血气分析详细解读

1、WORD格式血气分析解读血气分析可以了解 O2 的供应和酸碱平衡状况， 是抢救危重病人和手术中监护的重要指标之一。 有采自于动脉和静脉血两种，但静脉血不能反映氧和情况，临床上常用动脉血。血气分析测定标本采集的根本要求： 1.合理的采血部位桡动脉、肱动脉、股动脉； 2. 严格地隔绝空气，在海平面大气压下 101.3kPa ， 760mmHg 、安静状态下，采集肝素抗凝血； 3. 标本采集后立即送检，假设血标本不能及时送检，应将其保存在 4 摄氏度环境中，但不得超过 2 小时； 4. 吸氧者假设病情许可应停顿吸氧 30 分钟后再采血送检，否那么应标记给养浓度及流量，且注明是否使用呼吸机。血气分析仪

2、可直接测定的有动脉氧分压、 动脉二氧化碳分压、动脉氢离子浓度，然后根据相关的方程式有上述三个测定值计算出其他多项指标， 从而判断肺换气功能及酸碱平衡状况。一动脉血氧分压年龄的计算公式为PaO2=100mmHg年龄 *0.33+/ 5mmHg 。参考值：95 100mmHg 12.6 13.3kPa 。临床意义：专业资料整理WORD格式1.判断有无缺氧和缺氧的程度造成低氧血症的原因有肺泡通气缺乏、通气血流比例失调、分流及弥散功能障碍等。轻度： 80-60mmHg ，中度： 60-40mmHg ，重度： <40mmHg ，当 PaO2 在 20mmHg 以下，生命难以维持。2.判断有无呼吸衰

3、竭的指标型指缺氧而无CO2 潴留（ PaO2<60mmHg ，PaCO2 降低或正常 ；型是指缺氧伴有 CO2 潴留 PaO2<60mmHg ， PaCO2>50mmHg 。二肺泡 -动脉血氧分压差肺泡氧分压 PAO2 与动脉血氧分压 PaO2 之差（ PA-aO2 。是反映肺换气功能的指标，能较早地反映肺部氧摄取状况。产生原因是肺内存在生理分流，正常支气管动脉血未经氧合而直接进入肺静脉， 其次是营养心肌的最小静脉血直接进入左心室。参考值：正常年轻人约为 15-20mmHg ，随年龄增加而增大，但最大不超过 30mmHg 。临床意义：1.P A-a O2 增大伴有 PaO2

4、降低：提示肺本身受累所致氧和障碍，主要见于： 1右 -左分流或肺血管病变使肺内动静脉解剖分流致静脉血掺杂； 2弥散性间质性肺病、肺水肿、急性呼吸窘迫综合症等所致的弥散障碍； 3通气血流比例严重失调，如阻塞性肺气肿、肺不X、或肺栓塞。专业资料整理WORD格式2.P A-a O2 增大而无 PaO2 降低：见于肺泡通气量明显增加，而大气压、吸入气氧流量与机体耗氧量不变时。三动脉血氧饱和度参考值： 95% 98% 。临床意义：1.可作为判断机体是否缺氧的一个指标，但是反映缺氧并不敏感，主要原因是由于氧合血红蛋白解离曲线呈S 形的特性，SaO2 较轻度的缺氧时尽管PaO2 已有明显下降， SaO2可无

5、明显变化。2.氢离子增加 PH 下降、体温升高、PaCO2 升高，2,3 二磷酸甘油酸含量增加，曲线右移，否那么，左移。曲线右移即氧与血红蛋白亲和力减弱，有利于对组织供氧， 因此，在处理酸碱失衡时，在某一X围内宁酸勿碱。四动脉血二氧化碳分压PaCO2 可作为肺泡通气量的指标，不受其它因素影响。血气报告中，通过PaCO2 值可了解作为气体交换大前提的通气量是否充分。PaCO2 受肺泡通气量、环境和肺状态因素的影响，故对PaO2 的评价比对PaCO2 跟困难。参考值： 35 45mmHg ，平均值40mmHg 。静脉血较动脉血高 5-7mmHg 。临床意义：专业资料整理WORD格式1.判断呼吸衰竭

6、类型和程度的指标型呼吸衰竭，PaCO2可略降低或正常；型呼吸衰竭，PaCO2>50mmHg；肺性脑病时， PaCO2 一般应 >70mmHg 。2.判断呼吸性酸碱平衡失调的指标PaCO2>50mmHg为呼吸衰竭； PaCO2>45mmHg提示呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒的呼吸代偿； PaCO2<35mmHg提示呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒的呼吸代偿。PaCO2 可由通气量缺乏引起，如慢阻肺、哮喘、呼吸机麻痹等疾病；呼吸性碱中毒表示通气量增加，可见于各种原因所致的通气量增加。3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反映代谢性酸中毒时可经专业资料整理WORD格式肺代偿后PaCO2降低

7、，最大代偿极限为PaCO2降至专业资料整理WORD格式10mmHg。代谢性碱中毒时经肺代偿后PaCO2升高，最大专业资料整理WORD格式代偿极限为PaCO2升至55mmHg。专业资料整理WORD格式五PH值专业资料整理WORD格式是表示体液氢离子的浓度的指标或酸碱度。PH 值取决于专业资料整理WORD格式血液中碳酸氢盐缓冲对BHCO3/H2CO3，其中碳酸氢由专业资料整理WORD格式肾调节，碳酸由肺调节，其两者的比值为20:1，血PH为专业资料整理WORD格式7.40 。动脉血PH值的病理改变最大X围为6.80-7.80。专业资料整理WORD格式参考值：7.35 7.45 ，平均7.40 。氢

8、离子35-45mmol/l，专业资料整理WORD格式平均40mmol/l。专业资料整理WORD格式临床意义： PH变化取决于HCO3-/PaCO2比值，HCO3-，专业资料整理WORD格式PaCO2 任何一个变量的原发变化可引起另一个变量的同向专业资料整理WORD格式代偿性变化， 即原发 HCO3- 升高，必有代偿的 PaCO2 升高，原发 HCO3- 下降，必有代偿的 PaCO2 下降。原发失衡变化必大于代偿变化。 PH<7.35 为失代偿性酸中毒， 存在酸血症；PH>7.45 为失代偿性碱中毒，有碱血症；PH 值正常可有三种情况：无酸碱失衡、代偿性酸碱失衡、混合型酸碱失衡。临床

9、上不能单用PH 值区别代谢性与呼吸性酸碱失衡，尚需结合其他指标进展判断。六标准碳酸氢盐SB是指在 38 摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2 为专业资料整理WORD格式40mmHg的气体平衡后的标准状态下所测得的血浆HCO3专业资料整理WORD格式浓度。专业资料整理WORD格式参考值：22-27mmol/l，平均24mmol/l。专业资料整理WORD格式临床意义：是准确反映代谢性酸碱平衡的指标。SB一般专业资料整理WORD格式不受呼吸的影响受肾调节。专业资料整理WORD格式七实际碳酸氢盐AB专业资料整理WORD格式是指在实际PaCO2 和血氧饱和度条件下所测得血浆HCO3 浓度。参考值：22

10、-27mmol/l ，平均 24mmol/l 。HCO3-<22mmol/L可见于代酸或呼碱代偿，HCO3->27mmol/L见于代碱或呼酸代偿。临床意义：专业资料整理WORD格式1.同样反映酸碱平衡中的代谢性因素，与SB 不同之处在于 AB 尚在一定程度上受呼吸因素的影响。2.AB 增高可见于代谢性碱中毒，亦可见于呼吸性酸中毒经肾代偿时的反响，慢性呼吸性酸中毒事，AB 最大代偿可升至 45mmol/l ； AB 降低既见于代谢性酸中毒，亦见于呼吸专业资料整理WORD格式性碱中毒经肾代偿的结果，最大代偿可下降至12mmol/l。专业资料整理WORD格式3.AB与SB的差数反响呼吸因

11、素对血浆HCO3影响的专业资料整理WORD格式程度。当呼吸性酸中毒时，AB>SB ；当呼吸性碱中毒时，AB<SB ；相反，代谢性酸中毒时， AB=SB< 正常值；代偿性碱中毒时， AB=SB> 正常值。呼酸时肾代偿 HCO3 升高 AB>SB ；呼碱时肾代偿 HCO3 降低 AB<SB ；代酸时 HCO3 降低 AB=SB< 正常值；代碱时 HCO3 升高 AB=SB> 正常值。八缓冲碱BB是指血液中一切具有缓冲作用的碱性物质 负离子 的总和，包括 HCO3 、 Hb 、和血浆蛋白、 HPO4 。HCO3 是 BB 的主要成分， 约占 50% ，

12、是反响代谢性因素的指标。参考值： 45-55mmol/l ，平均 50mmol/l 。临床意义：反响机体对酸碱平衡失调时总的缓冲能力，不受呼吸因素、 CO2 改变的影响。专业资料整理WORD格式2.BB 增加提示代谢性碱中毒，BB 减少提示代谢性酸中毒。仅 BB 一项降低要考虑贫血血红蛋白低，因此不能很好反映代谢分量变化。九剩余碱BE是指在 38 摄氏度，血红蛋白完全饱和，经PaCO2 为40mmHg的气体平衡后的标准状态下，将血液标本滴定至PH 等于 7.40 所需要的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。需加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值；相反，需加碱者说明血中碱缺失，B

13、E 为负值。参考值： 0+/ 2.3mmol/l 。临床意义： BE 只反响代谢性因素的指标，与SB 的意义大致一样。十阴离子间隙AG血浆中未测定阴离子UA 与未测定阳离子UC 的差值。计算公式：AG=Na+ Cl +HCO3 。AG 升高数 =HCO3 下降数。参考值： 8-16mmol/l 。AG=Na (HCO3-+Cl-)临床意义： AG 越大，判定代酸越可靠，AG 正常，不等于无代酸，可能存在高氯性代酸。专业资料整理WORD格式1.高 AG 代谢性酸中毒以产生过多酸为特征，常见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒。2.正常 AG 代谢性酸中毒，又称高氯性酸中毒， 可由 HCO3减少如腹泻

14、、酸排泄衰竭如肾小管酸中毒或过多使用含氯的酸如盐酸精氨酸。3.判断三重酸碱失衡中AG 增大的代谢性酸中毒。 >30mmol/l 肯定酸中毒； 20-30mmol/l 时酸中毒可能性很大； 17-19mmol/l 只有 20% 有酸中毒。十一潜在HCO3-指排除并存高AG 代酸对 HCO3- 掩盖作用之后的HCO3- ，用公式表示潜在HCO3-= 实测 HCO3-+ AG ，其意义可提醒代碱 + 高 AG 代酸和三重酸碱失衡中的代碱。三重酸时实测 HCO3- 反响了 1、呼酸引起的代偿性 HCO3- ，2、代碱引起的 HCO3- 原发性， 3、高 AG 代酸的原发性 HCO3- 。为了正确

15、反映高 AG 代酸时等量 HCO3- 下降，提出了潜在 HCO3- ，假设体内没有高 AG 代酸，体内应有的HCO3- 值，即潜在HCO3-= 实测 HCO3-+ AG ，因此在判断TABD 时呼酸或呼碱代偿程度时应该有潜在 HCO3- 与预计 HCO3- 相比，可提醒被高 AG 代酸所掩盖的 TABD 中代碱的存在。酸碱失衡的判断酸碱平衡调节的主要机理专业资料整理WORD格式1 缓冲系统是第一道防线，作用快，但容量有限，作用有限。共有四对，即碳酸碳酸氢盐H2CO3 HCO3- 、磷酸二氢钠磷酸氢二钠NaH2PO4 Na2HPO4 、血浆蛋白系统 HPr Pr- 、血红蛋白系统HHBO2 HB

16、O- 和HHB H- ，其中最重要的是H2CO3 HCO3- ，是人体中缓冲容量最大的缓冲对，在细胞内外液中均起作用，占全血缓冲能力53% ，H+HCO3- H2CO3 CO2 +H2O 二氧化碳可通过呼吸排出体外，从而使 HCO3-/H2CO3比值趋向正常。2 肺的调节a 调节方式通过增加或减少肺泡通气量控制二氧化碳排出量，使血浆中 HCO3-/H2CO3 比值维持在 20:1 水平，正常情况下，体内酸产生增多， H+ 升高，肺代偿性过度通气，CO2 排出增多，致PH 值仍在正常X围。b 调节特点发挥作用快，但调节X围有限 肺只能通过增加或减少 CO2 排出来改变血浆中H2CO3 。3 肾的

17、调节很重要专业资料整理WORD格式a 调节方式排出H+ 和重吸收肾小球滤出液中的HCO3-专业资料整理WORD格式b 调节特点慢而完善，常需72 小时才能逐步完善，因此专业资料整理WORD格式临床上常以代偿时间3 天作为划分急慢性呼酸的依据。调节专业资料整理WORD格式能力强，调节酸的能力大于调节碱的能力。临床应用动脉血气分析判断酸碱失衡的步骤专业资料整理WORD格式PH 正常，但临床病症严重，例如有意识障碍等，需考虑存在混合性酸碱失衡。以PH=7.4 为标准， PH>7.4 为碱中毒， PH<7.4 为酸中毒。HCO3 与 PaCO2 改变呈背道而驰，例如当代谢性碱中毒时， HC

18、O3 原发性增高， PaCO2 应继发性升高， 方能维持机体内 PH 正常，而此时实测PaCO2 反而降低，亦应考虑存在混合性酸碱失衡。 原发性紊乱的判断：病史 +PaCO2或 HCO3 ,酸中毒 PH 下降 PaCO2 升高为呼吸性/HCO3 降低为代谢性，碱中毒 PH 升高 PaCO2 降低为呼吸性 /HCO3 升高为代谢性。当动脉血气实测值超过或小于通过代偿公式所计算的预计值应判断为混合性酸碱失衡。酸碱失调预计代偿公式酸碱平衡失调类型及血气特点动脉血气 PH<7.35 称为酸血症； PH>7.45 称为碱血症。酸血症与碱血症是酸碱平衡失调所致血液PH 值变化的最终结果。有酸血

19、症或碱血症必定有酸中毒或碱中毒，有酸中毒或碱中毒不一定有酸血症或碱血症。也就是说在单纯性酸碱失衡时，酸中毒导酸血症，碱中毒导致碱血症，但在混合性酸碱失衡时，动脉血PH 值取决于各种酸碱失衡相互平衡后的结果。专业资料整理WORD格式酸中毒或碱中毒是指机体内以HCO3 、 PaCO2 为原发改变引起 PH 值变化的病理生理过程。以HCO3 下降为原发改变称为代谢性酸中毒，以 HCO3 升高为原发改变称为代谢性碱中毒；以PaCO2 升高为原发改变称为呼吸性酸中毒，以 PaCO2 下降为原发改变称为呼吸性碱中毒。体内调节机制加强，以恢复HCO3 /H2CO3 到达正常水平，这种过程即为代偿过程。代偿后

20、，如果HCO3 /H2CO3 比值恢复到 20/1 ，血浆 PH 那么可维持在正常X围，称为代偿性酸碱失衡；假设代偿后HCO3 /H2CO3 比值不能到达20/1 ，那么称为失代偿性酸碱平衡失调。一代谢性酸中毒原发性HCO3- 代酸主要靠肺调节，因为肺代偿调节发生快，所以不分急慢。主要由于机体产酸过多、排酸障碍和碱性物质损失过多所致。机体产酸过多见于糖尿病、进食时间过长、急慢性酒精中毒所致的酮症酸中毒；高热、外伤、严重感染与休克、缺氧、大量使用水杨酸类药物等可出现乳酸酸中毒；肾脏疾病所致尿毒症和碱的丧失以及酸摄入过多等导致酸中毒。血气改变的特点为：原发性 HCO3- ，PaCO2 代偿性且符合

21、 PaCO2=1.5 ×HCO3-+8+2 ，PH 。AB 、SB 、 BB 下降，BE 负值增大， PaCO2 下降。当机体不能代偿时， PaCO2 正常或增高， PH 下降。专业资料整理WORD格式举例： PH7.29 ，PaCO230mmHg， HCO3-14mmol/L，K+5.8mmol/LNa+140mmol/LCl-112mmol/L判断方法： 1、 PaCO230mmHg<40mmHg 可能为呼碱， HCO3-14mmol/L<24mmol/L 可能为代酸，但 PH7.29<7.40 ，偏酸，提示代酸。2、按代酸的预计代偿公式计算，预计PaCO2=1

22、.5 ×14+8+2=2731，实测 PaCO230mmHg，在代偿X围内，结论：单纯代酸。3、 AG=Na+ (HCO3-+Cl-)=140-112-14=14正常。 4、Cl-=112>100 ，Cl-=112-100=12二呼吸性酸中毒原发的PaCO2 常见于多种呼吸系统疾病如慢性阻塞性肺病、哮喘、胸廓畸形、呼吸肌麻痹、异物阻塞以及其他可以累及呼吸系统的疾病均可降低肺泡通气量，致CO2 潴留，产生呼吸性酸中毒。血气改变的特点为：急性呼吸性酸中毒时3 天以内，PaCO2 增高， PH 下降， AB 正常或略升高、 BE 根本正常。肾脏代偿时， PaCO2 每升高 1.0mm

23、Hg ，HCO3 约可增加 0.07mmol/l ；慢性呼吸性酸中毒时 3 天以上，必须符合HCO3-=24+0.25×PaCO2+5.58 ， PaCO2 升高， PH 正常专业资料整理WORD格式或降低，AB升高，AB>SB，BE正值增大。PaCO2每升高专业资料整理WORD格式1.0mmHg， HCO3经代偿后约可增加0.3-0.4mmol/l。但专业资料整理WORD格式肾脏代偿有一定的限度，急性呼吸性酸中毒时，HCO3 不专业资料整理WORD格式超过 32mmol/l ，慢性呼吸性酸中毒时HCO3 不超过45mmol/l 。举例：PH=7.28 ，PaCO2=75mmH

24、g，HCO3-=34mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=139mmol/LCl-=96mmol/L判断方法： 1、 PaCO275mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-34mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但 PH7.28<7.40 ，偏酸，提示可能为呼酸。2、患者是COPD 所致慢性呼酸，此时计算公式为：预计HCO3-=24+0.35×PaCO2+5.58=24+0.35×75-40 +5.58=30.6741.83mmol/L，实测 HCO334mmol/L在此X围内，结论：单纯慢性呼酸。三代谢性碱中毒HCO3- 原发性常见原因

25、包括： 大量丧失胃液、 严重低血钾或低血氯、库欣综合征等致经肾脏丧失氢离子以及过多碱性物质等。血气改变的特点为： HCO3- 原发性， PaCO2 继发性且符合 PaCO2=40+0.9 ×HCO3-+5 ，PH ，PaO2 正常。 AB 、SB 、BB 增高， BE 正值增大， PaCO2 上升。当机体不能代偿时， PaCO2 反而降低或正常， PH 上升。举例：PH=7.48 ，PaCO2=42mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L判断方法： 1、 PaCO242mmHg>40mmHg可能为呼酸，H

26、CO3-30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但 PH7.48>7.40 ，专业资料整理WORD格式偏碱，提示代碱。 2、按代碱的预计代偿公式计算， PaCO2=40+0.9 ×HCO3-+5=40+0.9 ×30-24 +5=40.450.4 ，实测 PaCO242mmHg ，在此X围内， 结论：单纯代碱。四呼吸性碱中毒PaCO2 原发各种导致肺泡通气增加，体内CO2 排除过多的疾病如癔症、颅脑损伤、脑炎、脑肿瘤以及缺氧等，均可发生呼吸性碱中毒。器械通气不当亦可引起呼吸性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2 原发下降， HCO3- 代偿性，PH 正常或

27、升高， AB 在急性呼吸性碱中毒时正常或轻度下降，慢性呼吸性碱中毒时下降明显，AB<SB ，BE 负值增大。肾脏代偿反响效率在急、慢性期不同。急性呼吸性碱中毒时必须符合 HCO3-=24+0.2×PaCO2+2.5 ， PaCO2 每下降1.0mmHg ， HCO3 减少 0.2mmol/l ，其代偿极限为 HCO3-18mmol/L ；慢性呼吸性碱中毒时 HCO3-=0.49 × PaCO2+1.72 ， PaCO2 每下降 1.0mmHg ，HCO3 减少 0.5mmol/l ， CL 离子内移，血清 Ca 离子降低。举例：PH=7.45 ，PaCO2=30mmH

28、g，HCO3-=20mmol/L，K+=3.6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=106mmol/L判断方法： 1、 PaCO230mmHg<40mmHg可能为呼碱，HCO3-20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但 PH7.45>7.40 ，偏碱，提示可能为呼碱。2、患者是慢性起病，此时计算公专业资料整理WORD格式式为预计 HCO3-=0.49 ×PaCO2+1.72=24+0.49×30-40+1.72=17.3820.80，实测 HCO3-=20mmol/L，在此X围内，结论：慢性呼碱。正确诊断混合型酸碱失衡必须联合应用酸碱失衡预

29、计代偿公式， AG 和潜在 HCO3- ，具体步骤： 1、先用预计公式计算出 HCO3- 或 PaCO2 代偿X围， 判断其属单纯或混合性的酸碱失衡。 2、计算 AG ，判断是否伴有高 AG 代酸。 3、计算潜在 HCO3-= 实测 HCO3-+ AG ，提醒代碱并高 AG 代酸和 TABD 中代碱的存在，用潜在 HCO3- 替代实测 HCO3-与预计代偿公式计算所得的预计HCO3- 相比，假设潜在HCO3-> 计算 HCO3- 即可判断并发代碱。(五 )呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒多见于慢性阻塞性肺病患者，由于呼吸道阻塞， 肺泡通气量下降， CO2 潴留，导致呼吸性酸中毒；又由于缺氧，

30、体内乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2 上升、正常或轻度下降，假设以代酸为主必须符合PaCO2>1.5 ×HCO3-+8+2 ，HCO3- 正常均可，假设以慢性呼酸为主，必须符合实测HCO3-<24+0.35 ×PaCO2-5.58 ，PH 极度，血 K+ ，血 Cl- ，Na+ 或正常， AG ，PaO2 <60mmHg 。 AB 、 SB 、BB 减少、正常或轻度升高， BE 负值增大。临床常见有以下三种组合：专业资料整理WORD格式PaCO2 ，HCO3- 肯定为呼酸加代酸举例：PH=7.22 ，PaCO2=50mmHg，HCO

31、3-=20mmol/L，K+=5.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L判断方法： PaCO2=50mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-=20mmol/L<24mmol/L可能为代酸，根据代偿规律H-H 公式 PaCO2 同时 HCO3- ，结论：呼酸加代酸。AG=Na+ (HCO3-+Cl-)=140-20-110=10mmol/L<16mmol/L,属高 Cl-性代酸。PaCO2 ，HCO3- 符合 HCO3-=24+0.35×PaCO2+5.58举例：PH=7.20 ，PaCO2=80mmHg，HCO3-=30mmol/L，

32、K+=5.6mmol/LNa+=139mmol/LCl-=100mmol/L判断方法： PaCO2=80mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-=30mmol/L>24mmol/L可能为代碱，但PH=7.20 ，提示可能为呼酸，预计HCO3-=24+0.35×80-40+5.58=32.4243.58mmol/L，而实测HCO3-=30mmol/L<32.42mmol/L提示代酸，结论：慢性呼酸加相对代碱。HCO3- ，PaCO2 但符合 PaCO2=1.5 ×HCO3-+8+2即代酸并相对呼酸。专业资料整理WORD格式举例：PH=7.26 ，PaCO

33、2=37mmHg，HCO3-=16mmol/L，K+=5.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L判断方法： PaCO2=37mmHg<40mmHg可能为呼碱，HCO3-=16mmol/L<24mmol/L可能为代酸，但PH=7.26<7.40，提示代酸，按代酸的预计代偿公式计算PaCO2=1.5 ×HCO3-+8+2=1.5×16+8+2=3034mmol/L，实测 PaCO2=37mmHg>34mmol/L示呼酸，虽37mmHg<40mmHg，仍为代酸根底上合并相对呼酸。当原发代酸极为严重时，也可表现为PaCO2&

34、lt;35mmHg，那么为代酸和并相对呼酸。六呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒见于慢性阻塞性肺病患者，除有CO2 潴留、呼吸性酸中毒外，还可因利尿不当、低血钾、低血氯等引起代谢性碱中毒。血气改变的特点为：PaCO2 原发性，假设以代碱为主，必须符合实测PaCO2>40+0.9×HCO3-+5 ； HCO3- 原发性，假设以呼酸为主，必须符合实测HCO3->24+0.35×PaCO2+5.58 。 AB 明显增加，并超过预计代偿的限度；急性呼吸性酸中毒时HCO3 的增加不超过3-4mmol/l ，BE 正值增大。慢性呼酸的最大代偿能力是HCO3-4245mmol/L，

35、因此当 HCO3->45mmol/L，不管 PH 正常与否， 均可诊断为慢性呼酸 + 代碱， PH 正常均可，取决于二种酸碱失衡相专业资料整理WORD格式对严重程度， K+ 或正常， Cl- 严重下降， Na+ 或正常， AG正常或轻度， PaO2 临床上常见于下述三种情况：急性呼酸时只要HCO3->30mmol/L，即可诊断急性呼酸+代碱举例：PH=7.28 ，PaCO2=80mmHg，HCO3-=36mmol/L，K+=5.3mmol/LNa+=140mmol/LCl-=94mmol/L判断方法： PaCO2=80>40mmHg，可能为呼酸，HCO3-=36mmol/L&

36、gt;24mmol/L，可能为代碱， PH7.28<7.40 ，可能为呼酸，患者为急性呼酸HCO3-=36mmol/L>30mmol/L示代碱。结论：急性呼酸+ 代碱。慢性呼酸为主时，PaCO2 原发HCO3- 代偿性，且符合 HCO3-> 正常 HCO3- 24 +0.35 ×PaCO2+5.58 或HCO3->45mmol/L， PH 或正常举例：PH=7.39 ，PaCO2=70mmHg，HCO3-=41mmol/L，K+=4.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L专业资料整理WORD格式判断方法：PaCO2=70mmHg>

37、;40mmHg示呼酸，专业资料整理WORD格式HCO3-=41mmol/L>24mmol/L示代碱， PH=7.39<7.40示呼酸，病人为慢性呼酸，预计公式计算预计HCO3-24+0.35×PaCO2+5.58=24+0.35×70-40+5.58=28.9240.08，专业资料整理WORD格式实测HCO3-=41mmol/L>40.08mmol/L示代碱，结论：慢性专业资料整理WORD格式呼酸加代碱。专业资料整理WORD格式c、代碱为主时，HCO3 原发-PaCO2 代偿性且符合PaCO2> 正常 PaCO2=40+0.9×HCO3-+

38、5 ，或PaCO2>55mmHg， PH 或正常举例：PH=7.41 ，PaCO2=55mmHg，HCO3-=34mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=136mmol/LCl-=86mmol/L判断方法： PaCO2=55mmHg>40mmHg可能为呼酸，HCO3-=34mmol/L>24mmol/L可能为代碱， PH=7.41>7.40提示可能为代碱，假设按代碱预计公式计算PaCO2=40+0.9×HCO3-+5=40+0.9×34-24+5=4454mmHg，实测PaCO2=55mmHg>54mmHg示呼酸，结论：代碱+呼酸。七呼吸

39、性碱中毒合并代谢性酸中毒各种引起肺泡通气量增加的疾病如肺炎、肺间质性疾病、感染性发热等可产生呼吸性碱中毒，同时因肾功能障碍、机体排酸减少而产生代谢性酸中毒。血气改变的特点为：PaCO2 原发，假设以代酸为主，必须符合实测PaCO2<P1.5 ×HCO3-+8-2 ； HCO3- 原发，假设以呼碱为主，必须符合急性呼碱实测HCO3-<24+0.2×PaCO2-2.5 ，慢性呼碱实测HCO3-<24+0.49×PaCO2-1.72 ， PH 正常均可， K+ 正常或， Cl- ，Na+正常或， AG ，PaO2 正常或。慢性呼吸性碱中毒代偿最大X围在

40、 12-15mmol/l ；急性呼碱代偿最大X围18mmol/l 。专业资料整理WORD格式假设 HCO3 减少量在上诉X围内那么属机体代偿功能，假设超出上述X围那么有代谢性酸中毒同时存在。临床有两种情况：a、以呼碱为主的重度失衡 PH ，PaCO2 ，HCO3- 且符合急性 HCO3-> 正常 HCO3- 24 +0.2 ×PaCO2-2.5 ，慢性 HCO3-> 正常 HCO3- 24 +0.49 ×PaCO2-1.72举例：PH=7.50 ，PaCO2=13mmHg，HCO3-=11mmol/L，K+=3.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=1

41、07mmol/L专业资料整理WORD格式判断方法：PaCO2=13mmHg<40mmHg示呼碱，专业资料整理WORD格式HCO3-=11mmol/L<24mmol/L示代酸，但PH=7.50>7.40示专业资料整理WORD格式呼碱，假设为急性呼碱HCO3-11mmol/L<急性呼碱代偿极限专业资料整理WORD格式(18mmol/L),提示代酸，结论：慢性呼碱+代酸。专业资料整理WORD格式b、以呼碱为主的轻度失衡或代酸为主的失衡PH 正常或， HCO3- ，PaCO2 且符合 PaCO2<1.5 ×HCO3-+8-2此型失衡并发的代酸常为高AG 代酸，因

42、此 AG是提醒并发高 AG 代酸的重要指标。举例：PH=7.39 ，PaCO2=24mmHg，HCO3-=14mmol/L，K+=4.5mmol/LNa+=140mmol/LCl-=106mmol/L专业资料整理WORD格式判断方法：PaCO2=24mmHg<40mmHg示呼碱，专业资料整理WORD格式HCO3-=14mmol/L<24mmol/L示代酸，PH=7.39<7.40可能专业资料整理WORD格式为代酸，按代酸的预计代偿公式计算，预计PaCO2=1.5×专业资料整理WORD格式HCO3-+8+2=2731mmHg，实测专业资料整理WORD格式PaCO2=2

43、4mmHg<27mmHg，提示呼碱， 结论：虽 PH=7.39在正常X围，仍可诊断代酸并呼碱。八呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒预后差， PH7.607.64 时死亡率 65% ， PH>7.64 死亡率 90% 。各种引起肺泡通气量增加的疾病如肝硬化患者并肝肺综合症时， 因肺内分流、 低氧血症致通气量增加、 体内 CO2 减少而发生呼吸性碱中毒， 同时又因利尿治疗而发生代谢性碱中毒。血气改变的特点为： PaCO2 下降、正常或轻度升高， PH 极度上升， AB 增加、正常或轻度下降， BE 正值增大。临床上常见与以下三种情况：PaO2 同时伴有 HCO3- 肯定为呼碱加代碱举例：PH

44、=7.62 ，PaCO2=30mmHg，HCO3-=30mmol/L，K+=3.0mmol/LNa+=140mmol/LCl-=98mmol/L专业资料整理WORD格式判断：PaCO2=30mmHg<40mmHg示呼碱，专业资料整理WORD格式HCO3-=30mmol/L>24mmol/L示代碱，PH=7.62>7.40符合专业资料整理WORD格式呼碱加代碱专业资料整理WORD格式b、PaCO2 ，HCO3- 轻度或正常且符合急性HCO3>24+0.2×PaCO2+2.5慢性 HCO3>24+0.49×PaCO2+1.72即呼碱相对代碱。举例：

45、PH=7.58 ，PaCO2=20mmHg，HCO3-=18mmol/L，K+=3.2mmol/LNa+=140mmol/LCl-=110mmol/L专业资料整理WORD格式判断：PaCO2=20mmHg<40mmHg示呼碱，专业资料整理WORD格式HCO3-=18mmol/L<24mmol/L示代酸，PH=7.58偏碱，示专业资料整理WORD格式呼碱，计算呼碱预计代偿公式，预计HCO3-=24+0.2×PaCO2+2.5=24+0.2 ×20-40 +2.5=17.522.5mmol/L ，实测 HCO3-=18mmol/L ，在此X围内， 结论急性呼碱。 假

46、设为幔性起病那么预计 HCO3-=24+0.49 ×PaCO2+1.72=24+0.49×20-40+1.72 =12.4815.92mmol/L，实测专业资料整理WORD格式HCO3-=18mmol/L>15.92mmol/L 然 HCO3-=18mmol/L<24mmol/L，可考虑代碱，结论：虽，仍可诊断为慢性呼碱并相专业资料整理WORD格式对代碱。专业资料整理WORD格式HCO3- 并 PaCO2 轻度或正常，且符合 PaCO2<40+0.9 ×HCO3 5，即代碱并相对呼碱举例：PH=7.54 ，PaCO2=44mmHg，HCO3-=3

47、6mmol/L，K+=3.1mmol/LNa+=140mmol/LCl-=90mmol/L专业资料整理WORD格式判断：PaCO2=44mmHg>40mmHg示呼酸，专业资料整理WORD格式HCO3-=36mmol/L>24mmol/L示代碱，PH=7.54>7.40示代专业资料整理WORD格式碱。按预计公式计算预计PaCO2=40+0.9×专业资料整理WORD格式HCO3-+5=40+0.9×36-24 +5=45.855.8，实测专业资料整理WORD格式PaCO2=44<45.8，提示呼碱，结论专业资料整理WORD格式PaCO2=44mmHg>40mmHg仍可诊断慢性代碱并相对呼碱。九三重酸碱失衡专业资料整理WORD格式1.呼吸性酸中毒合并高AG 型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒如慢性呼衰患者因CO2 潴留而出现呼吸性酸中毒，因缺氧致代谢性酸中毒，又