常用的血氧指标

1、常用的血氧指标：1.血氧分压（PO2）2.血氧容量（CO2max）3.血氧含量（CO2）4.血氧含量(CO2)4.血氧饱和度（SO2）缺氧的类型、原因、发病机制低张性缺氧：原因：1.吸入气PO2过低 2外呼吸功能障碍 3.静脉血分流入动脉血氧变化的特点：动脉血氧分压、氧含量和氧饱和度均降低血液性缺氧：原因：1.贫血2.一氧化碳中毒3.高铁血红蛋白血症4.血红蛋白与氧的亲和力异常增高。血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧饱和度正常，由于血红蛋白数量减少或性质改变，从而使血氧容量和血氧含量减少。循环性缺氧：原因：1.全身性循环障碍2.局部性循环障碍血氧变化的特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量

2、、血氧饱和度均正常。组织性缺氧：原因：1.细胞氧化磷酸化障碍2.线粒体损伤3.呼吸酶合成障碍。血氧变化特点：动脉血氧分压、血氧容量、动脉血氧含量、血氧饱和度均正常。对机体的影响：1呼吸系统的变化：2.循环系统的变化:心输出量增加、血流量分布、肺血管收缩和组织毛细血管增生。3.血液系统的变化：红细胞增多、氧合血红蛋白解离曲线右移。4.中枢神经系统的变化：5.组织细胞的变化：(1)代偿性的反应：组织、细胞利用氧的能力增强；无氧酵解增强；肌红蛋白增强。(2)损伤性变化：细胞膜通透性增强；线粒体的呼吸功能和生物氧化磷酸化过程受到明显的抑制；溶酶体肿胀、破裂以及释放大量的溶酶体酶，最终引起细胞自溶合周围

3、组织的溶解破坏。发热概念：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高时，就称之为发热。发热激活物：凡是激活体内产生内生致热原细胞产生和释放EP，进而引起体温升高的物质。内生致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。内生致热源主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）。发热时相：体温上升期（产热大于散热）、高温持续期（产热约等于散热）、体温下降期（产热小于散热）代谢与功能的变化：1. 物质代谢的改变：蛋白质分解增多；糖和脂肪的代谢加强；水、盐及维生素代谢加快。2. 生理功能的改变：中枢神经系

4、统处于抑制状态；循环系统功能的改变（心率加快）；呼吸系统功能的改变（呼吸加深加快）；消化系统功能改变（消化液分泌减少，各种消化酶活性降低，胃肠蠕动减慢，使食物的消化、吸收与排泄功能异常。应激：概念：是机体在受到各种内外因素以社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。休克：是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍、重要脏器的血液灌流量不足和细胞与器官功能代谢障碍，是一种危重的全身性病理过程。休克的分类：1按起始环节分类：低血容量性休克；血管源性休克；心源性休克2按休克时血流动力学的特点分类：高排低阻型休克；低排高阻型休克；低排低阻型休克休克的发展过程与发病机制

5、:1休克早期（缺血性缺氧期）微循环变化的代偿意义：（1）回心血量增加（2）心肌收缩力增强（3）动脉血压维持相对正常（4）保障新、脑血液供应特点：少灌少流，灌小于流2休克期（淤血性缺氧期）微循环变化的机制：1）酸中毒 2）局部扩血管的代谢产物增多 3)内毒素等的作用4）血液流变学的改变特点：多灌而少流，灌大于流3休克晚期（衰竭期）特点：不灌不流DIC概念：是指在某些病因的作用下，凝血因子或血小板被激活，大量可溶性促凝物质入血，从而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。凋亡细胞凋亡：是指细胞内预存的死亡程序被体内外因素触发而导致的细胞死亡过程，又称程序性细胞死亡。细胞凋亡的基本过程：1凋亡信号转导阶段2凋亡基因激活阶段3凋亡的执行阶段4凋亡细胞的清除阶段细胞凋亡的基本特征：（一）细胞凋亡的形态学改变：1表面的微绒毛消失，并逐步脱离于周围细胞的接触 2胞质脱水产生空泡，并与胞膜