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1、第第2424章章 利利 尿尿 药药 和和 脱脱 水水 药药主讲:郝丽英第一节第一节 利利 尿尿 药药利尿药利尿药(diuretics)(diuretics)利尿药利尿药: : 肾脏，增加电解质和水的肾脏，增加电解质和水的 排出，使尿量增多的药物。排出，使尿量增多的药物。治疗治疗: : 各种水肿各种水肿其他疾病其他疾病: : 高血压、肾结石、尿崩高血压、肾结石、尿崩症、高钙血症；症、高钙血症；加速毒物的排泄等。加速毒物的排泄等。一、利尿药作用的生理学基础一、利尿药作用的生理学基础 尿液的形成过程：尿液的形成过程： * * 肾小球滤过，肾小球滤过， * * 肾小管、集合管的重吸收肾小管、集合管的重

2、吸收 * * 肾小管、集合管的分泌肾小管、集合管的分泌( (一一) )肾小球肾小球正常人原尿量正常人原尿量180L/180L/日，日，终尿量终尿量1 12L/2L/日日99%99%原尿被肾小管再吸收原尿被肾小管再吸收 近曲小管近曲小管髓袢髓袢 远曲小管远曲小管集合管集合管(二二)肾小管肾小管Na+- K+-2CI-Na+- K+-2CI-Na+ H+Na+Na+Cl-Na+H2O12Mg2+Ca2+K+Ca2+PTH344+醛固酮醛固酮H2O+ADHH+K+皮质部皮质部髓质部髓质部肾小球肾小球髓袢髓袢近曲小管近曲小管远曲小管远曲小管集合管集合管1.近曲小管近曲小管通过通过Na+-K+-ATP酶

3、和酶和H+-Na+交换子交换子再吸收原尿中的再吸收原尿中的Na+ -65% %-70% %。抑制碳酸酐酶（抑制碳酸酐酶（CA）使）使 H+ 减少，减少，H+-Na+交换降低；交换降低；但由于以下各段对但由于以下各段对 Na+ 的再吸收代偿的再吸收代偿性增多，所以抑制此段的性增多，所以抑制此段的 Na+ 的再吸的再吸收并不能产生明显的利尿效果收并不能产生明显的利尿效果故称故称低效能利尿药。低效能利尿药。Proximal tubuleLumenurineInterstitiumbloodATPNa+Na+HCO3-H+Na+Cl-K+H+HCO3-H2CO3HCO3- +H2CO3H2O + CO

4、2CO2 + H2OCACACA carbonic anhydraseDiureticsProximal tubuleBase2.2.髓袢升支粗段髓质和皮质部髓袢升支粗段髓质和皮质部 再吸收原尿中约再吸收原尿中约30%-35% Na30%-35% Na+ +, ,依赖于依赖于管腔膜上的管腔膜上的NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -同向转运子。同向转运子。 此段对水不通透，随着此段对水不通透，随着NaClNaCl的再吸收，的再吸收，原尿渗透压逐渐降低原尿渗透压逐渐降低稀释功能稀释功能 ； 在细胞内的在细胞内的 K+K+扩散返回管腔，形成扩散返回管腔，形成K+K+的再循环，造成管腔内

5、正压，驱动的再循环，造成管腔内正压，驱动Mg2+Mg2+、Ca2+Ca2+再吸收。再吸收。Thick acsending limb cellLumenurineInterstitiumbloodATPNa+K+Cl-K+K+2Cl-Na+Ca2+Mg2+K+-10mVBasolateral Cl- channelsROMKRecyclingDiureticsn转运到髓质间液中的转运到髓质间液中的NaCl在逆流倍增机制在逆流倍增机制的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，的作用下，与尿素一起共同形成髓质高渗区，低渗尿流经集合管时，在高渗区在抗利尿激低渗尿流经集合管时，在高渗区在抗利尿激素调节下，

6、大量的水被再吸收素调节下，大量的水被再吸收浓缩功能浓缩功能。n作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部的药物影作用于髓袢升支粗段髓质和皮质部的药物影响尿液形成的稀释和浓缩功能响尿液形成的稀释和浓缩功能 利尿作用利尿作用强强。 作用于髓袢升支粗段的药物，增加作用于髓袢升支粗段的药物，增加Na+Na+、Cl-Cl-、Mg2+Mg2+、Ca2+ Ca2+ 的排出。的排出。3.3.远曲小管远曲小管 远曲小管近端再吸收原尿远曲小管近端再吸收原尿NaNa+ +10%10%，通过通过NaNa+ +-2Cl-2Cl- -共转运子。氢氯噻嗪的共转运子。氢氯噻嗪的作用部位，产生作用部位，产生中度中度的利尿作用的利尿作用 。

7、 CaCa2+2+ 被重吸收。被重吸收。Distal convoluted tubuleLumenurineInterstitiumbloodATPNa+K+Cl-Cl-Na+K+Basolateral Cl- channelsDiureticsCa2+Ca2+Na+ 4. 4.集合管集合管 远曲小管远端和集合管再吸收原尿远曲小管远端和集合管再吸收原尿NaNa+ +的的2%-5%2%-5%，通过顶质膜侧分离的通道转运，通过顶质膜侧分离的通道转运NaNa+ +和排和排出出K K+ +，Na+Na+再通过基侧膜再通过基侧膜NaNa+ +-K-K+ +-ATP-ATP酶进入血酶进入血循环循环作用此部

8、位的药物称作用此部位的药物称保钾利尿药保钾利尿药。Na+ channel inhibitorsLate distal tubule and Collecting ductLumenurineInterstitialspaceATPRNa+ADHK+K+Na+(depolarization)K+ROMKPrincipal cellH2OWater channel moleculesR1 aldosteroneSpironolactone利尿药利尿药效能效能和和作用部位作用部位分三类：分三类：高效能利尿药：高效能利尿药： 呋塞米、依他尼酸呋塞米、依他尼酸中效能利尿药：中效能利尿药：氢氯噻嗪、氢氟噻

9、嗪氢氯噻嗪、氢氟噻嗪低效能利尿药：低效能利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶螺内酯、氨苯蝶啶二、常用利尿药二、常用利尿药（一）高效能利尿药（袢利尿药）（一）高效能利尿药（袢利尿药） 呋噻米呋噻米 furosemide（速尿，呋喃苯胺酸），（速尿，呋喃苯胺酸）， 依他尼酸依他尼酸 ethacrynic acid（利尿酸），（利尿酸）， 布美他尼布美他尼 bumetanide， 托拉塞米托拉塞米 torsemide 呋噻米呋噻米布美他尼布美他尼体内过程体内过程显效快显效快（呋噻米口服（呋噻米口服30分，静注分，静注10分分钟），钟），t1h，肾功不全可延长，肾功不全可延长10h，66%以原形从尿中排出；以原形

10、从尿中排出；排泄快排泄快，不易，不易引起蓄积中毒引起蓄积中毒 。 * * 使肾小管对使肾小管对Na+Na+的重吸收降低约的重吸收降低约2020左右，左右，持续给予大剂量可使成人持续给予大剂量可使成人24h24h排尿排尿50-60L50-60L。药理作用药理作用 1 1、利尿作用、利尿作用： 迅速、强大，持续时间短。迅速、强大，持续时间短。 作用部位作用部位：髓袢升支粗段，：髓袢升支粗段，作用机制作用机制： 抑制抑制NaNa+ +-K-K+ +-2Cl-2Cl- -共转运子共转运子- -尿中尿中NaNa+ +、K K+ +、ClCl- -排出排出 稀释功能稀释功能 ；髓质高渗压；髓质高渗压 -

11、-浓缩功浓缩功能能 - -水重吸收水重吸收 K K+ +的重吸收的重吸收管腔膜正电位管腔膜正电位 MgMg2+2+、CaCa2+2+ 再吸收再吸收； 输送到远曲小管和集合管的输送到远曲小管和集合管的NaNa+ +，又促进，又促进K K+ +-Na-Na+ +交换交换 K K+ +排出排出； 大剂量抑制近曲小管碳酸酐酶，大剂量抑制近曲小管碳酸酐酶，HCOHCO3 3- -排出排出最终排出大量低渗尿，大量最终排出大量低渗尿，大量NaNa+ +、K K+ +、ClCl- -、MgMg2+2+、CaCa2+2+ 随尿排出。随尿排出。* *直接扩张血管床影响血流动力学，对心直接扩张血管床影响血流动力学，

12、对心衰患者能迅速增加静脉血容量，降低左室衰患者能迅速增加静脉血容量，降低左室充盈压，减轻肺淤血；充盈压，减轻肺淤血；* * 降低肾血管阻力，增加肾血流量降低肾血管阻力，增加肾血流量* *促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用。干扰利尿作用。2 2、扩血管、扩血管Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants 高效能利尿药高效能利尿药临床应用临床应用 1. 严重水肿严重水肿 心、肝、肾性水肿的治疗；心、肝、肾性水肿的治疗；布美他尼的作用强度布美他尼的作用强度 呋噻米呋噻米4050倍

13、，要倍，要代替呋噻米治疗严重水肿。代替呋噻米治疗严重水肿。 2. 急性肺水肿和脑水肿急性肺水肿和脑水肿 利尿利尿血容量及细胞外液血容量及细胞外液 回心血量回心血量 扩张静脉扩张静脉回心血量回心血量 肺水肿减轻；肺水肿减轻；利尿利尿血液浓缩血液浓缩血浆渗透压血浆渗透压减轻脑水肿。减轻脑水肿。尤其适用于脑水肿合并左心衰。尤其适用于脑水肿合并左心衰。 3.急慢性肾功能衰竭急慢性肾功能衰竭：急性肾衰时，：急性肾衰时，尿量和尿量和K+排出排出，减少肾小管的委缩，减少肾小管的委缩和坏死。和坏死。4.高钙血症高钙血症，高血压危象的辅助治疗。，高血压危象的辅助治疗。5.加速毒物排泄加速毒物排泄。 不良反应不良

14、反应 I.水电解质紊乱水电解质紊乱 低血容量，低血低血容量，低血钠，低氯性碱中毒，低钾血症。低钠，低氯性碱中毒，低钾血症。低钾可增加强心苷的心脏毒性，在晚钾可增加强心苷的心脏毒性，在晚期肝硬化者易诱发肝昏迷。期肝硬化者易诱发肝昏迷。 注意补钾和合用留钾利尿药。注意补钾和合用留钾利尿药。 +2.耳毒性耳毒性 耳鸣、听力下降或暂时性耳鸣、听力下降或暂时性耳聋。肾功不全或应用其他耳毒性药物时耳聋。肾功不全或应用其他耳毒性药物时易发生。易发生。3.高尿酸血症高尿酸血症 呋噻米与有机酸竞争同呋噻米与有机酸竞争同一排泄途径，使尿酸排出减少；同时细胞一排泄途径，使尿酸排出减少；同时细胞外液容积减少导致近曲小

15、管对尿酸盐重吸外液容积减少导致近曲小管对尿酸盐重吸收增加，导致高尿酸血症而诱发痛风。收增加，导致高尿酸血症而诱发痛风。4.其他其他 消化道症状，白细胞、血小板消化道症状，白细胞、血小板减少，过敏反应减少，过敏反应（皮疹、嗜酸细胞增多、（皮疹、嗜酸细胞增多、间质性肾炎等）。间质性肾炎等）。高效能利尿药高效能利尿药作用原理、药理作用作用原理、药理作用抑制髓袢升支粗段抑制髓袢升支粗段NaNa+ +/K/K+ +/2Cl/2Cl- -共转运子共转运子肾稀释、浓缩功能破坏肾稀释、浓缩功能破坏K K+ + NaNa+ + ClCl- -CaCa2+ 2+ MgMg2+ 2+ 排出排出高高效效利利尿尿 扩张

16、扩张血管血管 可能促进前列腺素的合成可能促进前列腺素的合成高效能利尿药高效能利尿药药理作用、临床应用药理作用、临床应用抑制髓袢升支粗段抑制髓袢升支粗段NaNa+ +/K/K+ +/2Cl/2Cl- -共转运子共转运子肾稀释、浓缩功能破坏肾稀释、浓缩功能破坏严重水肿严重水肿 脑水肿脑水肿 肾血流量肾血流量 急性肺水肿急性肺水肿 排毒排毒高钙血症高钙血症高高效效利利尿尿 扩张扩张血管血管 应用应用治疗治疗急慢性肾衰急慢性肾衰治疗治疗高效能利尿药高效能利尿药不不良良反反应应n 耳毒性耳毒性 u低钾血症低钾血症u低血容量低血容量u低钠血症低钠血症u低氯性碱中毒低氯性碱中毒 u高尿酸血症高尿酸血症 n

17、其他其他 n “四低一高四低一高”u胃肠道反应胃肠道反应u过敏反应过敏反应（二）中效能利尿药（二）中效能利尿药噻嗪类：噻嗪类： 氯噻嗪氯噻嗪 chlorothiazide 氢氯噻嗪氢氯噻嗪 hydrochlorothiazide 氢氟噻嗪氢氟噻嗪 hydroflumethiazide 卞氟噻嗪卞氟噻嗪 bendroflumethiazide 环戊噻嗪环戊噻嗪 cyclopenthiazide 氯噻酮氯噻酮 chlortalidon 吲哒帕胺吲哒帕胺 indapamide 美托拉宗美托拉宗 metolazone体内过程体内过程口服吸收迅速，口服吸收迅速，1-2小时起效，小时起效，4-6小时小时血

18、药浓度达高峰，血药浓度达高峰，3-6小时排出体外。小时排出体外。药理作用药理作用 1.利尿作用利尿作用 增加增加NaCl和水的排出，和水的排出，温和持久。温和持久。 作用部位作用部位:远曲小管近端远曲小管近端 作用机制作用机制： 抑制远曲小管近端抑制远曲小管近端Na+-Cl-共转运子，共转运子，抑制抑制NaCl再吸收。再吸收。 远曲小管远曲小管Na+的增加，促进的增加，促进K+-Na+交交换，排出换，排出Na+、K+、Cl-增多；增多； 轻度抑制碳酸酐酶轻度抑制碳酸酐酶HCO3-排出略增排出略增加；加； 促进基质膜促进基质膜Na+-Ca2+交换交换 Ca2+重吸收重吸收，减少尿钙含量。，减少尿

19、钙含量。 促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗促进肾脏前列腺素合成，非甾体类抗炎药干扰利尿作用。炎药干扰利尿作用。 Fig. Tubular transport systems of diuretics and dehydrants 中效能利尿药中效能利尿药2. 2. 抗利尿作用抗利尿作用 明显减少尿崩症患者明显减少尿崩症患者的尿量和烦渴；的尿量和烦渴；机制不明。机制不明。3. 3. 降压作用降压作用 早期通过利尿作用；长早期通过利尿作用；长期应用通过扩血管效应。期应用通过扩血管效应。 临床应用临床应用 1.水肿水肿 轻、中度心脏性水肿，轻轻、中度心脏性水肿，轻度肾功能损害性水肿，肝硬化腹水合度肾

20、功能损害性水肿，肝硬化腹水合用螺内酯；用螺内酯； 2.高血压高血压 基础降压药；基础降压药； 3.尿崩症尿崩症 4.特发性高尿钙伴有肾结石者。特发性高尿钙伴有肾结石者。不良反应不良反应 1.电解质紊乱电解质紊乱 低血钾、低血钠、低血镁、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症；低氯碱血症； 2.高尿酸血症高尿酸血症 细胞容量减少致使近曲细胞容量减少致使近曲小管对尿酸的再吸收增加，痛风者慎用。小管对尿酸的再吸收增加，痛风者慎用。 3.代谢变化代谢变化 高血糖高血糖：降低糖耐量，糖：降低糖耐量，糖尿病者慎用；尿病者慎用；高血脂高血脂：增加血清胆固醇和：增加血清胆固醇和LDL-cho，并伴有，并伴有HDL

21、的减少。的减少。 4.过敏反应过敏反应 皮疹、皮炎，偶见溶血性皮疹、皮炎，偶见溶血性贫血、血小板减少。贫血、血小板减少。胃肠道反应胃肠道反应。氯噻酮氯噻酮 口服后吸收和排泄均慢，利尿作口服后吸收和排泄均慢，利尿作用持久，可达用持久，可达4860h，较少引起，较少引起低血钾。可致畸胎和死胎，固孕妇低血钾。可致畸胎和死胎，固孕妇和哺乳期妇女禁用。和哺乳期妇女禁用。中效能利尿药中效能利尿药作用原理、作用原理、药理作用、临床应用药理作用、临床应用抑制远曲小管近端抑制远曲小管近端NaNa+ +/Cl/Cl- -共转运子共转运子 K K+ +、NaNa+ +、ClCl- - 排出排出促进促进PTHPTH的

22、作用的作用CaCa2+2+排出排出抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶HCOHCO3 3- - 排出排出降压降压抗利尿抗利尿中中效效利利尿尿 水肿水肿治疗治疗高尿钙高尿钙治疗治疗原发性高血压原发性高血压 治疗治疗尿崩症尿崩症 治疗治疗中效能利尿药中效能利尿药不不良良反反应应n 过敏反应过敏反应 u低钾血症低钾血症u低血容量低血容量u低钠血症低钠血症u低氯性碱中毒低氯性碱中毒 n “四低三高四低三高”u高尿酸血症高尿酸血症 u高血糖高血糖u高脂血症高脂血症（三）低效能利尿药（三）低效能利尿药 作用弱，少单用，一般不作首选。作用弱，少单用，一般不作首选。 包括保钾利尿药和碳酸酐酶抑制药。包括保钾利尿药和碳酸酐

23、酶抑制药。 醛固酮受体拮抗药醛固酮受体拮抗药 螺内酯螺内酯 保钾利尿药保钾利尿药 Na+通道阻滞药通道阻滞药 氨苯蝶啶氨苯蝶啶 阿米洛利阿米洛利碳酸酐酶抑制药：碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺乙酰唑胺 螺内酯螺内酯 spironolactone （安体舒通（安体舒通 antisterone）其化学结构与醛固酮相似其化学结构与醛固酮相似药理作用药理作用是醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集是醛固酮的竞争性拮抗药，竞争远曲小管与集合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节合管细胞浆内的醛固酮受体，干扰醛固酮调节的的 K+-Na+交换过程，使交换过程，使Na+、Cl-排出增排出增多，多，K+的排出减少的排出

24、减少留钾利尿药。留钾利尿药。 特点：特点：仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用，仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用，排钠能力最低，作用弱、显效慢、持续长。排钠能力最低，作用弱、显效慢、持续长。临床应用临床应用 1. 治疗与醛固酮升高有关的顽固性水治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿，肝硬化和肾病综合征水肿；肿，肝硬化和肾病综合征水肿； 2. 充血性心力衰竭。充血性心力衰竭。 3.低钾血症的预防低钾血症的预防不良反应不良反应 轻，少数有头痛、困倦、精神紊乱；轻，少数有头痛、困倦、精神紊乱； 久用可致高血钾，尤其在肾功不良时；久用可致高血钾，尤其在肾功不良时； 性激素样副作用，如男子乳腺发育，妇性激素样副作

25、用，如男子乳腺发育，妇女多毛症等。女多毛症等。氨苯蝶啶氨苯蝶啶（triamterene，三氨蝶啶），三氨蝶啶）阿米洛利阿米洛利（amiloride，氨氯吡咪），氨氯吡咪） 药理作用相同。作用于远曲小管末端和药理作用相同。作用于远曲小管末端和集合管，阻滞钠通道而减少对集合管，阻滞钠通道而减少对Na+的再吸的再吸收，又因收，又因Na+的减少使管腔的负电位降低，的减少使管腔的负电位降低，使使K+分泌的驱动力分泌的驱动力，产生了排钠保钾的，产生了排钠保钾的利尿作用利尿作用留钾利尿药留钾利尿药。通常与排钾利尿。通常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿。药合用治疗顽固性水肿。低效能利尿药低效能利尿药螺内酯、氨苯

26、蝶啶、阿米洛利螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利作用的比较作用的比较 螺内酯螺内酯氨苯蝶啶、阿米洛利氨苯蝶啶、阿米洛利作用原理作用原理 与醛固酮竞争集合管与醛固酮竞争集合管上的醛固酮受体而排上的醛固酮受体而排NaNa+ +保保K K+ +直接抑制远曲小管、直接抑制远曲小管、集合管的集合管的NaNa通道而排通道而排NaNa+ +保保K K+ +临床应用临床应用 醛固酮升高有关的顽醛固酮升高有关的顽固性水肿固性水肿充血性心力衰竭充血性心力衰竭 与噻嗪类合用治疗顽与噻嗪类合用治疗顽固性水肿固性水肿 不良反应不良反应 高钾血症高钾血症 高钾血症高钾血症 禁禁 忌忌 症症 肾衰、高血钾患者肾衰、高血钾患者 肾衰

27、、高血钾患者肾衰、高血钾患者 乙酰唑胺乙酰唑胺 acetazolamide（醋唑磺胺（醋唑磺胺 diamox）作用及机制作用及机制 抑制碳酸酐酶抑制碳酸酐酶 H+ 和和 H+-Na+交换交换，Na+、水和重碳酸盐排出、水和重碳酸盐排出 利尿，很弱。利尿，很弱。 抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞抑制眼睫状体上皮细胞和中枢神经细胞中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，中的碳酸酐酶，减少房水和脑脊液的生成，降低眼内压。降低眼内压。用于青光眼和脑水肿的治疗。用于青光眼和脑水肿的治疗。乙酰唑胺乙酰唑胺(acetazolamide(acetazolamide，醋唑磺胺，醋唑磺胺) ) n作用机制作用机制

28、抑制碳酸酐酶的活性，抑制碳酸酐酶的活性，HCOHCO3 3- -的排出的排出，K K+ +的排出的排出n作用作用u利尿利尿n临床应用临床应用u青光眼青光眼u减少房水和脑脊液的生成减少房水和脑脊液的生成u碱化尿液碱化尿液u急性高山病急性高山病u其他其他第二节第二节 脱水药脱水药 osmotic diureticsosmotic diuretics 渗透性利尿药渗透性利尿药甘露醇甘露醇(mannitol) 山梨醇山梨醇(sorbitol) 葡萄糖葡萄糖(hypertonic glucose solution)共同特点：共同特点： 静注后不易通过毛细血管进入组织；静注后不易通过毛细血管进入组织； 易

29、经肾小球滤过；不被或少被肾小管重吸收；易经肾小球滤过；不被或少被肾小管重吸收； 在肾小管几乎不代谢；在肾小管几乎不代谢； 除脱水、利尿外，无其它明显药理作用除脱水、利尿外，无其它明显药理作用 。甘露醇甘露醇 mannitol（20%高渗液）高渗液）药理作用药理作用 1. 脱水作用脱水作用 迅速提高血浆渗透压迅速提高血浆渗透压组组织间的水分向血浆转移织间的水分向血浆转移 2. 利尿作用利尿作用 组织脱水组织脱水血容量及肾小球滤过率血容量及肾小球滤过率在肾小管中几乎不吸收在肾小管中几乎不吸收原尿渗透压原尿渗透压 使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收使近曲小管和髓袢降支细段对水的重吸收抑制髓袢升支再

30、吸收抑制髓袢升支再吸收Na+ 髓质高渗区髓质高渗区的渗透压的渗透压 抑制集合管对水的再吸收。抑制集合管对水的再吸收。临床应用临床应用 1.脑水肿、青光眼脑水肿、青光眼 降低颅内压的首选降低颅内压的首选药；药； 2.预防急性肾功能衰竭预防急性肾功能衰竭 脱水可减轻脱水可减轻肾间质水肿；阻滞水分在肾小管的再吸肾间质水肿；阻滞水分在肾小管的再吸收，维持足够的尿量，稀释有害物质，收，维持足够的尿量，稀释有害物质，保护肾小管免于坏死。保护肾小管免于坏死。不良反应不良反应 少，注射过快有一过性少，注射过快有一过性头痛，旋晕，视力模糊，头痛，旋晕，视力模糊，CHF患者可增患者可增加心脏负荷，禁用。加心脏负荷，禁用。山梨醇山梨醇 sorbitol （25%高渗液）高渗液） 作用作用同同mannitol，因在肝内转化为糖元作用，因在肝内转化为糖元作用较弱。较弱。葡萄糖葡萄糖 glucose （50%高渗液静注）高渗液静注） 可部分从血管弥散进入组织中，并易被可部分从