医学微生物细菌部分复习要点总结

1、WORD格式细菌的遗传与变异一常见细菌的变异现象细菌的形态构造、新陈代谢、致病性、免疫性和对药物的敏感性等性状在子代与亲代之间以及子代与子代之间出现差异那么称为变异。变异可使细菌产生变种和新种，利于物种的开展和进化。细菌的变异有遗传性变异和非遗传性变异。遗传型变异基因型变异由细菌遗传物质构造发生改变引起的变异，新获得的性状可稳定地传给后代；非遗传型变异表型变异由于外界环境条件的作用引起的变异，遗传物质的构造未改变。1形态构造的变异； L 型 H-O变异失去荚膜2毒力变异； 毒力的增强与减弱3 耐药性变异；4 菌落变异； S-R 变异失去了 LPS的特异性寡糖重复单位往往伴随着其他重要特性的改变

2、，包括毒力的丧失和抗原构造的改变5抗原性变异二转位因子及其主要特性转座因子是一类不依赖与同源性重组可以在细菌的基因组染色体，质粒，噬菌体中从一个位置转移到另一个位置上独特的DNA片段跳跃基因，移动基因。转位因子能引起插入突变、基因重排或插入位点附近基因表达的改变。1. 插入序列 IS 是最小的转位因子，长度不超过 2kb，不携带任何与插入功能无关的基因区域，往往是插入后与插入点附近的序列共同起作用。序列的中间编码转座酶，两端具有长度不一的反向重复序列 IR。IS 可以独立的作为细菌基因组的正常组成陈分， 也可成为转座子的一局部，可以有多个拷贝。转座子 TnTn 是一类除了携带与转位有关的基因外

3、，还携带有其他基因的转位因子 . 复合转座子 : 由 2 个同样的 IS 连接在抗性基因的两侧 , 呈正向或反向排列 . 其中 IS 可以带动整个 Tn 的转座，也可以单独进展转座。复杂转座子：与复合型转座子不同，两端没有IS 序列，统称为 TnA转座子。Mu噬菌体是一些具有转位作用的溶原性噬菌体三基因转移与重组的五种方法1转化；受体菌直接摄取供体菌 DNA获得新的遗传性状的过程称为转化。受体菌只有处于感受态时，才能摄取转化因子。这一过程的实现主要与细胞膜相关的 DNA结合蛋白，一种细胞壁自溶素和各种核酸酶。过程包括吸附，进入，解链，重组等 p45，G+单链被摄入， G-双链被摄入。2接合；细

4、菌通过性菌毛相互连接沟通，将遗传物质质粒或染色体DNA从供体菌转移给受体菌的过程。包括F 质粒的结合， R 质粒的结合以及诱动专业资料整理WORD格式DNA的形式存在，有性菌毛； F- 无 F 质粒，作为受体菌。 DNA 片段转移到受体菌内，使传递。雄性菌 F+的 F 质粒一染色体外质粒 Hfr 的 F 质粒整合到细菌的染色体上；雌性菌3转导；以噬菌体为媒介，将供体菌的一段受体菌获得新的遗传性状的过程。 普遍性转导；借助于前噬菌体的装配错误而携带供体菌的 DNA，供体菌的染色体或质粒的任何 DNA片段都有可能被转导。转导过程包括基因转移和基因重组。根据是否与受体菌的染色体重组分为完全转导和流产

5、转导。 局限性转导只能将前噬菌体两旁附近的基因转移到受体菌。区别要点普遍性转导局限性转导基因转导发生的时期裂解期溶原期转导的遗传物质供体菌染色体DNA任噬菌体 DNA及前噬菌何部位或质粒体两旁的基因转导的后果完全转导或流产转导受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性转导频率受体菌的 10-7转导频率较普遍转导增加 1000 倍(10-4)4 溶原性转换；溶原性转换是当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的 DNA片段，使其成为溶原状态时而致细菌获得新的性状5原生质体融合；是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进展彼此融合的过程四毒性噬菌体的增殖和溶菌过程1吸

6、附是噬菌体与细菌外表受体特异性结合的过程2穿入尾丝在细菌细胞壁上溶一小孔使其尾髓插入，然后通过尾鞘的收缩，将头部的 DNA注入细菌体内，而蛋白质外壳那么留在菌细胞外3生物合成早期转录产生早期蛋白质核酸复制所需酶类 ，并合成子代核酸，晚期转录产生噬菌体的构造蛋白4成熟与释放蛋白质和核酸合成后，在细胞质内按一定程序装配成成熟的噬菌体。当子代达一定数目后，菌细胞突然裂解，释放出大量成熟的新噬菌体五温和噬菌体对宿主菌的作用专业资料整理WORD格式温和噬菌体感染细菌后不增值，核酸整合到细菌染色体上形成前噬菌体，随细菌染色体的复制而复制，并随细菌的分裂而分配到子代细菌中。经某些诱专业资料整理WORD格式导

7、或自发情况下，前噬菌体可以脱离细菌染色体，进入溶菌性周期而导致细菌裂解，产生新的成熟噬菌体。溶原性细菌可以被其他噬菌体感染，但是对本身产生的噬菌体或者密切相关的噬菌体具有免疫性。，球菌一致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病酶凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等毒素、 、 、 、 溶血素，杀白细胞素，肠毒素，表皮剥脱毒素，毒性休克综合征毒素 -1 等外表构造粘附素、荚膜、胞壁肽聚糖等疾病1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症包括局部组织，内脏器官和全身性化脓感染，局部的有疖，痈，甲沟炎，麦粒肿，伤口化脓等，内脏器官有肺炎，中耳炎，脑膜炎，心包炎等，全身感染如败血症，脓毒血症。2. 毒素

8、性疾病 由外毒素引起食物中毒呕吐病症突出假膜性肠炎菌群失调性肠炎腹泻病症突出烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征二 A 群链球菌的主要致病物质及所致疾病致病物质? 1脂磷壁酸 LTA 围绕在 M蛋白外层，与 M蛋白共同构成 A 族链球菌的菌毛构造，介导链球菌对宿主细胞的粘附? 2。M 蛋白 主要的毒力因子，有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用，可诱发机体的变态反响，与某些超敏反响疾病有关? 3。透明质酸酶分解细胞间质的透明质酸，使病菌易在组织中扩散? 4。链激酶 SK 使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶， 有利于病菌在组织中扩散? 5. 。链道酶 SD 降解脓液中粘稠的 DNA，使脓液稀薄，有利于细菌

9、的扩散? 6。链球菌溶血素 SLO 对 O2敏感 SLS 对 O2稳定? 7。致热外毒素专业资料整理WORD格式疾病专业资料整理WORD格式化脓性局部皮肤和皮下组织感染：丹毒、淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等其他系统感染：扁桃体炎、咽炎等毒素性猩红热链球菌毒性休克综合征超敏反响性风湿热急性肾小球肾炎三肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的异同以及鉴别方法1. 。胆汁溶菌试验将动物新鲜胆汁或 10去氧胆酸钠等加至菌液中 , 在室温或 37 5 10 分钟后，细菌溶解，菌液变清，此称为 胆汁溶菌试验。甲型溶血性链球菌无自溶酶，故不被溶解，菌液仍混浊2. 。菊糖发酵试验肺炎球菌可发酵菊糖，链球菌

10、一般不分解菊糖3. 。奥普托辛 Optochin 敏感实验将待试菌涂布于血琼脂平板外表，直径 6 mm无菌滤纸园片在 1：2000 optochin 溶液中浸湿，滤纸园片置于平板涂菌处， 37 48h 。观察抑菌圈大小，直径在20mm以上 -肺炎链球菌，直径小于 12mm- 甲型溶血性链球菌4. 。动物试验有毒力的肺炎链球菌注入小鼠腹腔内，一般 24h 内死亡，甲型溶血性链球菌感染的小鼠一般不死亡。四 脑膜炎奈瑟菌传染方式、致病物质致病物质侵袭力：荚膜和菌毛毒素：内毒素IgA1 蛋白酶空气 飞沫传播流脑起病急发烧至 39 度以上头痛寒战喷射性呕吐皮肤上起红斑样皮疹肠杆菌属一肠道杆菌的共同特点1

11、、相似的形态染色：革兰阴性杆菌，无芽胞，多数有周身鞭毛除志贺菌外 ，致病菌多有菌毛 , 某些菌有荚膜样物质2、简单的培养条件：营养要求不高，能在普通培养基上生长，兼性厌氧或需氧3、活泼的生化反响，分解多种糖类和蛋白质。乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病专业资料整理WORD格式菌和肠道非致病菌，肠道致病菌多数不发酵乳糖，非致病菌多数发酵乳糖4、抗原构造复杂? 菌体抗原抗原：位于层，属、种特异性，失去后产生变异。 刺激机体产生 IgM 抗体? 鞭毛抗原抗原：位于鞭毛蛋白，失去后运动消失，外露变异。刺激机体产生 IgG 抗体。? 荚膜抗原抗原：位于抗原外围，阻止凝集。5、抵抗力不强，无芽胞，60 30 m

12、in可杀死6、易变异二引起人类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制（ 1肠产毒型大肠埃希菌 ETEC 致病物质：定植因子、肠毒素? 不耐热肠毒素 LT 激活腺苷环化酶胞内 AMP cAMP water/ions 分泌? 耐热肠毒素 ST 激活鸟苷环化酶胞内 GMP cGMP uptake water/ions(2) 肠侵袭型大肠埃希菌 EIEC不产生肠毒素，侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖内毒素：破坏细胞形成炎症、溃疡EIEC 无动力，生化反响、抗原构造近似志贺菌(3) 肠致病型大肠埃希菌 EPEC不产生肠毒素和其他毒素，无侵袭力通过黏附微绒毛，破坏刷状缘，微绒毛萎缩而导致腹泻有局限性粘附和弥散

13、性粘附(4) 肠出血型大肠埃希菌 ，EHEC为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体致病物质是菌毛和毒素：菌毛介导细菌与宿主细胞结合； Vero 毒素亦称志贺样毒素引起血性腹泻(5) 肠集聚型大肠埃希菌 EAEC不侵袭细胞，通过菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，在细胞外表聚集，形成砖状排列并产生毒素，肠集聚耐热毒素 , 导致大量液体分泌专业资料整理WORD格式三志贺菌的致病物质及其作用1、侵袭力菌毛有利于菌粘附至肠粘膜几种质粒蛋白 IpAD使侵入肠粘膜上皮细胞并在邻近细胞扩散2、毒素内毒素；作用于肠壁通透性增加，促进吸收，引起一系列中毒病症破坏粘膜，形成炎症、溃疡、黏液脓血便作用于肠壁植物神经外毒素志

14、贺毒素；与内毒素协同作用，加重局部和全身病症神经毒素细胞毒素肠毒素四沙门菌的致病性1、致病物质：侵袭力：有 Vi 抗原的沙门菌具有侵袭力毒素：内毒素 -体温升高、 WBC下降，中毒性病症肠毒素 -类似 ETEC产生的肠毒素2、所致疾病：1肠热症伤寒、副伤寒2胃肠炎食物中毒3败血症五肥达试验的根本原理和结果分析1 原理：用伤寒、副伤寒抗原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试专业资料整理WORD格式验2 用途：辅助诊断伤寒、副伤寒肠热症? 3 正常值：诊断伤寒： O凝集效价 1:80 ；H 凝集效价 1:160,诊断副伤寒： H 凝集效价 1:80 才有诊断价值? 4 动态观察：抗体效价随病程延长而

15、递增或恢复期比早期高 4 倍以上有诊断价值? 5. 。O与 H 抗体的诊断意义：O 不高， H - 预防接种或非特异性回忆反响所致O ，H不高 - 感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有穿插反响的其他沙门菌感染"早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下者，肥达试验(-)弧菌属一霍乱弧菌的几种传播方式鞭毛运动 -有助于细菌穿过肠粘膜外表粘液层而接近肠壁上皮细胞普通菌毛 -是细菌定居于小肠所必须的因子脂多糖、外膜蛋白 -负责与宿主细胞接触与粘附粘液素酶等 - 穿过粘液层经水传播；洪涝灾害易造成霍乱发生与流行经食物传播；以食物作为载体，由于食物有高强度的缓冲能力，感染量可减少经生活接触传播经苍蝇传播战

16、争也往往使霍乱肆虐二霍乱肠毒素的化学组成及致病机制化学组成；一个A 亚单位和五个一样的B 亚单位构成的热不稳定多聚体蛋白。分别有 ctxA 和 ctxB 构造基因编码。致病机制； B 亚单位与小肠粘膜上皮细胞受体神经节苷脂GM1结合，介导A亚单位进入细胞。 A 亚单位在发挥作用之前， 需经蛋白酶裂解成A1和 A2 两条多肽。A1 作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可以使NAD辅酶 I 的腺苷二磷酸核糖转移到 G 蛋白上，形成 Gs，使 ATP转变成 cAMP, cAMP水平升高，细胞主动分泌Na+、 K+、HCO3和水，肠腔大量积液，导致严重的腹泻与呕吐专业资料整理WORD格式空肠弯曲菌和幽门螺杆菌幽

17、门螺杆菌的生物学特性G-, 0.5 1.0 um弧形、 S 型或海鸥状在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列螺旋状弯曲，在胃粘膜环境中，具有典型的形态，在陈旧培养物中，可呈圆球状菌体一端有多根带鞘鞭毛菌落：细小、针尖、半透明微需氧，在 5O2、 10C02、 85N2的中生长良好最适温度为 37, 25 不生长， 42少数生长，此与弯曲菌属不同营养要求高，需动物血液或血清过氧化氢酶和氧化酶阳性尿素酶丰富，是区别于其他弯曲菌的主要依据之一专业资料整理WORD格式分枝杆菌属专业资料整理WORD格式一结核分枝杆菌主要生物学性状一形态与染色细长略带弯曲，分枝状排列或聚集成团细胞壁脂质含量较高，一般染色不易着色

18、抗酸染色阳性 , 染色后菌体呈红色杆状，单个散在或呈“人、 V、 T、 Y形排列L 型 -Much 颗粒 G+二 培养特性专性需氧；液体培基外表生长成菌膜生长缓慢； 18h 分裂 1 次，在固体培养基上 25w 才出现肉眼可见的菌落营养要求高；必须在含血清、卵黄、马铃薯、甘油以及含某些无机盐类的特殊培养基罗氏上才能生长良好三生化反响不发酵糖类热触酶试验对区别结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌有重要意义结核分枝杆菌大多数触酶试验阳性，而热触酶试验阴性非结核分枝杆菌那么大多数两种试验均阳性四抵抗力耐枯燥，耐酸碱，耐染料对湿热，酒精，紫外线，抗痨药物敏感五变异性结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性

19、和耐药性等变异二结核分枝杆菌致病物质及致病机制不产生内、外毒素、侵袭性酶类，致病性可能由于：细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性，机体对菌体成分产生的免疫损伤。致病物质1. 。脂质；脂质占菌体干的 2040%，占胞壁干重的 60%索状因子； 由分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。 假设将其从细菌中提出，那么细菌丧失毒力。能使结核分枝杆菌在液体培养基中相互粘连平行排列呈蜿蜒索状排列；能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸；抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。磷脂；促使单核细胞增生，引起结核结节、干酪样坏死硫酸脑苷脂；在结核杆菌有毒株胞壁中含有 ；抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使细

20、菌能在吞噬细胞中长期存活蜡质 D；肽糖脂和分枝菌酸的复合物；具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反响2. 蛋白质；引起组织坏死和全身中毒病症，在形成结核结节中发挥一定作用结核菌素： 有抗原性，诱发机体产生抗体，但无保护作用，与蜡质D 一专业资料整理WORD格式起注入体内引起变态反响分枝杆菌生长素：将环境中的铁转运到菌体内，与宿主机体竞争铁3. 多糖常与类脂结合存在于胞壁中可使中性粒细胞增多，引起局部病灶的细胞侵润破伤风梭菌的致病条件和致病机制致病条件该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素伤口需形成厌氧微环境致病机制对氧敏感的破伤风溶血毒素质粒编码的破伤风痉挛毒素，主要致病物质，属神经毒，毒性极强，为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。破伤风痉挛毒素被释出菌体时，被裂解成 A 链和 B 链，由二硫键连接， B 链是与神经节苷脂结合的单位， A 链那么具有毒性作用与神经系统的结合重链羧