2013-2014学年生物化学期末作业第3题_第1页
2013-2014学年生物化学期末作业第3题_第2页
2013-2014学年生物化学期末作业第3题_第3页
2013-2014学年生物化学期末作业第3题_第4页
2013-2014学年生物化学期末作业第3题_第5页
全文预览已结束

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、第3题某位志愿者进行断食试验,断食前后抽血的生化指标。对该检测者进行全面分析:一肝功能分析ALT, GPT(谷丙转氨酶)与AST, GOT(谷草转氨酶),及GOT/GPT(谷草转氨酶与谷丙转氨酶的比值)数据显示:第1天第3天第6天第9天第12天第15天参考范围ALT:2021375144450-40AST:2224414040495-34GOT/GPT:1.11.11.10.80.91.1ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致,因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆,AS

2、T主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。当肝细胞膜的通透性改变,谷丙转氨酶就从细胞内溢出到循环血液中去,这样抽血检查结果就偏高,因此转氨酶反映肝细胞损害程度。有多种原因能造成肝细胞膜通透性的改变。肝细胞的损伤,肝细胞的线粒体(AST)仍保持完整,故释放入血的只有存在于肝细胞浆内的ALT,所以,肝功能主要表现为ALT的升高,则AST/ALT的比值1。肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏时,AST从线粒体和胞浆内释出,因而表现出AST/ALT1。那么按照数据,1.ALT在第9天以后就开始超出正常的范围。2.ASL在第6天以后就开始超出正常的范围。3.在第1,3,6天及第15天,GOT/GPT(AST/

3、ALT)1,试验者的肝细胞的伤害程度比较轻。第9到12天,GOT/GPT(AST/ALT)>1, 肝细胞的线粒体也遭到了严重的破坏。也就是说断食试验,对患者的肝功能是有伤害的。但肝功能衰竭由于肝细胞大量坏死,正常肝细胞数量少,转氨酶的生成、释放少,而血清胆红素则显著升高,出现"胆-酶分离"的现象,提示凶险。这是肝功能出现严重问题的情况,也就是说试验者的肝功能有紊乱,但不是很严重。TBL(总胆红素), DBL(直接胆红素)与BIL(游离胆红素)第1天第3天第6天第9天第12天第15天参考范围TBL:14.430.138.632.329.530.52-20DBL:5.61

4、0.412.911.612.515.60-6BIL:8.819.725.720.71714.90-14胆红素的转运与结合: 结合胆红素:与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素,又称直接胆红素。游离胆红素:未与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为游离胆红素,又称间接胆红素。按照数据:1TBL(总胆红素)数据的开始的持续升高,表现出在肝脏摄取,转化,排泄的某个环节中发生了障碍,导致胆红素代谢紊乱,血浆胆红素浓度升高。然后又稳定在较高的状态,是机体的自身调节所致。2随着TBL值的升高,第6天前BIL值也在大幅度得升高,也就是血清中的游离胆红素在增多。此时表现出来的是肝的摄取功能的障碍。相对来说DBL就增长得不

5、是很快。3过了第六天后,TBL趋于稳定。DBL也相对TBL增多得较快,感觉好像是肝功能在一定程度上的恢复,使得肝脏对游离胆红素的摄取功能加强,结合能力也加强。我们认为是人体这样一个机制存在着的调节作用,让其趋于稳定。TP(总蛋白),ALB(清蛋白)与GLB(球蛋白),G/A(球蛋白/清蛋白)第1天第3天第6天第9天第12天第15天参考范围TP80807875698060-80ALB50494945464935-55GLB30312930233120-30按照数据:血清总蛋白正常值60-80g/L.90%以上的血清总蛋白和全部的血清清蛋白是由肝脏合成的,因此血清总蛋白和清蛋白是反映肝脏功能的重要

6、指标。由于肝功能有很大代偿能力及清蛋白半衰期较长,因此肝脏异常往往达到一定程度和一定病程后才能出现血清总蛋白和清蛋白量的改变。数据中肝脏出现了一定幅度的改变,但改变不大,也没超过正常范围。第9天后有一定的恢复,可能与体内缺氧的改善有关。综合上述的各项指标:肝脏在开始功能轻微损伤,胆红素几个指标都增高。第六天,肝功能受损情况有所加重,到了第十三天,肝肾功能:胆红素下降,转氨酶继续升高,直到第15天,肝功能还是处在持续的受损,但不是特别严重。二肾功能分析1肌酐肌酐是人体肌肉产生的一种废物,由于肌酐几乎全部由肾脏排出,并且极少受食物的影响。肌酐有下降的趋势是因为断食后,肌肉中的代谢废物少了。肾功能不

7、全时,肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。本试验测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助,但还是可作为内生肌酐清除率的必需指标。(见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者,以及服用雄激素、噻嗪类药等,会造成肌酐数值降低。)根据以上分析,所以肾功能没有障碍。主要是实验者断食多天,造成肌营养不良,所以导致肌酐数值下降。只是在该例子中,肌酐的减小也明显不是因为肾功能影响的,主要是绝食的原因,造成肌营养不良,所以导致肌酐数值下降。2尿素氮尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3,和C02,两者在肝

8、脏中合成尿素。数据中尿素氮在第3天升高后又降低了,除了肾自身有滤出问题,也和肝功能的异常有关系,因为NH3是在肝脏合成尿素的,肝功能的异常对其必定会产生影响。血肌酐Scr和尿素氮BuN两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物,在肾功能正常的情况下,这些小分子物质从肾小球滤出,故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时,血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。3尿酸 在人体内,嘌呤核苷酸代谢生成尿酸,尿酸随尿液排出体外。当嘌呤核苷酸大量分解或排泄发生障碍时会造成血浆中尿酸积累。尿酸为体内核酸中嘌呤代谢的终产物,血液中尿酸除小部分被肝脏破坏外,大部分被肾小球过滤。其中98%被肾小管重

9、吸收,其余部分经肾排出。嘌呤核苷酸的分解代谢主要在肝脏和小肠中进行:AMP次黄嘌呤黄嘌呤尿酸 GMP鸟嘌呤黄嘌呤尿酸因此在13天,血液中尿酸浓度升高,是由于机体缺能核酸被大量分解。49天,尿酸浓度下降,是由于核酸量已不足以大量消耗。总的来说,我们小组认为,肾功能3项的变化跟肾功能没有太大关系,虽然数据有波动,但也大都在正常范围内。数据的改变应该主要是因为绝食的原因,与肝功能异常的影响。三糖脂代谢分析1.糖类代谢分析根据血糖的指标变化,在断食后的第三天,血糖浓度下降到2.0,明显地低于正常水平。这个主要是因为少了食物来源,又加上断食约12个小时后糖原的提供就已经不足,转为主要是只有糖异生功能,所

10、以,产生的糖类应该是很快就被吸收利用的。至于之后为什么糖恢复正常的原因,我们没找到合理的解释。可能是人体的自身修复机制,可能存在的“自稳”机制产生的结果。2、脂类代谢分析脂类代谢主要受肝功能的影响而改变。甘油三酯一开始的升高是因为食物摄入的不足,大量糖异生甘油三酯产生。之后,大量糖需求使其减少。最后又一次的回升,猜测与肝功能异常有关系。总的来说,糖脂代谢也是主要受肝的影响,一直波动于比较正常的范围。四、离子分析人体体液中的电解质主要是K,Mg,Na,Cl,P等离子。从表格数据来看,各电解质都出现了下降的现象,除了Na离子和Cl离子。钾离子的不吃也排,是指不摄入钾,也要经过尿外排,当然,经过泪和

11、汗也会外排。K离子在禁食之后如有排尿会导致体内缺钾,出现低血钾。所以实验者血清中的钾离子浓度持续下降。一下是一些离子的部分简介:Na和Cl,成人每天至少需要5g来自食物,肾脏的排Na特点是“多吃多排,少吃少排,不吃几乎不排”排Na常伴有Cl的排泄,所以断食后Na和Cl几乎含量是不变的,只是轻微的减少。Ca排泄特点是多吃多排,少吃少排,不吃也排,所以断食后会缺乏ca。P伴有机体抽搐,神经肌肉应激性增强。 Mg每天需要量是250mg,其中三分之二来自食物,断食后会缺乏mg,血清镁浓度降低。(常见于慢性腹泻、甲状旁腺功能低下、肝硬化、胰腺炎、溃疡性结肠炎、血液透析病人、慢性酒精中毒、注射胰岛素后(镁

12、移入细胞内)、慢性肾炎多尿期等。低镁类似低钙,可引起神经肌肉的兴奋性增强,出现抽搐、强直、反射亢进、定向力障碍等症状。)在第六天,血清中K离子有所上升,而在第九天后,血清中的Na,Cl,P,Mg,Ga 离子也有所上升,个人推测是因为实验者在断食后,对能量需要较大,进行糖异生的反应,因此部分含有上述离子的蛋白质被分解,而上述离子外流至血浆中,造成血清中的再次浓度升高。但由于分解蛋白质的身体脏器与各种组织,还有分解的蛋白质的种类不一样,所以各种离子浓度在血浆中的上升幅度和时间都有一点差距。但是当实验者的蛋白质消耗一段时间后,机体的代谢又受到能量缺乏限制,蛋白质代谢减慢,所以各种离子浓度都慢慢下降。

13、五、酸碱平衡分析体内酸性物质和碱性物质除了来源于食物、药物之外,还来源于代谢产生的挥发性酸、固体酸以及少量碱性物质。机体通过血液的缓冲系统、肺和肾脏调节体内酸性物质和碱性物质的含量及比例,维持体液稳定的pH值。酸性物质来源通常多于碱性物质,故对酸性物质的缓冲是维持体液酸碱平衡的关键。如果体内酸性物质过多、过少,或肺肾功能发生障碍而降低了它们的调节能力,就会导致酸碱平衡失调。血液的缓冲系统有NaHCO3H2CO3、NaHPO4NaH2PO4和血浆蛋白质钠盐(NaPr) 血浆蛋白(HPr),以NaHCO3H2CO3缓冲系统最重要。血浆NaHCO3的含量在一定程度上代表了机体缓冲酸的能力,习惯上将血

14、浆NaHCO3称为碱储或碱储备。碱储量用血浆二氧化碳的结合力(CO2-CP)来表示:血浆二氧化碳的结合力正常值是2231mmolL。CO2-CP在代谢性酸中毒时降低,在代谢性碱中毒时升高,呼吸性酸中毒时升高,呼吸性碱中毒时降低。我们不能凭借CO2-CP的高低判断酸中毒或碱中毒,还要根据临床症状综合判断患者属于何种酸碱平衡失调。从表格可以知道该试验者的二氧化碳结合力是呈递减的趋势的,当第三天后其二氧化碳的结合力均低于正常值,也就是说该患者可能是代谢性酸中毒或者是呼吸性碱中毒。1、 代谢性酸中毒(1)基本特征:血浆NaHCO3浓度原发性降低(2)基本原因:体内产生固定酸过多,如糖尿病引起的酮血症,

15、缺氧时引起的乳酸血症;服用过多的酸性药物如水杨酸、NH4Cl;肾脏酸性物质排泄发生障碍;碱性物质丢失过多,如腹泻、肠胃丢失大量碱性肠液。(3)代偿机制:体内增加的固定酸首先由血浆NaHCO3缓冲生成H2CO3,所以NaHCO3浓度降低而H2CO3浓度升高,导致血液氢离子浓度升高,刺激呼吸中枢,使呼吸加深加快,CO2排出增多,使血浆H2CO3浓度降低。另一方面,肾小管氢离子、铵根离子的分泌增多,排除固定酸,重吸收较多的NaHCO3。经上述代偿后,虽然血浆NaHCO3和H2CO3的实际浓度都降低,但如果二者的比值接近20:1,血浆的pH值仍维持在正常范围内,则属于代偿性代谢性酸中毒,如果NaHCO3 H2CO3 的比值减小,使血浆pH<7.35,则成为失代偿性代谢性酸中毒。2、呼吸性碱中毒(1)基本特征:血浆H2CO3浓度原发性降低。(2)基本原因:各种原因如呼吸中枢兴奋,癔病、高热、甲亢等引起肺呼吸过快,CO2排出过多。(3) 代偿机制:由于CO2排出过多,血浆二氧化碳分压降低,肾小管细胞泌氢和铵根离子作用减弱,NaHCO3重吸收减少,血浆NaHCO3浓度降低。经上述代偿之后,虽然血浆 H2CO3和NaHCO3的实际浓度都升高了

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论