急性右室心梗

1、急性右室心梗tavern 综合整理 临床特征:    1.心绞痛与左室梗塞相同,但老年人无痛的较多.    2.并发传导阻滞及室性心律失常的老年患者较多,前者多与并有下壁或后壁梗塞有关.    3.右心衰表现:颈静脉充盈和(或)肝脏进行性增大,肝颈静脉回流征(+)及双下肢水肿.但平卧后无呼吸困难,听诊肺部无罗音(除外慢支炎和肺部感染),胸片肺部无瘀血改变.    4.低BP和休克. 诊断要点:    1.临床表现.    2.心肌酶学.    3.心电图:

2、3R.4R.5R呈QS波,其中以4R更为重要,ST段抬高0.1MV.ST段抬高约有1/2患者在10小时内恢复,易漏诊.             抬高幅度:4R3R1   治疗:    1.一般治疗同左室心梗.    2.输液疗法(扩容):    目的在于增加血容量,提高右房、右室充盈压,增加肺血流量,从而提高左室充盈压,增加排血量,以纠正右室梗塞所致的低BP及休克.液量4000-6000ml/d.    液体的选择:

3、      先用具有扩容、降血粘度、加快血流速、增加静脉回流作用的低右500ml,在1-2小时内快速ivgtt.    以后以1:2液(0.9NS:10GS另加每日生理需要量的钾盐)维持ivgtt.    快速输液后的有效指标:      BP90/60mmHg,脉压差30mmHg.      HR100次/分,心音及脉博有力.      每小时尿量20ml.    

4、  四肢转暖.    减慢输液速度及停止输液的指征:      达到有效指标后减慢输液速度.      以1.5-3ml/分(30-60gtt/分)ivgtt,一般维持3-7天,休克纠正,病情稳定,停输液.    快速输液注意事项:      输液中出现左心哀表现(咳嗽、憋气及肺部干湿罗音)应立即减慢输液速度.      已有左心哀者,不宜快速输液扩容.3.正性肌力药物:  &

5、#160; 不主张应用洋地黄制剂.    选用多巴胺及多巴酚丁胺以加强左室收缩功能及排血量.    剂量不宜过大,以免加速心率,增加周围血管阻力减少心排血量.    扩容(输液1000-2000ml)后升压不理想,可加用多巴酚丁胺及多巴胺.    多巴胺及多巴酚丁胺与输液疗法合用可预防快速输液所诱发的左心哀.4.血管扩张药:    在扩容及应用多巴胺后,BP仍不升,而肺A楔压增高,心排血量低或周围血管显著收缩,以致四肢厥冷,并有发绀时可用.    与多巴胺或多巴酚丁胺合用.&

6、#160;   一般选用平衡性血管扩张剂,如硝普钠,可减轻心脏前后负荷,增加心排血量.        5GS     100ml ivgtt        硝普钠  5-10mg         多巴胺 10-30mg    忌用硝酸甘油,对静脉扩张较强,可进一步降低血容量.5.利尿药:    不主张应用,以

7、免降低血容量及左室充盈压,加重休克.6.心律失常治疗:    合并心律失常会使心排血量进一步下降,应及时纠正,对缓慢心律失常,可用阿托品、异丙肾上腺素,使HR50次/分,必要时安置临时起搏器.7.溶栓治疗.8.矛盾的治疗原则:    虽有心功能不全,静脉压升高,但需大量输液.    虽有水肿、少尿,但不用利尿药.    虽有心肌缺血,但不用硝酸甘油.    虽有心输出量下降,但不用洋地黄急性右室心梗的治疗，关键是维持足够的血容量以保证适当的左心室充盈，所有急性右室心梗的患者应慎用硝酸酯类静脉扩血

8、管药和利尿剂。对于动脉血压正常者可不必给与额外补液，对有低血压，低心排表现者应及时置入漂浮导管行血流动力学监测，只要肺毛细血管楔嵌压不高，首选补充血容量，1000-2000毫升生理盐水常可有效恢复动脉血压，必要时可使用胶体液扩容。如果血压持续偏低，应继续补液直至肺毛楔压达到并维持在15-18毫米汞柱左右，不能无限制补液。补液过多有以下弊病：1。右室舒张末期容量过多，使心包腔内压力增高，影响左心室充盈；2。右室舒张末压增高，室间隔受压向左心室侧膨出，影响左心室充盈；3。右心室舒张期压力过高，通过心室间相互作用影响左心室功能；4。肺毛楔压过高，引起肺瘀血甚至肺水肿。对于严重低血压患者，在补足血容量

9、以前，应同时使用升压药维持足够的平均动脉压以保证重要脏器的灌注。    当肺毛楔压达到15-18毫米汞柱，而动脉压仍低于正常水平时，应使用正性肌力药物，首选多巴酚丁胺。    约有一半的急性右室心梗患者合并严重AVB，失去了心房运动对右心室的充盈作用，进一步减低右心排出量，加重了血流动力学障碍，及时采用房室顺序起搏可恢复心排量，改善血流动力学状态。    约1/3右室心梗患者合并房颤，其引起的血流动力学障碍若是存在，应考虑尽早给与心律转复治疗。    部分患者由于合并大面积的下壁，正后壁，或者其他基础心脏损害，同时

10、存在明显左室功能障碍表现时，肺毛楔压增高，右心后负荷重，会加重血流动力学障碍，此时可给与硝普钠，ACEI等药物治疗，也可给与主动脉内球囊反搏治疗！摘录<解析心血管病用药误区>  ：         急性心梗伴心源性休克时，若无导管介入PCI条件，应争分夺秒尽快经静脉溶栓，但血压过低时溶栓药物不能有效灌注至冠状动脉内，故此时首先应使用大量多巴胺或间羟胺将平均动脉压升至6070mmHg以上，溶栓药效才能发挥出来。若虽经溶栓后血管开通、血压回升，但有时因梗死面积过大，仍可存在较顽固的心力衰竭。此时主要矛盾转化

11、为强化处理左心室泵衰竭，即用大量升压药合用硝普钠、利尿剂及左室辅助循环装置等。如同时合并低血容量或电解质紊乱时，应抓主要矛盾兼顾一般，即合理地一边补液、一边利尿，减轻心脏负荷。若任一环节未能动态及时调整到位，会错过宝贵机会。急性右室心肌梗死的临床诊疗策略 北京军区总医院心肺血管病中心 作者：李益民     急性右心室心肌梗死(ARVI)是急性心肌梗死的一种特殊类型。临床上,当急性下壁梗死患者表现出顽固心源性休克、颈静脉怒张、心前区出现第或第心音、高度房室传导阻滞、含服或静点硝酸甘油时血压显著下降者,均应警惕是否存在右室心肌梗死(RVI)。现将相关的内容介绍如下: 

12、    RVI的临床检查方法     心电图     右胸导联心电图是检出左室下壁心肌梗死是否累及右室的最简便方法。有文献报告,V4RV6R导联ST段抬高0.1 mV对ARVI诊断的敏感性、特异性、预测准确率及阳性预测值分别达到90、91、91和82。但右室心梗时,右胸导联ST段抬高持续时间短,近半数患者ST段在起病10小时内回落。头胸导联可克服这一局限,该导联右胸心电图图形变化类似aVF导联,病理性ST段抬高的回落时间与、和aVF导联同步。其他诊断标准还有ST段抬高/>1,同时

13、导ST抬高0.1mV,V2导ST段压低aVF导ST段抬高幅度的50等,但这些诊断方法都不及右胸导联心电图的准确性高。     血流动力学    血流动力学异常是因右室心肌功能大面积丧失造成的。部分ARVI患者由于右室心肌功能丧失较少,即使给予足量的补液治疗,也不致诱发出右室衰竭的血流动力学改变,对这类患者的治疗同单纯左室下壁梗死。经容量负荷试验可诱发右室衰竭的患者,称为“隐匿型RVI”,这种类型的RVI可占血流动力学方法检出ARVI总数的42。    超声心动图    超声心动图可供鉴别心包填塞

14、、缩窄性心包炎和肺动脉栓塞等,并且是检查右室前壁是否受累的最常用方法,检查需在发病后2448小时内完成,否则ARVI症状可能在短期内改善。成功的经皮冠脉介入(PCI)或静脉溶栓治疗可使这一时间更为提前。超声心动图诊断RVI的要点如下:右室节段性室壁运动异常;右心扩大,左室长轴切面舒张末期右室内径/左室内径>0.5,右室舒张末期内径>25 mm及心尖四腔切面时右室内径/左室内径>1.0均为右室受累的标志;室间隔矛盾运动;右心功能不全,右室短轴缩短率压低,右房压(RAP)和肺动脉压升高(90以上合并三尖瓣反流);室间隔穿孔(常见于后室间隔);心包填塞。   

15、核素心肌灌注和核素造影检查    在发病4872小时内用201铊和99m锝-焦磷酸盐双重单光子计算机断层重叠显像,可获得两种放射性同位素显像叠加的清晰图像,201铊显示左室心肌供血情况,99m锝显示梗死心肌的部位和范围,二者结合不仅可检出下壁透壁心梗时右室的受累情况,对累及右室的左室下壁非透壁梗死亦可做出诊断。另外,111铟-抗肌凝蛋白抗体心肌灌注显像诊断急性心肌梗死的特异性高于99m锝-焦磷酸盐,且有不显示骨骼的优势。通过放射性核素心室造影可获得核素通过心脏各腔和大血管的动态影像。现临床还常采用99m锝-红细胞作示踪剂,观察左、右室的运动状态,获取右室室壁节段性运动失调或

16、无运动,及右室扩大和室间隔运动异常等ARVI的证据。    ARVI的治疗    由于大面积RVI的症状可掩盖左室衰竭,而左心功能的损伤又会导致ARVI特征模糊,因此,针对性的治疗措施需在同时评估左、右心室功能的前提下制定。本文主要针对出现右室功能衰竭血流动力学特征的RVI患者的治疗方法加以介绍。    通常情况下,急性心肌梗死时出现的心源性休克和心力衰竭是两种不同的表现,二者之间并没有必然的联系。但在ARVI时的规律则是右室衰竭在前,心源性休克在后。约10的急性右室、左室下壁心肌梗死患者的心输出量会急剧降低,并出现心源性休克的临床征

17、象,从发病到休克的间隔时间平均为44小时(14104小时),这种休克本质上是因左室功能不全造成的。    有文献报告,在伴发休克的RVI患者中,除大面积RVI外,左室梗死面积平均达47.3(24.066.0),此时尽管心脏指数随左室梗死面积的增加显著下降,但肺毛细血管楔压(PCWP)却无相应升高,致使通过临床和血流动力学检查方法对左室损伤范围的评估不准确。原发性右室功能低下是造成ARVI患者PCWP降低的直接原因,这并不表示左室损害较轻。    对因ARVI导致的低血压或心源性休克患者,多数专家建议行快速扩容治疗增加右室充盈压。尽管ARVI患者休克逆转前

18、后的平均RAP、PCWP和右室做功指数均无显著变化,但左室做功指数、平均动脉压和心脏指数均显著升高。有学者对此持不同观点,他们认为,此类患者可能存在严重的左室功能损害,快速的血容量扩张可能对患者不利。当心包内压力增至与心包填塞相当的水平时,较高的容量负荷不但不能增加右室舒张末期的容量,反而会导致严重的肺瘀血。    笔者认为,从治疗效果出发,应在兼顾左、右心室功能的前提下,对ARVI进行分型,以便确定最佳治疗方案。肺动脉收缩压(PASP)与RAP、心脏指数和肌酸激酶同功酶(CK-MB)水平均呈显著正相关,这提示PASP升高幅度与左室梗死和RVI的总面积直接相关,因此可参考以

19、下条件进行分型:    型: PASP<30 mmHg,基础RAP10 mmHg且12 mmHg(隐匿型RVI患者的基础RAP常<10 mmHg,经扩容治疗后可达诊断标准);    型ASP>30 mmHg,基础RAP13 mmHg且<14 mmHg;    型: PASP>30 mmHg,基础RAP14 mmHg。    在一项纳入25例患者的研究中,笔者按此标准对受试的ARVI患者进行了分型,其中型患者10例(包括3例隐匿型RVI);型患者7例(包括低血压3例、心源性休克2例);型

20、患者8例,均并发心源性休克。结果显示,型患者的右室射血分数(RVEF)(38对45,P<0.01)和心脏指数单位:L/(min·m2)(1.50对2.30,P<0.01)均显著低于型患者,而CK-MB水平(69 U/L对29 U/L,P<0.01) 则显著高于型,两类患者左室射血分数(LVEF)的差异不大(49对55,P>0.05)。上述结果提示,型和型RVI间的区别在于,型RVI累及的右室壁面积显著较大,而两类患者的左室梗死面积相仿,因此左心功能均能承受快速增加的容量负荷, 但反应特征不同。研究中所用的静脉扩容治疗补液速度为250 ml/h左右,研究者对受试

21、者的PCWP进行了监测。扩容治疗中,最佳负荷标准为:RAP=(11.7±2.1)mmHg,PCWP=(16.8±2.7)mmHg。多数型RVI患者会出现低血压或心源性休克,此时需在扩容后继续静点多巴胺2472小时以维持升高的血压。与型RVI患者相比,型患者的LVEF显著较低(39对49,  P<0.01),CK-MB值则较高(78 U/L对69 U/L,P>0.05),心脏指数相似(1.45对1.46),RVEF轻度降低(33对38,    P>0.05)。以上结果表明,型ARVI患者的左室梗死面积更大,左心功能已不

22、能承受快速的容量扩张,此时若快速扩容,势必会加剧肺瘀血。正确的做法是在使用血管活性药物的同时,缓慢补液,并进行综合治疗和对症处理。经上述治疗后,患者的血流动力学状态可在48小时后渐趋稳定,但约需710天方能最终摆脱低血压状态。    ARVI时血管活性药物的应用    硝酸甘油    硝酸甘油可使左室充盈压<15 mmHg患者的充盈压力进一步降低,结果导致心脏搏出量减少,故既往在治疗ARVI时不提倡使用。而近年来有学者认为硝酸甘油仍有治疗价值,但需掌握指征:快速扩容治疗时,可静点硝酸甘油,使过高的RAP在短时间内适当降低;对部分

23、重症患者,可用硝酸甘油代替硝普钠,与多巴胺或多巴酚丁胺合用,以纠正休克;在保证血容量的前提下,可静脉滴注硝酸甘油,但硝酸甘油片剂仍属禁忌。     多巴胺    多巴胺的治疗指征包括:快速扩容时,若PCWP已升至适当水平,但心脏指数不提高或周围灌注仍无明显改善时需加用多巴胺。多巴胺的用量应从218 g/(kg·min)开始,一直用到心脏指数>2.2 L/(min·m2)或患者神经系统症状改善为止。通常在用药3075分钟后患者尿量开始增加,此后应继续用药72120小时。型RVI患者中的低血压患者,需静注多巴胺维持扩容后升高的血压,否则血压会重新回落。型RVI患者在休克期及低血压期均需将多巴胺或多巴酚丁胺与血管扩张剂同时使用,再加上缓慢的扩容治疗,方有希望渡过休克关。    ARVI患者出现颈静脉怒张和肝脏增大决不是使用利尿剂的指征。仅个别型RVI患者出现明确的急性左心衰竭症状(如患者不能平卧,肺内闻及突然增多的中到大量的湿啰音,PCWP>20 mmHg等)时,方可考虑使用利尿剂。即使在