生化考研重点知识总结_第1页
生化考研重点知识总结_第2页
生化考研重点知识总结_第3页
生化考研重点知识总结_第4页
生化考研重点知识总结_第5页
免费预览已结束,剩余7页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、WORD完美整理版生化考研重点知识总结第一章单糖多糖与碘显色,至少需要的葡萄糖残基数:6唾液淀粉酶激活剂:Cl-几个典型非还原糖:蔗糖、糖原、淀粉形成N-糖肽键的单糖或衍生物是:第二章油脂几个非饱和脂肪酸双键数:油酸:1亚油酸:2亚麻酸:3人不能自身合成的必须脂肪酸:亚油酸、亚麻酸四种脂类转运脂蛋白:CM乳糜微粒,转运外源性三酰甘油酯VLDL:极低密度脂蛋白,转运内源性三酰甘油酯LDL:低密度脂蛋白,转运内源性胆固醇HDL高密度脂蛋白,转运外源性胆固醇第三章 氨基酸与蛋白质几种主要氨基酸及三字母缩写两特殊:Pro、Gly芳香:酪(Tyr)色(Trp/Try ,吸光最强)苯(Phe)八种必需氨基

2、酸:甲携来一本亮色书,Met/Val/Lys/Ile/Phe/Leu/Trp/Thr侧链为羟基氨基酸:苏(Thr)丝(Ser)酪(Tyr)酸性氨基酸: 天(Asp)谷(Glu)对应两酰胺:Asn、Gln碱性氨基酸:赖(Lys)精(Arg)组(His)其它:丙氨酸(Ala)PIPI 的计算:PI= (PK1+PK2 /2=(PK1+PKRooH/2=(PK2+PKRnh/2PH的计算:PH=PK1+Lg(R/R+) =PK2+Lg (R/R)PH =7的水中溶蛋白,PH=6则该蛋白PI<6:蛋白溶后PH下降为6,表明蛋白的COOH 电离出H+,则产生了 R, PH=6>PI时有R蛋白

3、二级结构“螺旋:Sn=3.6i3,存在Pro时不形成a螺旋,右手螺旋3折叠:同/反向,肽键中H与O成氢键,轴距0.35nm3转角:转角处为Gly超二级结构:无规卷曲、结构域三级结构:作用力(二硫键、疏水作用力、氢键、静电离子键、范德华力)蛋白结构分析N端分析法:FDNB (Sanger)、PITC ( Edman、DNS-Cl (丹磺酰氯)、氨肽酶法C端分析法:竣肽酶法、无水肿解法竣肽酶A:不能水解C端为Lys、Arg、Pro的肽键;竣肽酶B:能水解C端为Lys、Arg的肽 键;C端倒数第二位是 Pro时,A B都不能水 解打开二硫键:还原法(疏基化合物,碘乙酸保护)、氧化法(过甲酸)专一切断

4、:胰蛋白酶(Lys、Arg-COOH太键);CNBr ( Met-COOH太键);胰凝乳蛋白酶 ();显色反应Follin 酚:蓝色,酚基(Tyr)、口引喋基(Trp),组分(CuSO+磷铝酸)Millon :红色,酚基(Tyr),组分(HgNO+Hg (NO) 2)坂口反应:红色,月瓜基(Arg),组分(a蔡酚,NaClO)黄色反应:黄色,芳香氨基酸,组分(浓HNO)双缩月尿反应: 紫红色,肽键,多肽,组分( NaOH+CuSO乙醛酸反应: 紫色,口引喋基(Trp)几种重要氨基酸提供活性甲基的:S-腺昔Met形成N-糖肽键的:Asp胶原蛋白中含量高的氨基酸:Gly、Ala、Pro、HO-Pr

5、o、HO-Lys蛋白分离纯化技术:透析、超滤;密度梯度离心;凝胶过滤;PI法、盐析、有机溶剂法;电泳、离子交换;吸附层析;亲和层析凝胶过滤大分子先出,凝胶电泳相反:机理分子运动速度决定因素:大小、电荷量、形状蛋白离子交换层析与洗脱:凝胶电泳三效应:电荷、分子筛、浓度效应蛋白含量测定测N:凯氏定氮、紫外吸光、双缩月尿吸光、福林酚显色吸光测M 沉降离心、凝胶过滤(凝胶排阻层析)、SDS-PAGE凯氏定氮:HNO反应,生成的N2中氨基酸占1/2(11)其它分离二硫基的肽段可用:SDS-PAGE几个主要氨基酸的 PI值:几种重要蛋白:镰刀贫血病: Glu 一 Val,第6位与烷化剂(碘乙酸)反应的氨基

6、酸:Cys (半胱氨酸)第四章酶学酶活化中心组成: 结合部位、催化部位计算:活力单位(IU、Kat)、比活力(IU/mg)、转化数/转化周期、米氏方程各可逆抑制作用的动力学特点:Km Vmax几个抑制作用:竞争抑制(丙二酸对琥珀酸脱氢酶);有有机磷(与丝氨酸羟基共价不可逆);CO CN (作用于Cytaa3);不可逆抑制(重金属、有机神、 CN 化物、硫化物、CO酶促反应初速度与E、T有关以“三点结合”模型作用的酶:甘油激酶酶的专一性专一水解葡萄糖形成的二酯键的酶:以O2为直接氢受体的氧化酶:VC氧化酶、细胞色素氧化酶别构酶两独立功能部位:活性中心、变构中心动力学曲线:S型,其它为双曲线具有效

7、应:协同效应、变构效应典型代表一血红蛋白:协同效应、波尔效应、变构效应酶分离纯化要求:纯化倍数高、回收率高纯化倍数=比活力/纯化前总比活力回收率=活力单位数/纯化前活力单位数方法:同蛋白质竞争性抑制剂: 增S可减弱抑制作用患尿黑酸症的病人是由于:缺少尿黑酸氧化酶(尿黑酸氧化酶遗传缺陷)第五章核酸反向互补配对: ACG-CGT( U)N-昔键:W (C1 '-C5),喋吟(N9-C1 '),喀咤(N1-C1')SnRNA核仁不均一 RNA功能(促进转录、)核酸分离技术 凝胶电泳:三效应、分子运动速度决定因素见蛋白质离子交换层析: 阳离子交换层析,核甘酸脱下顺序:U98 8

8、 A阴离子交换层析,核甘酸脱下顺序:C-Z Uf G 亲和层析:可用亲和层析法分离的核酸:mRNA(PolyA尾)Sanger、DNA测序三法: 加减法(Sanger、1975),化学断裂法,双脱氧终止法(1977、原理)不能形成两性离子的核甘酸是UMP原因 cNMP最重要的 cNMP cAMP cGMPcAMP第二信使(4) cAMP分子内有:环化的磷酸二酯键cAMP与cGMP生物作用并不是完全相反第六章分子生物学与基因工程基因组学启动子组成 3部分:识别部位(-35、CG/CAAT ,结合部位(-10、TATQ ,转录起始点高度重复序列: 卫星DNA小卫星DNA微卫星DNA原核生物基因重叠

9、类型:基因家族按特点分三类:简单多基因家族、复杂多基因家族、发育调控的复杂多基因家族基因家族按组成分三类:DNAM制DNAM制方式:线性(眼型),环状(大肠杆菌)、滚环(病毒质粒)、D型(线粒体、叶绿体)】DNA复制需引物:转录不需引物原核DNA聚合酶功能:损伤修复、校正、合成 DNA基因工程酶RNase:RNaseA(喀咤 3' -5' )、RNaseTI (G的 3' -5' )、RNaseT2 (A 的 3' -5')DNA1接酶所需能量: 原核ATR真核NAD+转移水解 DNA-RNA白RNA勺酶:RNaseH逆转录酶(有 RNaseHM

10、生)牛脾磷酸二酯酶水解 RN丽得产物:5'磷酸切开,产生 3'单磷酸核昔蛇毒磷酸二酯酶水解 RN丽得产物:3' -OH切开,产生5'单磷酸核昔核酸合成酶: DDDP(依赖 DNA的DNA聚合酶)、RDDP(依赖 RNA的DNA聚合酶)、DDRP (依赖DNA的RN咪合酶)RNAPol2: RNAPolR 合成hnRNA 分布在核质中RNAffi强碱水解产生:2'-核甘酸、3'-核甘酸混合物限制内切酶切割特点:4-8bp、6bp主要,成黏性、平齐末端,成回文序列,甲基化难切tRNA结构含稀有碱基最多:D (二氢尿喀咤)、少(假尿喀咤)、I (次黄喋

11、吟)四环四臂五区:D臂、TW C臂、氨基酸臂(受体臂)、反密码子臂二级:三叶草三级:倒L基因表达DNA重组过程中DNA连接四方式:粘性末端连接、同聚物加尾法、加衔接物连接法、加DNAg头连接法转位:三类转位因子【(插入序列IS)、转座子(Tn)、可转座噬菌体】,转位后遗传效应(突变、产生新基因、染色体畸变)转录:转录5'端常见起始核甘酸是 G A,原核终止子在终止位点前有PolyU翻译:参与肽链延伸的因子(EF-Tu、EF-TS、移位酶/G因子),肽基转移酶催化组分 (23SrRNA),蛋白合成时生成肽键的能量来自高能酯键水解转录抑制剂:利福平、利迪链霉素、放线素 D “ -鹅膏蕈碱翻

12、译抑制剂: 抗生素(氯霉素、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素、土霉素 )机理 干扰素(使起始因子eIF2磷酸化失活),毒素(抑制真核肽链延长)基因工程基因工程载体: 必备条件(自主复制、有标志基因便于筛选、易引入受体细胞、酶切位点少、M大可携带大片基因)常用载体(质粒、病毒、噬菌体、人工大染色体改造而来)DNA文库:含某种生物体全部被转录成 mRNA勺所有基因序列密码子起始密码子: 原核(AUG GUG UUG对应fMet)真核(AUG对应Met)起始 tRNA: tRNAT、tRNAT终止密码子:UAA UAG UGA无义密码子:UAA UAG UGA线粒体中三种特殊密码子:UGA色氨酸原核

13、RF1识别的密码子: UAA UAX XRF2识别的密码子: UAA UGA密码子性质:不重叠、特殊性、通用性、简并性、连续性、摆动性摆动性:A-UI,U-A、G,C-G,G-CU,I-A、J C其它SnRNAJ能:RN颂熟加工、与染色质结合、调节基因活性多拷贝基因有:组蛋白基因、3种印迹法对应检测对象:S-DNA N-RNA W-ProTm的影响三因素:C三G盐浓度(Na+)、DNA均一性(均一一窄)Tm=(C+G %< 0.41+69.3第七章维生素与激素几种重要酶的辅酶脱竣酶:a酮酸脱竣酶(TPP/VB1)、氨基酸脱竣酶(磷酸口比哆醛(VB6)磷酸口比哆醛: 氨基酸脱竣酶、转氨酶

14、的辅酶以FAD为辅酶的酶:二氢硫辛酰胺脱氢酶、脂酰辅酶A脱氢酶、琥珀酸脱氢酶、线粒体a磷酸甘油脱氢酶竣化酶的辅酶: 生物素(VB7)VB12:钻胺素(参与甲基转移)氧化还原酶的辅酶:NAD+以NAD斯辅酶的酶:苹果酸酶、6-p-G脱氢酶以FAK为辅酶的酶:脂酰辅酶A脱氢酶几种特定功能的维生素凝血维生素:VK,脂溶抗血维生素:VC,水溶含A的维生素:NAD+ NADP FAD CoASHXVD:体内活性最高的 VD是:1,25-二羟基胆钙化醇1,25- (OH 2D3两种VD原:VD3 (7-脱氢胆固醇),VD2(麦角固醇)VD的形成:胆固醇一 7-脱氢胆固醇一 VD3胰岛素等激素的受体是:含N

15、激素受体在激素作用下与腺甘酸环化酶的耦联是由G蛋白介导实现的蛋白质类激素受体位于:细胞质膜上类固醇激素受体位于:细胞内第八章生物氧化肌肉或神经细胞储存能量的高能化合物是:磷酸肌酸(IP3)高能化合物有: 磷酸肌酸、1,3-二磷酸甘油酸、磷酸烯醇式丙酮酸(PEP)、生物合成中主要的还原剂;NADPH来源于HMS(磷酸戊糖途径/磷酸己糖旁路)生物氧化过程中,ATP生成方式:底物水平磷酸化、氧化磷酸化线粒体的崎:外表面与基质接触,含有氧化磷酸化组分ATP合成酶F0F1-ATPase是:催化ATP合成的酶形式,一种膜结合复合物,单独存在时没ATP酶活性F0:含H+通道ATP合成机理细胞质脱下的一对氢进

16、入线粒体的三方式:异柠檬酸穿梭、苹果酸穿梭、甘油磷酸穿梭丙氨酸脱氢酶系的辅因子:TPP (VB1)、CoASH FAQ NAD+硫辛酸、Mg2+丙氨酸脱氢酶系的酶:丙酮酸脱竣酶、硫辛酸乙酰转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶醛缩酶的底物是:F-1,6-2P(11)在TCA有氧呼吸链中产生的 ATP最多的是:“-酮戊二酸一琥珀酸第九章糖代谢糖酵解部位:胞液过程:葡萄糖、糖元转变为丙酮酸三关键酶:己糖激酶:包括(葡糖糖激酶、果糖激酶),不受ATP/AMP勺调节磷酸果糖激酶:限速,主要激活剂(2,6-二磷酸果糖),抑制剂(ATP柠檬酸)丙酮酸激酶:受ATP/AMP勺抑制产能:2ATP醛缩酶的底物:F-1 , 6

17、-P2 (1, 6-二磷酸果糖)糖代谢中既催化脱氢又催化脱竣的两种酶:异柠檬酸月氢酶、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶糖的有氧氧化丙酮酸一乙酰辅酶 A:部位:线粒体内膜丙酮酸脱氢酶系:3酶(丙酮酸脱竣酶、硫辛酸乙酰转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶)5 辅(TPP (VB1) 、 CoASH FAD NAD+ 硫辛酸、 Mg2+TCA循环:柠檬酸循环、Krebs循环调节TCA循环运转最主要的酶:异柠檬酸脱氢酶(限速)、a-酮戊二酸脱氢酶系部位:线粒体基质、内膜酶:柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶(限速)、a-酮戊二酸脱氢酶系1分子葡萄糖有氧氧化产生 ATP数:36 (38) =2+6 (4) +6+24草酰乙酸来源三途

18、径:苹果酸酶和苹果酸脱氢酶、丙酮酸脱竣酶、磷酸丙酮酸脱竣酶磷酸戊糖途径、磷酸己糖旁路HMS核糖的分解途径是:HMS生物合成中除ATP供能外合成糖还需:UTP合成脂肪还需:GTP生物合成的还原力是 NADPH来源是HMS反应部位总结糖酵解(EMP :胞质TCA线粒体基质、内膜氧化磷酸化:线粒体内膜糖元代谢合成糖元时,葡萄糖先活化成:UDPG植物合成淀粉时需:ADPG合成蔗糖需:UDPG 6-P-G糖异生第十章脂代谢三酰甘油代谢分解代谢3 -氧化:反应部位:线粒体基质产物:偶数碳(乙酰CoA)、奇数碳(几个乙酰CoA+1个丙酰CoA)反应过程:二步脱氢(生成1FADH+1NADH、产ATP (5个)饱和脂肪酸分解酮体生成部位:肝内成分:乙酰乙酸、3 -羟丁酸、丙酮利用部位:肝外,脑、肌不饱和脂肪酸氧化分解:两特殊酶:顺-反烯酯酰CoA异构酶、顺-反-3羟酯酰CoA异构酶1分子软脂酸(16C)彻底氧化分解成 CO、H2O生成ATP数:脂肪酸合成脂肪酸合成代谢还原力是NADPH来源是HMS催化胞液脂肪酸合成的限速反应由乙酰CoA竣化酶催化酰基载体为 ACP 3 -氧化中酰基载体是 乙酰CoA磷脂代谢合成磷脂所需能量来自:CTP胆固醇代谢在体内可直接合成胆固醇的化合物是:脂酰CoA第十一章 氨基酸与蛋白质代谢几种氨基酸生酮氨基酸:Leu、

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论