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文档简介
1、医学专题-呼吸功能不全64-41(Respiratory insuffciency) 第十五章第十五章呼吸呼吸(hx)功能不全功能不全 中国医科大学临床中国医科大学临床(ln chun)(ln chun)医药医药学院学院 高明奇 教授第一页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-42 【要求】 了解(lioji)外呼吸功能的解剖、生理。 掌握呼吸衰竭的概念、判断标准,熟悉呼吸衰竭的不同分类方法。 掌握限制性通气不足、阻塞性通气不足的概念及其发生机制。 掌握通气不足时的血气变化:PaO2和PaCO2。 掌握换气障碍包括弥散障碍和通气血流比例失调(功能性分流、死腔样通气、解剖分流增加)。第二页,
2、共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-43掌握通气血流比例失调引起呼吸衰竭的机制。掌握换气(hun q)障碍引起的血气变化:PaO2和PaCO2。熟悉呼吸衰竭时机体的主要代谢功能变化。掌握肺源性心脏病、肺性脑病的概念及其发病机制。熟悉呼吸衰竭的防治原则:掌握I、II型呼吸衰竭的吸氧原则。第三页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-44第四页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-45 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure) 指外呼吸功能严重障碍,导致指外呼吸功能严重障碍,导致PaOPaO2 2降低降低 或伴有或伴有PaCOPaCO2 2增高的病理增高的病理(bngl
3、)(bngl)过程。过程。 诊断标准诊断标准:PaOPaO2 260mmHg(8KPa)50mmHg(6.67KPa)50mmHg(6.67KPa)第五页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-46 PaOPaO2 2正常正常(zhngchng)(zhngchng)范围范围: : (13.3-0.04313.3-0.043* *年龄)年龄)+ - 0.66(KPa)+ - 0.66(KPa) (100-0.32 100-0.32 * *年龄)年龄)+ - 5+ - 5(mmHg)mmHg) PaCO PaCO2 2正常范围正常范围: : ( 40+-540+-5)mmHg mmHg 呼吸衰竭
4、指数呼吸衰竭指数(respiratory failure index,RFI)respiratory failure index,RFI) RFI=PaO RFI=PaO2 2/FiO/FiO2 2, , 如如RFI=300 RFI=300 可诊断呼衰可诊断呼衰第六页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-47 型呼吸衰竭型呼吸衰竭: : PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型呼吸衰竭型呼吸衰竭: : PaOPaO2 2 PaCOPaCO2 2 通气性呼吸衰竭:通气性呼吸衰竭: 型呼吸衰竭型呼吸衰竭换气性呼吸衰竭呼衰:换气性呼吸衰竭呼衰:型呼吸衰竭型呼吸衰竭分分 类类第七页,共六十
5、五页。医学专题-呼吸功能不全64-48第一节第一节 病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制PiO2 150mmHgPiO2 150mmHgP PA AO2 100O2 100P PA ACO2 40CO2 40外呼吸外呼吸肺通气肺通气换气换气PvO2 PvO2 40mmHg40mmHgPvCO2 PvCO2 46mmHg46mmHgPaO2 100mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHgPaCO2 40mmHg第八页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-49一、肺泡通气一、肺泡通气(tng q)(tng q)量不足量不足(Alveolar hypovent
6、ilation)(Alveolar hypoventilation) ( (一一) )限制性通气不足限制性通气不足 (restrictive hypoventilation)(restrictive hypoventilation)吸气时肺泡的扩张吸气时肺泡的扩张(kuzhng)(kuzhng)受到限制引起的肺通气不足。受到限制引起的肺通气不足。原因原因 三低一高三低一高 呼吸肌活动能力降低 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔压力增高(积液或气胸) 第九页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-410肺通气的动力不足:肺通气的动力不足:呼吸肌活动能力(nngl)降低第十页,共六十五页。医
7、学专题-呼吸功能不全64-411肺通气的弹性肺通气的弹性(tnxng)阻力增大:阻力增大:胸廓的顺应性降低第十一页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-412肺通气的弹性阻力增大肺通气的弹性阻力增大(zn d):肺的顺应性降低第十二页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-413肺通气的弹性阻力增大肺通气的弹性阻力增大(zn d):肺的顺应性降低第十三页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-414肺通气的弹性肺通气的弹性(tnxng)阻力增大:阻力增大:胸腔压力增高第十四页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-415 ( (二二) )阻塞性通气不足阻塞性通气不足(bz)(bz)
8、(obstructive hypoventilation)(obstructive hypoventilation) 指气道狭窄或阻塞所致的肺通气障碍。指气道狭窄或阻塞所致的肺通气障碍。肺通气的非弹性阻力肺通气的非弹性阻力(zl)(zl)增加增加 气道内径气道内径(ni jn)(ni jn)缩小缩小 气道内有层流和湍流气道内有层流和湍流 肺泡壁破坏肺泡壁破坏 等压点上移等压点上移第十五页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-416中央性气道阻塞:中央性气道阻塞: 于于胸外阻塞胸外阻塞(声带麻痹声带麻痹(mb)(mb)、炎症、炎症、 水肿)水肿) 可表可表现为现为吸气性呼吸困难吸气性呼吸困难
9、 于于胸内阻塞胸内阻塞可表现为可表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难外周性气道阻塞:内径小于外周性气道阻塞:内径小于2mm2mm的细支气管的细支气管 主要表现为主要表现为呼气性呼吸困难呼气性呼吸困难临床表现:外吸内呼第十六页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-417胸外中央胸外中央(zhngyng)(zhngyng)气道阻塞气道阻塞胸内中央胸内中央(zhngyng)(zhngyng)气道阻塞气道阻塞第十七页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-418胸外中央性气道阻塞胸外中央性气道阻塞(zs):吸气性呼吸吸气性呼吸 困难困难 第十八页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-419胸内
10、中央胸内中央(zhngyng)(zhngyng)性气道阻塞:性气道阻塞:呼气性呼吸呼气性呼吸 困难困难 第十九页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-420正常正常(zhngchng)等压点位于有软骨等压点位于有软骨(rung)环的气道,用力呼气不会使气道闭合环的气道,用力呼气不会使气道闭合第二十页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-421肺气肿肺气肿气道等压点上移气道等压点上移 ,用力呼气引起,用力呼气引起(ynq)(ynq)气道闭合气道闭合第二十一页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-422肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足时的血气变化(binhu)(binhu)特点特点
11、 PaO2 PaCO2 PaO2 PaCO2 如如VCOVCO2 2不变,不变,V VA A减少必然减少必然引起引起P PA ACOCO2 2相应地增高。相应地增高。PaCOPaCO2 2是反映总肺泡通气量变化的最佳也是唯一的指标是反映总肺泡通气量变化的最佳也是唯一的指标意义:意义: PaCOPaCO2 2增高表明通气不足,增高表明通气不足, PaCOPaCO2 2降低表明通气过度降低表明通气过度第二十二页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-4231. 1. 弥散障碍的病因弥散障碍的病因(bngyn)(bngyn)和机制和机制 弥散弥散(msn)(msn)膜厚度增加膜厚度增加 弥散面积弥
12、散面积(min j)(min j)减少减少 二、肺换气障碍二、肺换气障碍 (Disturbance of air exchange)(Disturbance of air exchange)第二十三页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-424第二十四页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-425弥散弥散(msn)(msn)障碍时的血气变化障碍时的血气变化 PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 N / N / 第二十五页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-426氧的弥散(msn) CO2的弥散(msn)因CO2在水中的溶解度第二十六页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全6
13、4-427 通气分布:通气分布: 胸腔内负压上部下部,肺尖部肺泡扩张胸腔内负压上部下部,肺尖部肺泡扩张 程度较大,顺应性小,通气量上部下部;程度较大,顺应性小,通气量上部下部; 血流分布:而受重力影响血流分布:而受重力影响(yngxing)(yngxing)肺底部血流肺上部 生理性生理性V/QV/Q失调:从肺尖部失调:从肺尖部=3.0 =3.0 肺底部肺底部=0.6=0.6 肺泡通气与血流比例肺泡通气与血流比例(bl)(bl)(V/QV/Q)失调)失调 成人在静息状态下,肺泡通气成人在静息状态下,肺泡通气(tng q)(tng q)(V(VA A) )约为约为4 L/min,4 L/min,肺
14、泡肺泡CapCap的血液灌流量的血液灌流量(Q)(Q)约为约为5L/min5L/min, V VA A / Q =0.8/ Q =0.8第二十七页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-428第二十八页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-429第二十九页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-430第三十页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-431部分肺泡通气不足部分肺泡通气不足(bz)(bz)而血液灌流量未相应降低。而血液灌流量未相应降低。(1) (1) V VA A/Q/Q比值比值(bzh)(bzh)降低降低 第三十一页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-432通气(
15、tng q)减少的同时血流量未相应减少,甚至增加部分肺泡通气(tng q)不足第三十二页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-433部分部分(b fen)(b fen)肺泡通气不足肺泡通气不足流经此部分肺泡流经此部分肺泡CaPCaP的的V V血不能充分血不能充分A A化,化,其氧分压与氧含量其氧分压与氧含量(hnling)(hnling)降低。降低。第三十三页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-434部分肺泡通气(tng q)不足流经此部分肺泡流经此部分肺泡CaPCaP的的V V血不能充分血不能充分A A化,化,COCO2 2分压和含量分压和含量(hnling)(hnling)增高增
16、高第三十四页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-435另一部分肺泡(fipo)代偿性通气过度 流经这部分肺泡(fipo)的血液PO2显著升高,但因正常时Hb氧饱和度已达97%,故氧含量增加很少(氧解离曲线特点决定的)。第三十五页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-436另一部分肺泡代偿性通气(tng q)过度 流经这部分肺泡(fipo)的血液CO2分压及含量均明显降低。第三十六页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-437 PaO2:来自两区域肺泡混合而成的A血的氧含量和氧分压均降低(jingd)(由氧解离曲线特点决定的)。第三十七页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-4
17、38 PaCO2:来自(li z)两区域肺泡混合而成的动脉血的CO2含量和CO2分压均降低(由氧解离曲线特点决定的)。第三十八页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-439病肺病肺 健肺健肺 全肺全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8PaCO2 NCaCO2 NPaO2 ?CaO2 第三十九页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-440部分肺泡通气部分肺泡通气(tng q)(tng q)不足而血液灌流量未相应降低。不足而血液灌流量未相应降低。(2) (2) V VA A/Q/Q比值比值(bzh)(bzh)增高增高 第四十页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-441(3) (3)
18、解剖解剖(jipu)(jipu)分流分流增加增加 第四十一页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-442 一部分静脉血经支气管V和极少的肺内V-A交通支直接流入肺V。肺实变、肺不张、支气管扩张(kuzhng)症伴支气管血管扩张(kuzhng)和肺内V-A短路开放,使解剖分流增加,而发生呼衰。第四十二页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-443急性呼吸窘迫综合征(急性呼吸窘迫综合征(ARDSARDS) 急性肺损伤(肺泡急性肺损伤(肺泡 - - 毛细血管膜损伤)引起呼衰毛细血管膜损伤)引起呼衰 原因:原因:吸入毒气、烟雾、胃内容吸入毒气、烟雾、胃内容(nirng)(nirng)物物 广泛
19、的肺挫伤广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤第四十三页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-444 ARDSARDS病人呼衰的主要发病机制病人呼衰的主要发病机制-V/Q-V/Q失调失调 机制:机制:渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质顺应性顺应性形成肺不张形成肺不张 水肿水肿(shuzhng)(shuzhng)液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内肺内DICDIC形成及炎性介质引起的肺血管收形成及炎性介质引起的肺血管收 缩可导致死腔样通气缩可导致死腔样通气 第
20、四十四页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-445 ARDSARDS引起引起(ynq)(ynq)呼衰的机制呼衰的机制 PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或第四十五页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-446 慢性阻塞性肺病引起慢性阻塞性肺病引起(ynq)(ynq)呼衰的机制呼衰的机制 PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2N N或或第四十六页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-447 二二 呼衰时主要呼衰时主要(zhyo)(zhyo)的代谢功能变化的代谢功能变化( (一一) ) 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)及电解质紊乱及电解质紊乱1 1.
21、. 呼吸呼吸(hx)(hx)性酸中毒性酸中毒:K+K+、 Cl-Cl-第四十七页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-448代谢性酸中毒代谢性酸中毒: : K+ K+、ClCl- - 乳酸产物增多、功能性肾功不全、及感染休克。乳酸产物增多、功能性肾功不全、及感染休克。3. 3. 呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒 I I型呼吸衰竭因缺氧引起过度通气。型呼吸衰竭因缺氧引起过度通气。4. 4. 混合性酸碱平衡混合性酸碱平衡(pnghng)(pnghng)紊乱紊乱 缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)和和COCO2 2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气通气(tng q)(tng q)增强增强
22、代酸呼碱代酸呼碱第四十八页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-449二二. .呼吸系统变化呼吸系统变化1.1.原发疾病对呼吸的影响原发疾病对呼吸的影响 呼衰的早期,呼吸幅度呼衰的早期,呼吸幅度(fd)(fd)、频率和节律主要与原、频率和节律主要与原发疾病的特性有关:发疾病的特性有关:限制性通气障碍限制性通气障碍 浅慢呼吸浅慢呼吸阻塞性通气障碍阻塞性通气障碍 深慢呼吸深慢呼吸中枢性呼衰中枢性呼衰 呼吸浅慢、节律不等,呼吸浅慢、节律不等, 可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸可出现潮式、间歇、抽泣样呼吸第四十九页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-4502. PaO2 PaCO2 2. PaO
23、2 PaCO2 对呼吸的影响对呼吸的影响(yngxing)(yngxing) 呼吸中枢呼吸中枢 ( () PaOPaO2 2 (+) (+) 化学感受器化学感受器 中枢感受器中枢感受器 ()() PaCOPaCO2 2 PaO2PaO260mmHg 60mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 30mmHg 30mmHg 代谢代谢(dixi)(dixi)、机能严重紊乱、机能严重紊乱 PaCO2 PaCO250mmHg 50mmHg 代偿反应为主代偿反应为主 80mmHg 80mmHg 代谢机能严重紊乱代谢机能严重紊乱第五十页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-451三三. . 循环系统循环系统
24、(xnhun xtng)(xnhun xtng)变化变化轻度轻度PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 可兴奋心血管运动中枢可兴奋心血管运动中枢 使使HRHR心收缩力心收缩力,外周血管收缩,促进,外周血管收缩,促进 静脉静脉(jngmi)(jngmi)回流;回流;严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢 BPBP心收缩力心收缩力心律失常;心律失常; 呼吸衰竭可累及心脏,主要引起呼吸衰竭可累及心脏,主要引起 右心肥大与衰竭右心肥大与衰竭肺源性心脏病肺源性心脏病第五十一页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-452肺源性心脏病机制:肺源性心脏病机制
25、: 缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)引起肺小动脉收缩,增加右心后负荷引起肺小动脉收缩,增加右心后负荷 稳定的肺动脉高压稳定的肺动脉高压(goy)(goy)形成形成 RBCRBC代偿代偿血液粘度血液粘度(zhn d)(zhn d)肺循环阻力肺循环阻力右心后负荷右心后负荷 肺部慢性病变促进肺动脉高压形成肺部慢性病变促进肺动脉高压形成 缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能 呼吸困难时使胸内负压波动大,影响到心脏的功能呼吸困难时使胸内负压波动大,影响到心脏的功能第五十二页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-453四四. . 中枢神经中枢神经(zhngshs
26、hnjng)(zhngshshnjng)系统变化系统变化 中枢神经系统对缺氧最为敏感,随着中枢神经系统对缺氧最为敏感,随着PaOPaO2 2 下降将会下降将会出现一系列的临床症状,同样出现一系列的临床症状,同样COCO2 2 潴留也会影响到中枢神潴留也会影响到中枢神经系统功能,当经系统功能,当PaCOPaCO2 2 超过超过80mmHg80mmHg时,可出现时,可出现二氧化碳二氧化碳麻醉麻醉(mzu)(mzu)。 肺性脑病(肺性脑病(pulmonary encephalopathypulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。第五十三
27、页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-454机制机制(jzh)(jzh):酸中毒和缺氧对脑血管的作用酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张,脑血流脑血管扩张,脑血流脑充血脑充血酸中毒酸中毒 血管内皮受损血管内皮受损 、通透性、通透性 脑间质水肿脑间质水肿和缺氧和缺氧 血管内凝血血管内凝血 ATP ATP 生成生成 钠泵功能钠泵功能 脑细胞水肿脑细胞水肿 颅内压颅内压 压迫脑血管缺氧加重,形成恶性循环压迫脑血管缺氧加重,形成恶性循环 脑疝形成脑疝形成第五十四页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-455 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用缺氧和酸中毒对脑细胞的作用u酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性酸中
28、毒使谷氨酸脱羧酶活性,GABAGABA生成生成,中枢,中枢抑制抑制u酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解酸中毒增强磷脂酶活性,膜磷脂降解(jin ji)(jin ji),溶酶体酶,溶酶体酶释放,造成神经和组织细胞的损伤释放,造成神经和组织细胞的损伤 肾功能变化肾功能变化 胃肠变化胃肠变化第五十五页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-456第三节呼吸衰竭防治的病理生理第三节呼吸衰竭防治的病理生理(shngl)(shngl)基础基础防治原发病,解除呼吸道阻塞防治原发病,解除呼吸道阻塞改善肺通气,提高肺泡通气量改善肺通气,提高肺泡通气量氧疗,提高氧疗,提高PaOPaO2 2型患者型患者: :低浓度
29、低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善内环境和重要器官功能改善内环境和重要器官功能第五十六页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-457 呼吸衰竭:呼吸衰竭:是指由外呼吸功能障碍导致的PaO250mmHg(6.67KPa)的病理过程。 换气换气(hun q)(hun q)障碍导致障碍导致:I型呼衰(单纯低氧)通气障碍导致:II型呼衰(低氧伴高碳酸)第五十七页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-458 呼吸衰竭发病原因和机制小结呼吸衰竭发病原因和机制小结 通气障碍通常引起通气障碍通常引起II II型呼衰型呼衰 限制性通气不足:限制性通气不足:三低一高
30、三低一高 (呼吸肌活力低,肺及胸廓顺应性低 ,胸腔(xingqing)压力高) 阻塞性通气障碍:阻塞性通气障碍:外吸内呼外吸内呼 中央(胸外及胸内)气道阻塞 外周气道阻塞。 第五十八页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-459 呼吸衰竭发病原因和机制呼吸衰竭发病原因和机制(jzh)(jzh)小结小结换气障碍通常引起换气障碍通常引起I I型呼吸衰竭型呼吸衰竭 气体弥散障碍:面积减少和厚度增加面积减少和厚度增加 通气血流比例失调:不均匀不均匀 机制是由O2解离曲线及CO2解离曲线特点决定的。 第五十九页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-460呼衰时代谢功能呼衰时代谢功能(gngnng
31、)(gngnng)变化的小结变化的小结( (一一) ) 酸碱平衡酸碱平衡(pnghng)(pnghng)及电解质紊乱及电解质紊乱缺氧缺氧(qu yn)(qu yn)和和COCO2 2潴留潴留代酸呼酸代酸呼酸缺氧导致肺缺氧导致肺通气增强通气增强代酸呼碱代酸呼碱第六十页,共六十五页。医学专题-呼吸功能不全64-461( (二二) ) 呼吸系统的变化呼吸系统的变化 限制性通气障碍:限制性通气障碍:浅慢呼吸浅慢呼吸 阻塞性通气障碍:阻塞性通气障碍:深慢呼吸深慢呼吸 中枢性呼衰:中枢性呼衰:潮式、间歇、抽泣样呼吸潮式、间歇、抽泣样呼吸 节律变化节律变化 轻度兴奋轻度兴奋 重度抑制重度抑制PaOPaO2 260mmHg60mmHg代偿;代偿;30mmHg 30mmHg 失代偿失代偿PaCOPaCO2 250mmHg 50mmHg 代偿;代偿;80mmHg80mmHg失代偿
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