医学专题—胆碱受体抑制药课件

1、3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药1 是指作用于节后胆碱能神经是指作用于节后胆碱能神经(shnjng)(shnjng)受体受体, ,阻阻断节后胆碱能神经兴奋的药物断节后胆碱能神经兴奋的药物, ,也称胆碱能也称胆碱能神经阻断药、平滑肌解痉药。神经阻断药、平滑肌解痉药。 阿托品是此类药物的代表。阿托品是此类药物的代表。 第一页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药2 阿托品阿托品(atropine)(atropine) 阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为阿托品是从颠茄植物中分离出的生物碱，为消旋莨菪消旋莨菪(lng dng)(lng dng)碱。现已人工合成。碱。现已人工合成

2、。 药理作用药理作用 作用机制：作用机制：l阿托品为竞争性阿托品为竞争性M M胆碱受体阻断药，胆碱受体阻断药，l对对M M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力，阻断力，阻断AchAch对对M M胆碱受体的激动作用。胆碱受体的激动作用。第二页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药3 阿托品与阿托品与M M胆碱受体结合后内在活性很小，胆碱受体结合后内在活性很小，一般不产生激动作用。一般不产生激动作用。l大剂量阿托品对大剂量阿托品对N N1 1 ( (神经节神经节) )胆碱受体有阻胆碱受体有阻断作用。断作用。l阿托品对阿托品对AchAch的生物合成

3、、贮存、释放过程的生物合成、贮存、释放过程(guchng)(guchng)均无影响。均无影响。第三页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药41.1.腺体腺体 阿托品阻断阿托品阻断M M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强， 0.5mg0.5mg阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺阿托品可产生明显抑制作用；对泪腺 及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用； 大剂量大剂量(jling)(jling)阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。第四

4、页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药5第五页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药6第六页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药73.眼 扩瞳第七页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药8第八页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药9第九页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药106.中枢作用中枢作用 较大剂量（较大剂量（12mg）可兴奋延脑）可兴奋延脑(yn no)呼吸呼吸中枢中枢 和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼和大脑皮层。此作用可用于有机磷中毒呼吸抑制作用的解救。吸抑制作用的解救。 中毒剂量（中毒

5、剂量（10mg)可出现明显中枢中毒症状，可出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊如烦躁不安，多言，幻觉，运动失调，惊厥等。厥等。第十页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药11第十一页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药12第十二页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药13第十三页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药14第十四页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药15第十五页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药16第十六页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药17第十七

6、页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药18第十八页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药19 N1胆碱受体阻断(z dun)药 (神经节阻滞药) N胆碱受体阻断药 N2胆碱受体阻断药 (骨骼肌松弛药骨骼肌松弛药)第十九页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药20松药 骨骼肌松弛(sn ch)药 非松药 第二十页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药21松药松药 (depolarizing muscular relaxants)作用机制作用机制(jzh)： 药物与神经肌肉接头后膜药物与神经肌肉接头后膜N2受体结合，产受体结合，产生与生与A

7、ch相似的，较相似的，较持久的除极作用持久的除极作用，使，使N2受体对受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。不起反应而使骨骼肌松弛。 第二十一页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药22第二十二页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药23第二十三页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药24第二十四页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药25第二十五页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药26第二十六页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药27第二十七页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药28第二十

8、八页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药29* 合成的双季铵化合物，作用机理同筒箭毒碱，作用强度是筒箭毒碱的5倍。作用持续时间约为30-40min。* 可配合全身(qun shn)麻醉（麻醉前宜先用阿拖品减少腺体分泌）或化学保定。* 中毒时可用新斯的明解救。第二十九页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药30又称为:肾上腺素受体激动药 （adrenoceptor agonists) 拟交感(jio n)胺类药物 (sympathomimetic amines)第三十页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药31肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺

9、，-苯乙胺由三部分组成(z chn)：苯环、碳链、氨基。第三十一页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药321.儿茶酚胺(catecholamines) 属儿茶酚胺的药物(yow)有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺 属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。第三十二页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药333.儿茶酚胺的结构与药物作用(zuyng)强、弱及时间 长、短有关。儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被COMT灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。4.碳原子上的氢被-CH3取代后，不

10、被MAO灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。第三十三页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药345.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。取代基团越大,对受体选择性越小,对受体选择性越大。 -H 去甲肾上腺素 主要(zhyo)兴奋受体 -CH3 肾上腺素 主要兴奋 受体 -异丙基 异丙肾上腺素 主兴奋1 2受体， 对受体无活性。 -叔丁基 舒喘灵 主对2受体有活性第三十四页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药35 受体激动(jdng)药肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 受体激动药第三十五页，共五十九页。3/8/2

11、022医学专题胆碱受体抑制药36苯乙胺苯乙胺-N-甲基转移酶甲基转移酶 第三十六页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药37第三十七页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药38 1 1受体和受体和 1 1、 2 2受体，受体，l对受体激动作用强度相等。对受体激动作用强度相等。1.1.心脏心脏 1 1第三十八页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药39 受体，皮肤、粘膜受体，皮肤、粘膜(zhn m)(zhn m)、肠系膜、肾血、肠系膜、肾血管收缩。管收缩。 2 2受体，骨骼肌和肝血管扩张。受体，骨骼肌和肝血管扩张。l冠状血管扩张（冠状血管扩张（ 2 2）

12、第三十九页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药403.3.血压血压 小剂量小剂量ADAD：l收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。收缩压升高：心脏兴奋，心输出量增加。l舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼舒张压不变或下降，脉压差变大，这是因为骨骼肌血管扩张，抵消肌血管扩张，抵消(dxio)(dxio)或超过皮肤粘膜血管收缩。或超过皮肤粘膜血管收缩。 大剂量大剂量ADAD：l收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮收缩压、舒张压升高，脉压差变小，这是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张。第四十页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受

13、体抑制药41 2 2受体，使受体，使 1 1受体，粘膜血管收缩受体，粘膜血管收缩(shu su)(shu su)，通透性降低，消除粘膜水肿。，通透性降低，消除粘膜水肿。第四十一页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药425.5.胃肠平滑肌张力降低。胃肠平滑肌张力降低。6.6.血糖升高：血糖升高： 受体，促进糖原分解；受体，促进糖原分解； 降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制降低外周组织对葡萄糖的摄取；抑制(yzh)(yzh)胰胰岛释放。岛释放。第四十二页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药43 1 1、 1 1受体，血压升高。受体，血压升高。 2 2受体，受体，第四十

14、三页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药445 第四十四页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药45第四十五页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药46 1 1、 2 2、 1 1、 2 2受体。受体。l2.2.间接间接(jin ji)(jin ji)作用：促进神经末梢释放作用：促进神经末梢释放NANA。第四十六页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药47第四十七页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药48第四十八页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药49去甲肾上腺素去甲肾上腺素(noradrenaline

15、,NA;norepinephrine,NE)(noradrenaline,NA;norepinephrine,NE) 体内体内(t ni)(t ni)过程过程 本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般宜皮下及肌肉注射；也不宜静脉注射，一般采用静脉滴注给药。采用静脉滴注给药。第四十九页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药50 药理作用药理作用 作用作用(zuyng)(zuyng)机制：机制： 对对 受体具有强大的激动作用受体具有强大的激动作用 对对 1 1受体激动作用较弱受体激动作用较弱 对对 2 2受体无

16、作用受体无作用 激动突触前膜激动突触前膜 2 2受体，负反馈抑制受体，负反馈抑制NANA的释放。的释放。第五十页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药51第五十一页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药52 受体，对受体，对 1 1、 2 2受体无选择性，强度受体无选择性，强度相等相等(xingdng)(xingdng)；对；对 受体无作用。受体无作用。1.1.心脏心脏 激动激动 1 1受体，其作用比受体，其作用比NANA、ADAD强。强。第五十二页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药53 2 2受体，血管扩张；冠状血受体，血管扩张；冠状血管扩张，血

17、流量增加。管扩张，血流量增加。3.3.血压血压 兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管扩张，舒张压下降，总体反应为血压下降。舒张压下降，总体反应为血压下降。4.4.支气管平滑肌支气管平滑肌 2 2受体，支气管舒张；抑受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。制过敏介质释放。第五十三页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药54第五十四页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药55第五十五页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药56一、名词解释M受体N受体（N1、N2受体）拟似药（激动药）拮抗药（阻断(z dun)药）M样作用N样作

18、用第五十六页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药571、神经元之间或神经元效应器之间神经冲动的传递是如何完成(wn chng)的？2、胆碱能神经的受体有哪些？胆碱能神经兴奋的基本生理功能是什么？乙酰胆碱是如何被破坏的？3、肾上腺素能神经受体有哪些？肾上腺素能神经兴奋的基本生理功能是什么？去甲肾上腺素是如何被破坏的？4、拟胆碱药有哪些? 作用机理是什么？临床主要适应症是什么？各举一例。第五十七页，共五十九页。3/8/2022医学专题胆碱受体抑制药585、抗胆碱药可分为哪两类？各举一例。6、阿托品的药理作用是什么？临床有哪些应用？7、琥珀胆碱属于哪类药物？用药时应注意些什么？中毒时如何(rh)解救？8、肾上腺素有哪些药理作用？临床主要用途是什么？9