗原， NA有 9 中抗原，目前流行的甲型流感病毒亚型主要有 H1、H2、H3和 N1、N2 等抗原构成的亚型。4. 抵抗力：流感病毒抵抗力

34、较弱，对枯燥、日光、紫外线以及乙醚、甲醛、过氧化氢等化合物敏感，不耐热， 56， 30 分钟即被灭活。5. 治疗措施：神经氨酸酶抑制剂奥司他韦、 托纳米韦对甲型 H1N1流感病毒有效。6. 麻疹病毒 - 麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人 - 麻疹 - 接种疫苗呼吸道合胞病毒 RSV- 呼吸道感染 - 干扰素滴鼻、利巴韦林第二节 肝炎病毒肝炎病毒是指以肝细胞为宿主细胞并引起肝细胞损伤的病毒。1. 乙型肝炎病毒 HBV为逆转录 DNA病毒，是乙型肝炎的病原体。专业资料整理WORD格式2. 生物学形状： 3 种形态的病毒颗粒大球形颗粒 - 具有感染性的完整的 HBV，双层构造，外层相当于包膜，内层相当

35、于核衣壳小球形颗粒 - 无感染性管形颗粒3. 抵抗力： HBV对外界环境的抵抗力较强，对低温、枯燥、紫外线均有耐受。不能被 70%乙醇灭活。4. 致病性与免疫传播途径： 血液和血制品传播： 极微量带 HBV大球形颗粒的血经微小伤口进入人体即可导致感染。垂直传播：多发生于胎儿期与围生期。HBV也可通过哺乳传播。性传播及密切接触传播。HBsAg阳性的配偶更易感染HBV。致病机制：主要是免疫损伤以及病毒与宿主细胞间的相互作用。5. 病原学检查法HBV感染的诊断方法主要是检测血清中有关抗原抗体系统和病毒核酸。1.HBV 抗原、抗体检测：主要用 ELISA 法检测 HBsAg、抗 -HBs、HBeAg、

36、抗 -HBe 及抗 HBc俗称“两对半或加 Pre S1 和 Pre S2 的抗原和抗体“三对半（ 1 HBsAg和抗 -HBs：HBsAg是机体感染 HBV后最先出现的抗原， 系 HBV感染的标志之一，是筛选献血员的必检指标。抗 -HBs 的出现表示机体对 HBV感染有免疫力、（ 2 HBeAg和抗 -HBe：HBeAg阳性提示 HBV在体内复制，有较强的传染性。抗-HBe阳性表示 HBV复制能力减弱，传染性降低。 3抗 HBc：抗 HBc IgM 阳性提示 HBV处于复制状态，具有强的传染性。 HBcAg 表示病毒颗粒存在， 具有传染性，但由于其仅存在肝细胞内， 不易在血清中检出。第三节

37、逆转录病毒HIV人类免疫缺陷病毒 是获得 性免疫缺陷综合征 AIDS的病原体。1. 生物学性状：球形。包括核心、衣壳和包膜。含反转录酶、整合酶HIV 的衣壳蛋白主要是 p24，保护病毒核酸。 包膜镶嵌有 gp120 和 gp41 两种糖蛋白。两者以三聚体的形式构成包膜外表的刺突， 是介导 HIV 与宿主细胞膜融合的重要构造。+2.HIV 的复制： HIV 的 gp120 先与靶细胞的 CD4分子结合。 HIV 仅感染 CD4细胞3. 抵抗力：抵抗力较弱。4. 致病性与免疫性 1传播途径：性传播、血液传播、垂直传播+ 2致病机制：CD4T 细胞的损伤与耗竭是 HIV 引起继发感染与肿瘤发生的主要

38、原因。1临床过程：典型的 HIV 感染包括急性期、潜伏期、 AIDS相关综合征期和典型AIDS发病期。2典型 AIDS 发病期：表现为严重免疫缺陷， 出现多种时机性感染、 肿瘤和神经系统损害三大特征。 没有人真正死于艾滋病， 大局部的艾滋病感染者死于时机感染和恶性肿瘤。5. 治疗原那么 - “鸡尾酒疗法：可有效地把血液中的 HIV 含量降到最低，但无法去除整合在 CD4+细胞染色体上的前病毒， 因此不能从体内彻底去除 HIV。【前病毒：在整合酶的作用下，双联 DNA整合到细胞染色体中】专业资料整理WORD格式第四节 狂犬病毒1. 生物学性状：形态似子弹状， 有包膜可在大脑海马回的锥体细胞内增殖

39、， 有包涵体内基小体，目前无有效的治疗方法，一旦发病死亡率达100%。2. 处理：（ 1伤口处理：立即用 20%肥皂水或清水反复冲洗伤口，对于较深的伤口，应该对伤口深部进展灌流清洗，再用 75%乙醇或碘酊擦涂。（ 2被动免疫：伤口周围用抗狂犬病病毒免疫球蛋白作浸润性注射。3. 朊粒：不具病毒构造和未检出病毒基因组，主要成分是一种蛋白酶抗性蛋白，具有感染性，潜伏期长，在人和动物引起 传染性海绵状脑病。第十二章 医学细菌1. 细菌：具细胞壁，以二分分裂方式繁殖 的单细胞元和微生物。 大小以微米表示。2. 细菌的典型形态球菌、杆菌、螺形菌根据菌体弯曲特点分为弧菌【只有一个弯曲，如霍乱弧菌】和螺菌【两

40、个以上弯曲，如螺杆菌】细菌的非典型性态 ：L 型细菌 - 细胞壁缺陷型细菌，原因是细胞壁的肽聚糖结构合成障碍，导致细胞壁不完整或缺失，多数L 型细菌具有致病性。芽孢 - 某些种类的细菌在特殊条件下形成的内生休眠体。医学上常用高压蒸汽灭菌法 121， 20min进展灭菌生物膜细菌 - 细菌寄生部位可借助其分泌物联结为生物膜集团方式，构成生物膜的成员即生物膜细菌。 细菌生物膜是临床细菌感染的常见形式， 特别是生物膜细菌由于自身代谢相对缓慢， 当菌膜解体， 裸菌逸出后可造成菌血症， 甚至败血症。3. 细菌的构造（ 1根本构造：维持细胞正常生理功能所必需的构造，为各种细菌细胞所共同具备的构造。【细胞壁

41、、细胞膜、细胞质、细胞内含物及核质】（ 2特殊构造：【荚膜、鞭毛、芽孢、菌毛】细胞壁革兰染色的过程：结晶紫初染、碘液媒染、 95%乙醇脱色、沙黄复染根据革兰染色法分为： G+菌和 G-菌A. 革兰阳性菌细胞壁构造：主要由肽聚糖和磷壁酸组成。肽聚糖 -G +菌肽聚糖由 聚糖骨架、四肽侧链和五肽交联桥三局部组成肽聚糖骨架：是由 N-乙酰葡糖胺和 N-乙酰胞壁酸两种氨基酸交替排列， 经-1,4+糖苷键连接而成。 G菌肽聚糖层高达 50 层，凡能破坏肽聚糖构造或抑制其合成的物质都具有抑菌或杀菌的作用。 【青霉素可抑制肽链交联， 使之不能合成完整的细胞壁】；【 溶菌酶能切断 -1,4 糖苷键，破坏肽聚糖

42、骨架】磷壁酸 - 是 G+菌细胞壁的特有成分，具有很强的抗原性，是 G+菌重要的外表抗原，与血清分型有关。B. 革兰阴性菌细胞壁构造：肽聚糖、外膜和周质间隙构成肽聚糖 - 没有五肽交联桥外膜 - 革兰阴性菌细胞壁特有的主要构造，包括脂蛋白，脂质双层和脂多糖（ LPS【位于细胞壁最外层， G-特有构造， 包括脂质 A、核心多糖和特异多糖（ O抗原为热原质，内毒素，某些噬菌体的特异性受体】外膜具有细胞外物质交换的作用，因此，青霉素、溶菌酶对 G-菌无杀菌作用。细胞膜专业资料整理WORD格式中介体 - 多见于 G+菌，中介体扩大了细胞膜的外表积，功能类似于线粒体，又称“拟线粒体细胞质核糖体 - 细菌合成蛋白质的场所。细菌核糖沉降系数为70S，由 50S 大亚基和30S 小亚基组成。氯霉素、红霉素 - 作用于 50S 大亚基；链霉素、庆大霉素 - 作用于 30S 小亚基。而真核细胞为 80S(60S+40S)，故这些抗生素能杀死细菌却不会影响人体。质粒 - 是染色体以外的遗传物