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文档简介

1、第七章第七章 心血管系统疾病心血管系统疾病王王 顺顺 和和 教授教授病理学教研室病理学教研室干细胞与组织工程研究室干细胞与组织工程研究室电话:电话: E-mail:第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS) 动脉硬化是一组动脉硬化性动脉硬化是一组动脉硬化性 疾病疾病, 包括动脉粥样硬化(包括动脉粥样硬化( AS ), 动脉中膜钙化和细动脉硬化。动脉中膜钙化和细动脉硬化。 以动脉粥样硬化(以动脉粥样硬化( AS )最常见)最常见, 最重要。主要累及弹力型最重要。主要累及弹力型A(如主如主A)和弹力肌型和弹力肌型A(如冠状如冠状A、脑、脑A)。病变特征病变特

2、征: 动脉内膜的脂质沉积动脉内膜的脂质沉积, 内膜灶状内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,平滑肌细胞纤维化,粥样斑块形成,平滑肌细胞和胶原纤维增生和胶原纤维增生, 钙化,导致管壁变钙化,导致管壁变硬、管腔狭窄,引起相应器官缺血性硬、管腔狭窄,引起相应器官缺血性改变。改变。一、病理变化一、病理变化 (一一) 好发部位好发部位: 主要累主要累及大、中动脉,尤其是:及大、中动脉,尤其是: 腹主腹主A、冠状、冠状A、降主、降主动脉、动脉、 肾肾A、胸主、胸主A、颈动脉、颈动脉及脑底及脑底A环环(二二) 基本病理变化:基本病理变化:4个阶段个阶段 1. 脂纹脂纹(fatty streak): 早期病变早期病变

3、 (1) 肉眼肉眼: 淡黄色点状或条纹状淡黄色点状或条纹状, 12mm, 长短不一长短不一, 位于位于 主主A分枝开口处分枝开口处,或帽针或帽针 头大小头大小,平坦或稍隆起平坦或稍隆起脂纹(脂纹(fatty streak)(2) 镜下镜下: 泡沫细胞泡沫细胞(foam cell):在内皮细胞下:在内皮细胞下 形态:体积大,圆形或椭圆形,胞质内含形态:体积大,圆形或椭圆形,胞质内含 有大量小空泡。苏丹有大量小空泡。苏丹染色呈橘红色。染色呈橘红色。 来源:巨噬来源:巨噬C和和SMC SMC(平滑肌细胞)增生及较多细胞外基质(平滑肌细胞)增生及较多细胞外基质 少量少量TC、WBC(3) 形成过程:形

4、成过程: 脂质脂质M、SMC吞噬吞噬 泡沫泡沫C (两种来源两种来源)(4) 结局结局: 一种可逆病变一种可逆病变 青年、儿童也可出现青年、儿童也可出现,可自行消退可自行消退 2. 纤维斑块(纤维斑块(fibrous plaque):): 由脂纹发展而来。由脂纹发展而来。 (1) 肉眼肉眼: 灰黄色灰黄色瓷白色瓷白色, 蜡滴样蜡滴样, 0.31.5CM,隆起斑块,隆起斑块 (2) 镜下:镜下: 表面表面: 纤维帽纤维帽 (胶原纤维(胶原纤维+SMC+细细胞胞 外 基 质外 基 质 + 巨 噬 细 胞 )巨 噬 细 胞 ) 脂质区脂质区: 细胞外脂质细胞外脂质+坏死碎片坏死碎片+泡泡沫沫C 基底

5、部:基底部:SMC、结缔组织和炎症细、结缔组织和炎症细胞胞fibrous plaque3. 粥样斑块(亦称粥瘤,粥样斑块(亦称粥瘤,AS典型病变)典型病变) Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼肉眼: 大小不等灰黄色斑块大小不等灰黄色斑块 (2) 镜下镜下: 表面表面: 纤维帽(胶原纤维玻璃样变性纤维帽(胶原纤维玻璃样变性, SMC埋于细胞外基质中)埋于细胞外基质中) 深层深层: 大量无定形坏死物(脂大量无定形坏死物(脂 质、胆质、胆 固醇结晶)固醇结晶) 底部及边源底部及边源: 肉芽组织肉芽组织 外周外周: 淋巴细胞淋巴细胞 + 泡沫细胞泡沫细胞 中膜

6、中膜: 平滑肌不同程度萎缩平滑肌不同程度萎缩变薄变薄 4. 继发性病变继发性病变: 纤维斑块及粥样斑块基础上纤维斑块及粥样斑块基础上 (1) 斑块内出血斑块内出血 原因:斑块内新生血管破裂出血形成原因:斑块内新生血管破裂出血形成血肿血肿 大量大量动脉急性完全闭塞(如冠状动脉急性完全闭塞(如冠状A 心肌梗塞)心肌梗塞) (2) 斑块破裂斑块破裂:表面的纤维帽破裂表面的纤维帽破裂 常见于腹主常见于腹主A下段、髂下段、髂A、股、股A 后果:破裂后果:破裂溃疡溃疡血栓形成血栓形成 粥样物溢入血流粥样物溢入血流栓塞栓塞相应器官梗相应器官梗死死(3) 血栓形成血栓形成 原因:血管内皮损伤,胶原暴露原因:血

7、管内皮损伤,胶原暴露 动脉腔阻塞动脉腔阻塞相应器官梗死相应器官梗死(4)钙化:动脉壁变硬、脆)钙化:动脉壁变硬、脆(5)动脉瘤形成:)动脉瘤形成: 假性动脉瘤、夹层动脉瘤假性动脉瘤、夹层动脉瘤 破裂破裂大出血大出血 (6)血管腔狭窄:)血管腔狭窄: 斑块形成加上斑块内出血、血栓形成等斑块形成加上斑块内出血、血栓形成等斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块内出血斑块内钙化斑块内钙化动脉瘤动脉瘤动脉瘤动脉瘤(三三) 主要动脉的病理变化主要动脉的病理变化 1. 主主A AS: (1) 部位:好发于主部位:好发于主A后壁及分支开后壁及分支开口口 处,腹主处,腹主A胸主胸主A主主A弓弓 升主升主A (2)

8、病变:常见粥样斑块及其继发改病变:常见粥样斑块及其继发改 变(溃疡、钙化、出血等)变(溃疡、钙化、出血等) 均可以见到,一般不引起均可以见到,一般不引起明明 显症状,但动脉瘤破裂可显症状,但动脉瘤破裂可引引 起致命性大出血起致命性大出血 2. 颈颈A、脑、脑A AS:(:(P137) (1) 好发部位:颈内好发部位:颈内A起始部、基底起始部、基底A、 大脑中大脑中A及及Willis动脉环动脉环 (2) 病变病变: 脑萎缩:血管狭窄脑萎缩:血管狭窄缺血缺血 脑软化:血栓形成脑软化:血栓形成闭塞,多见闭塞,多见 于颞叶、内囊、尾状核、于颞叶、内囊、尾状核、 豆状核、丘脑豆状核、丘脑 脑出血:脑出血

9、:AS小动脉瘤小动脉瘤血压血压 时时破裂出血破裂出血3. 肾肾A AS: (1) 部位:肾部位:肾A开口处或主干近侧端开口处或主干近侧端 (2) 病变:肾梗死,导致病变:肾梗死,导致AS性固缩肾性固缩肾 肾实质萎缩,间质纤维化肾实质萎缩,间质纤维化4. 四肢四肢A AS: (1) 部位部位: 下肢下肢A多见且严重。多见且严重。 (2) 病变病变: 血管狭窄血管狭窄缺血缺血间歇性跛行间歇性跛行 (claudication) 血栓形成血栓形成闭塞闭塞坏疽坏疽5 . 肠 系 膜肠 系 膜 A A S : 狭窄狭窄腹痛、腹胀、发热腹痛、腹胀、发热 阻塞阻塞肠梗死肠梗死(1). (1). 病变分布特点:

10、病变分布特点: 左侧左侧 右侧,大支右侧,大支 小支,近端小支,近端 远端远端 左冠状左冠状A A前降支前降支 右冠状右冠状A A主干主干 左主左主 干或左旋支干或左旋支 后旋支后旋支6. 6. 冠状冠状A ASA AS及冠状动脉粥样硬化性心脏病(及冠状动脉粥样硬化性心脏病(P134P134):): ( 2). 病变特点:切面呈新月形,斑块病变特点:切面呈新月形,斑块 位于心肌侧,偏心性狭窄位于心肌侧,偏心性狭窄 四级:四级: 25%以下以下 26-50% 51-75% 76%以上以上 (3). 冠状冠状A疾病引起的心肌供血不足疾病引起的心肌供血不足 冠状动脉缺血性心脏病(冠心病)冠状动脉缺血

11、性心脏病(冠心病)心绞痛心绞痛心肌梗死心肌梗死心肌纤维化心肌纤维化冠状动脉性猝死冠状动脉性猝死隐匿性冠心病(隐匿性冠心病( latent coronary heart latent coronary heart diseasedisease)无症状性冠心病无症状性冠心病 一般心肌缺血的病人都伴有胸闷胸痛症状。临床上也有许多心肌缺血的患者,心电图表现为心肌缺血但患者并没有胸闷、胸痛、气短等症状,这在医学上称为“隐匿性冠心病”,亦称“无症状心肌缺血”。 (一)心绞痛(一)心绞痛1. 1. 心绞痛(心绞痛(angina pectorisangina pectoris)急性心肌短暂缺血急性心肌短暂缺血

12、, , 以阵发性心前区疼以阵发性心前区疼痛或压迫感为特点的临床综合征痛或压迫感为特点的临床综合征 ,可放,可放射到左上肢,持续数分钟,休息或舌下射到左上肢,持续数分钟,休息或舌下含服硝酸甘油可缓解含服硝酸甘油可缓解心肌耗氧量心肌耗氧量急性、暂时性冠急性、暂时性冠状状A A供血相对不足供血相对不足心绞痛的发生机制:代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积,刺激心脏局部的神经末梢,产生痛觉。心绞痛是心肌缺血所引起的反射性症状心绞痛分型:稳定性心绞痛:劳累发作、无心肌变性坏死不稳定性心绞痛:休息或劳累发作、弥漫性心 肌坏死加间质纤维化变异性心绞痛:无明显诱因,常在休息或梦醒 时发作冠状动脉支架术、冠状动

13、脉搭桥术(二)心肌梗死(二)心肌梗死(myocardial infarctionmyocardial infarction,MIMI)1. 1. 概念:冠状概念:冠状A A供血区持续缺血缺氧供血区持续缺血缺氧 较大范围的心肌坏死较大范围的心肌坏死2. 2. 类型:类型:95%95%心梗发生在左心室,特心梗发生在左心室,特 别是左前降支占别是左前降支占50%50%(1)心内膜下心肌梗死)心内膜下心肌梗死 subendocardial myocardial infarction 概念:指梗死区仅累及心室壁内侧概念:指梗死区仅累及心室壁内侧1/3 心肌,并波及乳头肌及肉柱心肌,并波及乳头肌及肉柱 病

14、变:多个大小不定的灶状坏死,直径约病变:多个大小不定的灶状坏死,直径约 0.5-1.5cm,散在于左心室壁,散在于左心室壁 环状梗死:(环状梗死:(circumferential infarction) 累及整个左心室内膜下心肌累及整个左心室内膜下心肌 (2 2)透壁性心梗)透壁性心梗 transmural myocardial transmural myocardial infarctioninfarction 典型心梗类型:典型心梗类型: 累及心壁三层,常呈片状,较累及心壁三层,常呈片状,较 大。未累及全层,仅深达室壁大。未累及全层,仅深达室壁 2/3 2/3以上以上厚壁梗死厚壁梗死 部位

15、部位 常见:近心尖部、左室前壁、室间隔常见:近心尖部、左室前壁、室间隔 前前2/3(左前降支供血区)(左前降支供血区) 其次:其次:LV后壁、室间隔后后壁、室间隔后1/3、右心室、右心室 (右冠状(右冠状A供血区)供血区) 3.3.病变:病变: 贫血性梗死,黄色贫血性梗死,黄色oror灰红,干燥,形状不规则,灰红,干燥,形状不规则,梗死后梗死后6 6小时肉眼才能辨认,梗死后小时肉眼才能辨认,梗死后2 2小时出现小时出现镜下改变镜下改变灰黄色梗死区灰黄色梗死区核改变、细胞横核改变、细胞横纹消失、白细胞纹消失、白细胞浸润、出血浸润、出血 4.生化改变:生化改变: 血肌红蛋白血肌红蛋白,6-12小时

16、出现峰值。小时出现峰值。 GOT谷草转氨酶,谷草转氨酶,LDH乳酸脱氧酶,乳酸脱氧酶,GPT谷丙转谷丙转氨酶和氨酶和CPK肌酸磷酸激酶肌酸磷酸激酶对诊断有帮助对诊断有帮助 5.合并症合并症 心脏破裂:心脏破裂: 急性心梗严重合并症,多急性心梗严重合并症,多1-3天或天或1周周 内(内(2周内均可发生)周内均可发生) 好发部位:好发部位: 左心室下左心室下1/3处,室间隔乳头肌处,室间隔乳头肌 后果:后果: 左室前壁左室前壁急性心包填塞急性心包填塞 间隔间隔左室血左室血右室右室右心功能不全右心功能不全 左室乳头肌左室乳头肌急性二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全左心衰左心衰 室壁瘤室壁瘤ventri

17、cular aneurysmventricular aneurysm: 常见愈合期,亦可急性期。受压而膨胀常见愈合期,亦可急性期。受压而膨胀 部位:左室前壁近心尖处部位:左室前壁近心尖处 后果:心衰附壁血栓形成,瘤壁破裂后果:心衰附壁血栓形成,瘤壁破裂 附壁血栓形成附壁血栓形成mural thrombosismural thrombosis: 心内膜受累心内膜受累粗糙粗糙血栓形成血栓形成脱落脱落 机化机化 栓栓塞塞心肌梗死伴心脏破裂心肌梗死伴心脏破裂室壁瘤室壁瘤室壁瘤室壁瘤 急性心包炎:急性心包炎:2-4天,急性浆液纤天,急性浆液纤 维素性心包炎维素性心包炎 其它:其它: 心力衰竭(心功能不全

18、):心力衰竭(心功能不全): 心肌收缩力心肌收缩力左心衰竭左心衰竭 心源性休克:心源性休克: 梗死面积梗死面积40%输出量输出量休克休克 心律失常:心律失常: 传导系统受累或电生理紊乱所致传导系统受累或电生理紊乱所致(三)心肌纤维化(三)心肌纤维化(myocardial fibrosismyocardial fibrosis)(四)冠状动脉性猝死(四)冠状动脉性猝死(sudden cardiac deathsudden cardiac death)二、二、AS的危险因素的危险因素1. 高脂血症高脂血症(hyperlipemia): 重要危险因素之一重要危险因素之一 LDL/LDL-C 、VLD

19、L、甘油、甘油 三酯、胆固醇三酯、胆固醇与与AS(正相关正相关) HDL/HDL-C、apoA-I 抗抗 AS发病作用(负相关)发病作用(负相关)2. 高血压高血压: 高血压患者与同龄、性别高血压患者与同龄、性别 组比组比发病早、重发病早、重3. 吸烟吸烟: 内皮损伤、内皮损伤、CO 内皮释放内皮释放PDGE、SMC移行、增移行、增 生,使生,使LDL氧化氧化4. 糖尿病和高胰岛素血症糖尿病和高胰岛素血症: 高血糖高血糖LDL糖基化糖基化ox-LDL 高甘油三脂血症高甘油三脂血症 高胰岛素高胰岛素A壁壁SMC、HDL5. 遗传因素遗传因素: 约约200种基因可能对脂质的摄取、种基因可能对脂质的

20、摄取、 代代谢、排泄产生影响。谢、排泄产生影响。 HDL受体基因突变受体基因突变家族家族性高胆固醇血症性高胆固醇血症 6. 其他因素:其他因素: (1) 年龄年龄: 年龄年龄接触致接触致AS因素机会多因素机会多 动脉壁本身增生性改变动脉壁本身增生性改变 (2) 性别性别: 雌激素影响脂质代谢雌激素影响脂质代谢降低胆固降低胆固 醇水平醇水平, 绝经后与男性相同绝经后与男性相同 (3)体重、感染)体重、感染 三、发病机制三、发病机制内皮细胞损伤应答学说和炎症学说内皮细胞损伤应答学说和炎症学说 目前普遍接受(目前普遍接受(AS的起始病变)的起始病变) 认为认为: AS斑块是斑块是EC对多种损伤因素对

21、多种损伤因素 修复性反应的结果修复性反应的结果 损伤因素损伤因素: 机械、机械、LDL、高胆固醇、高胆固醇 血症、免疫作用、过氧血症、免疫作用、过氧 化脂质、吸烟等化脂质、吸烟等 脂质的作用脂质的作用: EC、单核巨噬、单核巨噬C LDL氧化氧化ox-LDL 单核单核/巨噬巨噬C泡沫泡沫C 单核单核C、EC、SMC趋化作用趋化作用 生长生长F EC损伤:损伤: EC损伤损伤(非剥脱性非剥脱性): 早期早期, 引引 起单核起单核C, 血小板粘附血小板粘附GF SMC EC剥脱性损伤剥脱性损伤:血小板粘附血小板粘附GF 单核单核/巨噬细胞巨噬细胞 粘附粘附迁入内皮下迁入内皮下巨噬细胞巨噬细胞 源性

22、泡沫细胞源性泡沫细胞 GFSMC SMC增殖增殖: 中膜中膜SMC增生增生迁移迁移内膜内膜 AS进展期病变的主要环节进展期病变的主要环节: 分泌分泌GF 表型转变表型转变 收缩型收缩型合成型合成型 大量胶原蛋白大量胶原蛋白, 弹性蛋白弹性蛋白, 糖蛋白糖蛋白 表面表面LDL受体受体肌源性泡沫细胞肌源性泡沫细胞 上述环节相互作用上述环节相互作用AS斑块形成斑块形成第五节第五节 风湿病风湿病 rheumatism一、概述一、概述 1. 1.一种与一种与A A 组组型溶血性链球菌感染有关型溶血性链球菌感染有关 的变态反应性疾病的变态反应性疾病 2. 2.主要累及全身结缔组织,最常侵犯心脏、主要累及全

23、身结缔组织,最常侵犯心脏、关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管,关节、其次为皮肤、皮下组织、脑及血管,以心脏病变最严重以心脏病变最严重 。特征性病变为风湿性。特征性病变为风湿性肉芽肿即肉芽肿即AschoffAschoff小体。小体。3.3.临床:好发年龄临床:好发年龄5-155-15岁,岁,6-96-9岁为发病高岁为发病高 峰。发病有地区差异,冬春阴雨季峰。发病有地区差异,冬春阴雨季 节和寒冷地区易发病。发热、心脏节和寒冷地区易发病。发热、心脏 和关节损害,皮肤环形红斑,皮下和关节损害,皮肤环形红斑,皮下 结节结节, ,舞蹈病,舞蹈病, 抗抗OO(抗链球菌(抗链球菌 溶血素抗体溶血素抗体O O

24、),血沉加快,白细),血沉加快,白细 胞增多,急性期又称风湿热或风湿胞增多,急性期又称风湿热或风湿 活动。风湿病有反复发作的活动。风湿病有反复发作的 特点。特点。二、病因及发病机理二、病因及发病机理(一)致病因素:与(一)致病因素:与A A组组型溶血性链球菌型溶血性链球菌 感染有关感染有关 发病前:咽峡炎,扁桃体炎等上呼吸发病前:咽峡炎,扁桃体炎等上呼吸 链球菌感染链球菌感染 多发于链球菌感染盛行的冬春季多发于链球菌感染盛行的冬春季 抗菌素防治咽炎等同时,减少风湿病抗菌素防治咽炎等同时,减少风湿病 发生与复发发生与复发 内因:机体、抵抗力与反应性的变化内因:机体、抵抗力与反应性的变化 非化脓性

25、炎症、非直接感染非化脓性炎症、非直接感染(二)发病机制(二)发病机制1. 1. 抗原抗体交叉反应学说:链球菌胞壁抗原抗体交叉反应学说:链球菌胞壁 C C抗原(糖蛋白):与结缔组织糖蛋白抗原(糖蛋白):与结缔组织糖蛋白 发生交叉反应发生交叉反应 M M抗原(蛋白质):与心瓣膜、脑组织等抗原(蛋白质):与心瓣膜、脑组织等 发生交叉反应发生交叉反应2. 2. 对自身对自身AgAg的自身免疫反应,或与免疫复合的自身免疫反应,或与免疫复合 物形成有关(共同抗原)物形成有关(共同抗原)3. 3. 遗传易感性:对此有调节作用遗传易感性:对此有调节作用4. 4. 链球菌毒素学说:多种细胞外毒素和一些链球菌毒素

26、学说:多种细胞外毒素和一些 酶,直接造成组织器官损害酶,直接造成组织器官损害三、基本病变三、基本病变全身结缔组织的炎性病变全身结缔组织的炎性病变(一)部位:全身结缔组织,尤其心脏、(一)部位:全身结缔组织,尤其心脏、 关节、血管、皮肤。关节、血管、皮肤。(二)分期:(二)分期: 1.变质渗出期(变质渗出期(1个月):个月): 结缔组织粘液样变性、纤维素样结缔组织粘液样变性、纤维素样 坏死坏死 LC为主的炎性细胞浸润为主的炎性细胞浸润 心脏、浆膜、关节、皮肤等处心脏、浆膜、关节、皮肤等处 2. 增生期或肉芽肿期(增生期或肉芽肿期(2-3月):月): 特征性肉芽肿特征性肉芽肿风湿小体风湿小体 (

27、Aschoff小体,诊断意义)小体,诊断意义) 部位:部位: 多发生于心肌间质小血管旁、多发生于心肌间质小血管旁、 心内膜下及皮下结缔组织心内膜下及皮下结缔组织 心外膜、关节、血管等处少见心外膜、关节、血管等处少见 镜下特点:镜下特点: 中心:纤维素样坏死中心:纤维素样坏死 周围:周围:Aschoff cell Aschoff cell 大,圆,胞浆丰富;核大、大,圆,胞浆丰富;核大、圆性或椭圆圆性或椭圆 形、核膜清楚、染色质集形、核膜清楚、染色质集中在中央呈枭中在中央呈枭 眼或毛虫样。眼或毛虫样。 枭眼细胞枭眼细胞awl-eye cellawl-eye cell 毛虫细胞毛虫细胞caterp

28、illar cellcaterpillar cell 外周:少量外周:少量LCLC及浆细胞及浆细胞 风湿细胞来源:风湿细胞来源: 单核单核- -吞噬吞噬C C来源,不是心肌源细胞,来源,不是心肌源细胞, (表达(表达Vimentin mac387Vimentin mac387、 lysozyme lysozyme; actin actin、 desmin desmin阴性)阴性) 风湿性心肌炎(低倍镜)风湿性心肌炎(低倍镜)风湿性心肌炎(高倍镜)风湿性心肌炎(高倍镜)风湿性心肌炎(高倍镜)风湿性心肌炎(高倍镜) 3. 3.纤维化期或硬化期(硬化期)(纤维化期或硬化期(硬化期)(2-32-3月)

29、:月): 坏死及炎性渗出逐渐被吸收;风湿坏死及炎性渗出逐渐被吸收;风湿CC纤纤 维母维母CC纤维化纤维化梭形小瘢痕梭形小瘢痕 整个过程整个过程4-64-6个月,病变新旧并存,反复个月,病变新旧并存,反复 进展进展严重的纤维化、瘢痕形成严重的纤维化、瘢痕形成四、各器官病变四、各器官病变(一)风湿性心脏病:(一)风湿性心脏病: 风湿性全心炎或某一层病变为主风湿性全心炎或某一层病变为主 多见于青壮年多见于青壮年 风湿性心外膜炎风湿性心外膜炎 风湿性心肌炎风湿性心肌炎 风湿性全心炎风湿性全心炎 风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 1.1.风湿性心外膜炎(风湿性心包炎):风湿性心外膜炎(风湿性心包炎):(rh

30、eumatic pericarditisrheumatic pericarditis) (1 1)部位:主要累及心包脏层)部位:主要累及心包脏层(2 2)病变:浆液性或浆液纤维蛋白性炎症)病变:浆液性或浆液纤维蛋白性炎症 以纤维素渗出为主:以纤维素渗出为主: 干性心包炎干性心包炎绒毛心绒毛心 以浆液渗出为主:以浆液渗出为主: 湿性心包炎湿性心包炎心包炎性积液心包炎性积液心包积液心包积液绒毛心绒毛心(3 3)结局)结局 恢复,吸收恢复,吸收 机化机化脏壁层粘连脏壁层粘连缩窄性心包炎缩窄性心包炎 constrictive pericarditisconstrictive pericarditis

31、(4 4)临床)临床 叩诊:心界向左右扩大叩诊:心界向左右扩大 听诊:心音遥远、心包磨擦音听诊:心音遥远、心包磨擦音 X X 线:立位线:立位烧瓶心烧瓶心2. 风湿性心肌炎风湿性心肌炎rheumatic myocarditis (1)部位:主要累及心肌间质结缔组织)部位:主要累及心肌间质结缔组织 (2)病变:)病变: 成人:心肌间质小血管旁成人:心肌间质小血管旁 Aschoff小体小体 儿童弥漫性间质性心肌炎儿童弥漫性间质性心肌炎 急性心衰急性心衰 (3)结局:心肌间质)结局:心肌间质小瘢痕灶小瘢痕灶对心脏对心脏 舒缩功能影响不大舒缩功能影响不大 (4)临床:急性期,心跳加快,第一音低)临床:

32、急性期,心跳加快,第一音低 钝,钝,ECG的的P-R间期延长,发间期延长,发 烧,烧,WBC、抗、抗O3.3.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎(rheumatic endocarditis)(rheumatic endocarditis): (1 1)部位:)部位: 心瓣膜,以二尖瓣最常受累,其次心瓣膜,以二尖瓣最常受累,其次 二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三二尖瓣和主动脉瓣、主动脉瓣及三 尖瓣,肺动脉瓣极少累及尖瓣,肺动脉瓣极少累及(2 2)病变:)病变: 肉眼:瓣膜闭锁缘,单行排列,肉眼:瓣膜闭锁缘,单行排列,1-1- 2mm 2mm,灰白色,疣状赘生物,连接紧,灰白色,疣状赘生物,连接紧 密,

33、不易脱落密,不易脱落 正常心脏瓣膜正常心脏瓣膜 镜下:白色血栓镜下:白色血栓血小板、纤维蛋白血小板、纤维蛋白 McCallum McCallum斑(斑(McCallum platchMcCallum platch):): 左心房后壁,内膜由于风湿性心内左心房后壁,内膜由于风湿性心内膜膜 炎反复发作,机化增厚,形成粗糙皱炎反复发作,机化增厚,形成粗糙皱 缩的内膜区缩的内膜区 (3 3)结局:赘生物反复机化)结局:赘生物反复机化瓣膜增厚,瓣膜增厚, 变硬,粘连变硬,粘连狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全 (风心病)(风心病) 或者继发感染(感染性心内膜炎)或者继发感染(感染性心内膜炎) (4 4)临床:

34、发热、贫血、心区杂音)临床:发热、贫血、心区杂音 风湿活动停止风湿活动停止杂音减弱或消失杂音减弱或消失极大危害性:瓣膜永久性器质病变极大危害性:瓣膜永久性器质病变 炎症炎症, ,机械运动机械运动, , 内皮受损内皮受损, , 暴露胶原暴露胶原白色血栓白色血栓, , 赘生物赘生物(vegetation)(vegetation)瓣膜纤维化瓣膜纤维化, , 瘢痕形成瘢痕形成, , 反复发生反复发生瓣膜增厚瓣膜增厚, ,粘连粘连, ,短缩短缩, , 变硬变硬, ,变形变形 慢性风湿性心瓣膜病慢性风湿性心瓣膜病(chronic valvular disease (chronic valvular dis

35、ease )慢性心瓣膜病(慢性心瓣膜病(P147P147)(chronic valvular vitium chronic valvular vitium of the heartof the heart) 引起的心瓣膜器质性引起的心瓣膜器质性 病变,表现为瓣膜口病变,表现为瓣膜口 狭窄或关闭不全狭窄或关闭不全先天性发育异常先天性发育异常1. 1. 概念:概念:后天疾病后天疾病 2. 2.病变部位病变部位 最常累及二尖瓣最常累及二尖瓣 ,约占,约占70%70% 其次:二尖瓣合并主其次:二尖瓣合并主A A瓣瓣 ,约占,约占20%-30%20%-30% 少见:三尖瓣、肺少见:三尖瓣、肺A A瓣瓣

36、瓣膜口狭窄:瓣膜口狭窄: 瓣膜增厚、变硬、粘连瓣膜增厚、变硬、粘连瓣膜不能瓣膜不能 充分敞开充分敞开血流通过障碍血流通过障碍 瓣膜关闭不全:瓣膜关闭不全: 瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、瓣膜增厚、卷曲、缩短或穿孔、破破 裂裂瓣膜口不能完全闭合瓣膜口不能完全闭合部部分血分血 液返流液返流3.一、二尖瓣狭窄(一、二尖瓣狭窄(mitral mitral stenosisstenosis) 1. 1.病因病因 多数多数风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎 少数少数亚急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎 2. 2.病变病变 隔膜型:隔膜型: 瓣叶间粘连,瓣膜轻,中度增厚瓣叶间粘连,瓣膜轻,中度增厚 增厚型:增厚

37、型: 瓣叶间严重粘连瓣叶间严重粘连狭窄狭窄 漏斗型:瓣膜口呈鱼口状漏斗型:瓣膜口呈鱼口状3.3.临床临床 x-rayx-ray:倒置:倒置“梨形心梨形心”三大一小三大一小 (左室(左室) 听诊:心尖部舒张期隆隆性杂音听诊:心尖部舒张期隆隆性杂音 左房左房附壁血栓附壁血栓 肺淤血、肺水肿:呼吸困难、紫绀、肺淤血、肺水肿:呼吸困难、紫绀、 咳血性泡沫样痰咳血性泡沫样痰二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全(mitral insufficiencymitral insufficiency)1.1. 病因病因 2.2. 常见常见风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎3.3. 少数少数SBESBE4.4. 2. 2

38、. 临床临床 5.5. x-ray x-ray:“球形心球形心”四室四室均增大均增大6.6. 听诊:心尖听诊:心尖收缩期吹风性收缩期吹风性杂音杂音感染性心内膜炎(感染性心内膜炎(Infective Infective endocarditisendocarditis)()(P146P146)1.1.感染性心内膜炎:感染性心内膜炎: 病原微生物直接侵袭心内膜尤其心病原微生物直接侵袭心内膜尤其心 瓣膜瓣膜心内膜炎心内膜炎2.2.病原微生物:病原微生物: 细菌、立克次体、衣原体及真菌等,细菌、立克次体、衣原体及真菌等,以细菌最多见以细菌最多见3.3.分类分类 急性心内膜炎急性心内膜炎 亚急性感染性心

39、内膜炎(常见)亚急性感染性心内膜炎(常见) (一)亚急性感染性心内膜炎(一)亚急性感染性心内膜炎subacute bacterial subacute bacterial endocarditis, endocarditis, (SBESBE)1. 1. 病原菌病原菌 常见:毒力较弱的草绿常见:毒力较弱的草绿 色链球菌色链球菌 其次:肠球菌、真菌、其次:肠球菌、真菌、 立克次体等立克次体等2.2.特点:病原菌从机体内某一感染灶侵袭特点:病原菌从机体内某一感染灶侵袭 入血,如扁桃体炎入血,如扁桃体炎 牙周炎、咽喉炎等,特别是在手术牙周炎、咽喉炎等,特别是在手术 时,拔牙、心导管、心脏手术时,拔牙

40、、心导管、心脏手术 多发生在已有瓣膜病变基础上,风多发生在已有瓣膜病变基础上,风 心病、先心病等心病、先心病等 好发部位:二尖瓣和主好发部位:二尖瓣和主A A瓣瓣3.3.病变特点病变特点 (1 1)心脏)心脏 肉眼:肉眼: 瓣膜表面赘生物形成,大小不等瓣膜表面赘生物形成,大小不等, , 单个或多个单个或多个, , 菜花状菜花状, ,灰黄灰黄, , 污污 秽、质脆易脱落秽、质脆易脱落 底部:肉芽组织底部:肉芽组织 镜下:赘生物镜下:赘生物血小板、纤维素、血小板、纤维素、 菌落、嗜中性粒细胞及少菌落、嗜中性粒细胞及少 量坏死组织底部有肉芽和量坏死组织底部有肉芽和 炎炎C浸润浸润 临床:瓣膜口狭窄和

41、临床:瓣膜口狭窄和/ /或关闭不全或关闭不全 听诊杂音听诊杂音 心力衰竭心力衰竭(2)血管:)血管: 细菌毒素及赘生物脱落细菌毒素及赘生物脱落栓子栓子 动脉栓塞和血管炎动脉栓塞和血管炎 栓塞部位:最多见于脑,其次为栓塞部位:最多见于脑,其次为 肾、脾、心脏肾、脾、心脏梗死梗死 临床:皮肤、粘膜出血点、眼底临床:皮肤、粘膜出血点、眼底 出血点出血点Roth点点 皮下小动脉炎皮下小动脉炎osler结节结节 (指趾末节腹面,红紫色,(指趾末节腹面,红紫色, 隆起,有压痛)隆起,有压痛)(二)风湿性关节炎(二)风湿性关节炎(rheumatic arthritisrheumatic arthritis)

42、1.1.部位:膝、肩、腕、肘和髋等大关节部位:膝、肩、腕、肘和髋等大关节2.2.病变:病变: 关节腔:浆液渗出关节腔:浆液渗出 邻近软组织:邻近软组织: 不典型风湿性肉芽肿性病变不典型风湿性肉芽肿性病变3.3.结局:吸收,一般无后遗症结局:吸收,一般无后遗症4.4.临床:多见成年人,游走性多关节炎,临床:多见成年人,游走性多关节炎, 反复发作反复发作(三)皮肤病变(三)皮肤病变 环形红斑:最多见,且具诊断意义,环形红斑:最多见,且具诊断意义,多见于躯干、四肢,皮肤。多见于躯干、四肢,皮肤。1cm1cm左右,左右,杯状红晕,中央色泽正常杯状红晕,中央色泽正常 镜下:非特异性渗出性炎镜下:非特异性

43、渗出性炎(四)皮下结节(四)皮下结节(subcutaneous nodulessubcutaneous nodules)1. 1. 部位:多见于四肢大关节附近伸侧部位:多见于四肢大关节附近伸侧2. 2. 病变:肉芽肿性病变。圆或椭圆,病变:肉芽肿性病变。圆或椭圆, 0.5-2cm 0.5-2cm,无痛,风湿活动,无痛,风湿活动 停止可消退停止可消退(五)风湿性动脉炎(五)风湿性动脉炎(rheumatic arteritisrheumatic arteritis)1.1.部位:大小部位:大小A A均可受累,以小均可受累,以小A A常见常见 如冠状如冠状A,A,肾肾A,A,肠系膜肠系膜A,A,脑脑

44、A A等等2.2.病变:纤维素样坏死,病变:纤维素样坏死,LCLC、单核、单核C C 浸润,浸润,AschoffAschoff小体小体3.3.结局:血管壁结局:血管壁狭窄狭窄血栓形成血栓形成(六)风湿性脑病(六)风湿性脑病1.1.多发于多发于5-125-12岁,女孩较多岁,女孩较多2.2.主要病变:主要病变: 风湿性动脉炎;神经细胞变性,风湿性动脉炎;神经细胞变性, 胶质细胞增生。以锥体外系受累胶质细胞增生。以锥体外系受累 最重,出现不自主运动最重,出现不自主运动小舞蹈小舞蹈 病(病(chorea minorchorea minor) 皮质下脑炎:皮质下脑炎:NCNC变性,胶质变性,胶质C C

45、增生增生 第八节第八节 心肌炎(自学)心肌炎(自学)(MyocarditisMyocarditis)一、概述一、概述 1. 1.概念:由各种原因引起的心肌的概念:由各种原因引起的心肌的 限性或弥漫性炎症限性或弥漫性炎症 2. 2.病原:病原: 常见:病毒、细菌常见:病毒、细菌 其次:立克次体、霉其次:立克次体、霉 菌、寄生虫等菌、寄生虫等二、分类二、分类根据病因根据病因 病毒性心肌炎病毒性心肌炎 细菌性心肌炎细菌性心肌炎 寄生虫性心肌炎寄生虫性心肌炎 免疫反应性心肌炎免疫反应性心肌炎 孤立性心肌炎孤立性心肌炎常见常见(一)病毒性心肌炎(一)病毒性心肌炎(Viral myocarditinVir

46、al myocarditin)1.1. 病毒:亲心肌病毒如柯萨奇病毒:亲心肌病毒如柯萨奇B B组病毒组病毒 (尤其是(尤其是B3B3)、)、ECHOECHO病毒、风病毒、风2.2. 疹、流感病毒等疹、流感病毒等3.3. 2. 2. 病理变化特点:病理变化特点:4.4. (1 1)心肌间质内炎细胞浸润:)心肌间质内炎细胞浸润:5.5. 嗜中性粒嗜中性粒CC单核、淋巴细胞为单核、淋巴细胞为主主6.6. (2 2)心肌细胞变性或坏死)心肌细胞变性或坏死(二)细菌性心肌炎(二)细菌性心肌炎(Bacterial myocarditisBacterial myocarditis)1. 1. 病因:细菌病因

47、:细菌 常见葡萄球菌、链常见葡萄球菌、链 球菌、肺炎双球菌球菌、肺炎双球菌2. 2. 病变特点:病变特点: 心肌及间质多发性小脓肿心肌及间质多发性小脓肿 脓肿周围心肌不同程度变性、脓肿周围心肌不同程度变性、 坏死,间质炎坏死,间质炎C C浸润浸润(三)孤立性心肌炎(三)孤立性心肌炎(Isolated myocarditis)又称又称Fiedler心肌炎心肌炎按病理形态分两型:按病理形态分两型: 1. 弥漫性间质性心肌弥漫性间质性心肌 (Diffuse interstitial myocarditis) 病变:心肌间质和血管周围,大量病变:心肌间质和血管周围,大量 淋巴细胞、单核细胞等浸润。淋巴

48、细胞、单核细胞等浸润。 2. 特发性巨细胞性心肌炎特发性巨细胞性心肌炎 (Idiopathic giant cell myocarditis) 病变特点:病变特点: 心肌内局灶性坏死心肌内局灶性坏死+ +肉芽肿形成肉芽肿形成 中心:坏死中心:坏死 周围:大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞周围:大量淋巴细胞、单核细胞、浆细胞 大量多核巨细胞:异物型或大量多核巨细胞:异物型或 Langhans Langhans型型第九节第九节 心肌(自学)心肌(自学)CardiomyopathyCardiomyopathy) 分类分类 扩张性心肌病扩张性心肌病 肥厚性心肌病肥厚性心肌病 限制性心肌病限制性心肌病 克山

49、病克山病一、扩张性心肌病一、扩张性心肌病(Dialated Dialated cardiomyopathycardiomyopathy)1.1. 特点:最常见,多发于特点:最常见,多发于20-5020-50岁,岁, 与病毒感染、酗酒、妊娠、与病毒感染、酗酒、妊娠、2.2. 遗传有关遗传有关2.2.病理变化病理变化(1 1)肉眼:心脏重量,两侧心室明显扩张,)肉眼:心脏重量,两侧心室明显扩张, 扩张心室乳头肌扁平,肉柱呈扩张心室乳头肌扁平,肉柱呈 多层交织架桥状多层交织架桥状(2 2)镜下:心肌纤维肥大)镜下:心肌纤维肥大 细胞核大、浓染细胞核大、浓染 心肌间质纤维化心肌间质纤维化 心肌细胞:心

50、肌细胞: 胞浆空泡变性,嗜碱性变,胞浆空泡变性,嗜碱性变, 灶状液化性肌溶解灶状液化性肌溶解 3.3.临床:运动后气急、胸闷,缓进临床:运动后气急、胸闷,缓进 性进展性充血性心衰,可性进展性充血性心衰,可 发生猝死发生猝死二、肥厚性心肌病二、肥厚性心肌病(Hypertrophic Hypertrophic cardiomyopathycardiomyopathy) 1. 1.特征:心肌肥大,室间隔不匀称肥特征:心肌肥大,室间隔不匀称肥 厚,舒张期厚,舒张期 充盈异常及左充盈异常及左 室出道受阻室出道受阻 2. 2.分型:分型: 梗阻型梗阻型 非梗阻型非梗阻型3. 3. 病因:病因:50%50%

51、常染色体显性遗传,肌常染色体显性遗传,肌 小节四个基因之一突变所致,该小节四个基因之一突变所致,该 基因编码心肌收缩成分基因编码心肌收缩成分4. 4. 病变特点:心室壁肥厚(尤其室病变特点:心室壁肥厚(尤其室 间隔)间隔)流出道受阻流出道受阻 肉眼:左心室壁、室间隔明显肥肉眼:左心室壁、室间隔明显肥 厚,心腔狭窄厚,心腔狭窄 镜下:心肌纤维异常粗大,排列镜下:心肌纤维异常粗大,排列 杂乱无章,间质纤维化杂乱无章,间质纤维化三、限制性心肌病三、限制性心肌病(Restrictive Restrictive cardiomyopathycardiomyopathy) 病变特点:心室内膜及膜下心肌进病

52、变特点:心室内膜及膜下心肌进行性纤维化行性纤维化 心室壁顺应性心室壁顺应性心心室充盈受限室充盈受限四、克山病(四、克山病(keshan diseasekeshan disease)(一)发病因素:(一)发病因素: 1. 1.生物性因素:生物性因素: 病毒感染病毒感染柯萨奇柯萨奇B B族病毒族病毒 2. 2.非生物性因素:非生物性因素: 发病主要分布在低硒地区发病主要分布在低硒地区(二)病理变化(二)病理变化 1. 1.肉眼:肉眼: 心脏扩大,左、右心室呈肌心脏扩大,左、右心室呈肌 原性扩张原性扩张 室壁切面:散在变性坏死及室壁切面:散在变性坏死及 小瘢痕灶小瘢痕灶 心室肉柱或心耳内心室肉柱或心

53、耳内附壁血栓附壁血栓 2. 2. 镜下:镜下: 心肌细胞变性心肌细胞变性 细胞水肿和脂肪变性细胞水肿和脂肪变性心肌细胞坏死心肌细胞坏死凝固性肌溶解凝固性肌溶解液化性肌溶解液化性肌溶解心肌心肌C C核消失,核消失,肌原纤维崩解肌原纤维崩解心肌心肌C C水肿基础上,水肿基础上, 仅留下肉膜空鞘仅留下肉膜空鞘 网眼状空架网眼状空架第三节第三节 高血压和高血压高血压和高血压 性心脏病性心脏病一、概述一、概述 1. 高血压(高血压(hypertension): 是以体循环血压持续升高为主要是以体循环血压持续升高为主要 临床表现的一种常见的慢性疾病。临床表现的一种常见的慢性疾病。 以细小动脉硬化为基本病变

54、的全身以细小动脉硬化为基本病变的全身 性疾病,病程漫长性疾病,病程漫长 正常成人血压正常成人血压: 收缩压收缩压18.4kPa(140mmHg) 舒张压舒张压12kPa(90mmHg) 成年人高血压成年人高血压: 收缩压收缩压18.4kPa(140mmHg) 舒张压舒张压12kPa(90mmHg)2.血压水平的定义和分类(WHO/ISH)分 类收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压理想血压1201208080正常血压正常血压1301308585正常高值正常高值13013913013985898589一级高血压(轻度)一级高血压(轻度)14015914015990999099二级高血压(中

55、度)二级高血压(中度)160179160179100109100109三级高血压(重度)三级高血压(重度)1801801101103. 分类分类 (1) 继发性高血压继发性高血压 (secontary hypertension): 又称症状性高血压又称症状性高血压 , 5%-10% (symptomatic hypertension) 继发于一些疾病如慢性肾炎、肾继发于一些疾病如慢性肾炎、肾A 狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状狭窄、肾上腺、垂体肿瘤的症状(2) 原发性高血压(特发性高血压)原发性高血压(特发性高血压) (primary or essential hypertension):): 又

56、称高血压病又称高血压病 最多见,占最多见,占90%-95% 原因不明原因不明 多见多见30- 40岁以后岁以后 男、女无明显差别男、女无明显差别(3)特殊类型类型高血压:如妊娠高血压)特殊类型类型高血压:如妊娠高血压二、病因及发病机制二、病因及发病机制机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用机理复杂,尚未明了,多种因素综合作用 (一一) 发病因素发病因素: 1. 遗传因素遗传因素:家族聚集性,家族聚集性, 75%高高 血压患者具有遗传素质,肾素血压患者具有遗传素质,肾素- 血管紧张素系统(血管紧张素系统(RAS)基因)基因 有多态性或突变有多态性或突变 2. 环境因素环境因素: 饮食因素饮食因素:

57、 食盐摄入量与血压发食盐摄入量与血压发 生有关,摄入生有关,摄入Na+ 、 摄摄K+、Ca2+ 社会心理因素社会心理因素: 精神紧张精神紧张 应激性状态应激性状态 促进高血压发生促进高血压发生 3. 其它因素其它因素: 肥胖、吸烟、年龄肥胖、吸烟、年龄 三条相互重叠途径三条相互重叠途径 1. 钠水潴留钠水潴留 (1) 各种因素(如摄盐各种因素(如摄盐、遗传、遗传 等)等)Na+潴留潴留H2O潴留潴留 血容量血容量BP (2) 摄盐过多且又是盐感敏人群摄盐过多且又是盐感敏人群 主要通过此途径主要通过此途径(二)发病机制:(二)发病机制: 2. 功能性血管收缩功能性血管收缩 (1) 外周血管外周血

58、管(细小细小a)结构无明显变化结构无明显变化平滑平滑 肌收缩肌收缩阻力阻力BP (2) 引起血管收缩因素引起血管收缩因素: 精神心理上紧张、焦虑等精神心理上紧张、焦虑等大脑皮质大脑皮质 功能失调功能失调对皮质下中枢调控能力对皮质下中枢调控能力 儿茶酚胺类分泌儿茶酚胺类分泌BP 交感交感N兴奋兴奋细小细小a收缩收缩肾缺血肾缺血肾素肾素 肾外组织肾外组织(如如EC、SMC)表达血管紧张表达血管紧张 素系统基因素系统基因局部自分泌或旁分泌局部自分泌或旁分泌 血管收缩血管收缩BP 3. 结构性的血管肥厚结构性的血管肥厚 上述血管收缩因素上述血管收缩因素血管过度或长期血管过度或长期收缩收缩血管血管SMC

59、细小细小a壁壁 外周外周阻力阻力BP 体液因子体液因子血管紧张素血管紧张素 前列腺素类前列腺素类儿茶酚胺类儿茶酚胺类 激肽类激肽类血栓素血栓素 一氧化氮一氧化氮白细胞三烯类白细胞三烯类 (舒血管因子类)(舒血管因子类)内皮素内皮素(缩血管因子类)(缩血管因子类)Na+Na+盐皮质激素类盐皮质激素类心房肽心房肽血容量血容量心输出量心输出量心率和心缩力心率和心缩力 血压血压= = 外周阻力外周阻力 自动调节自动调节离子(离子(pHpH、缺氧)、缺氧)-受体激素受体激素 - -受体激素受体激素( (缩血管因子缩血管因子) () (舒血管因子舒血管因子) ) 神经因子神经因子三、类型及病理变化三、类型

60、及病理变化类型类型: 良性高血压(缓进型高血压)良性高血压(缓进型高血压) 95%,累及全身细小动脉,累及全身细小动脉 恶性高血压(急进型高血压)恶性高血压(急进型高血压) malignant hypertension(一一) 良性高血压(缓进型高血压)良性高血压(缓进型高血压) chronic hypertension 1. 第一期(功能紊乱期)第一期(功能紊乱期) 部 位部 位 : 全 身 细 小 动 脉全 身 细 小 动 脉 病变特点:全身细、小动脉间歇性病变特点:全身细、小动脉间歇性 痉挛,无器质性改变痉挛,无器质性改变 临床:血压临床:血压波动、头昏、头痛、波动、头昏、头痛、 精神心

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