抗利尿激素异常分泌综合征

1、抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH） 病例 患者老年女性，90岁，因“乏力纳差1周”入院。 电解质血钠的变化： 补钠情况：日期日期5.205.215.225.235.245.24血钠127128123123123126日期日期5.205.215.225.235.245.24口服5.05.05.06.06.0-静脉11.011.011.016.016.09.5 尿比重正常；尿液渗透压压535mOsm/kgH2O； 24小时尿钠定量499.2mmol/24h； 血浆渗透压较低2*（血钠+血钾）+血糖+尿素氮患者小便量基本正常，多次测中心静脉压处于10-12cm水柱。患者入院以来神志淡漠，偶有嗜睡

2、，进食较少，无恶心呕吐，无腹泻不适。问题：1.持续低钠原因？2、如何纠正低钠血症？抗利尿激素异常分泌综合征由于丘脑下部-垂体系统受损引起内源性抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，导致尿钠排出增多，肾脏对水的重吸收增加而引起血钠下降、低血渗透压而产生的一系列神经受损的临床症状，称为抗利尿激素异常分泌综合征，简称为SIADH 。抗利尿激素ADH ADH又称血管加压素（AVP），是人体主要影响水代谢的激素，在下丘脑的视上核和室旁核合成 ,通过下丘脑-垂体束运输到垂体神经叶（后叶）中贮存，分泌至血液, 通过血液运输至靶器官发挥作用，主要在肾脏。 ADH作用机制ADH分泌入血并作用于肾脏集合管和远曲小管基

3、底细胞膜的V2受体，使腺苷酸环化酶活化，增加其上皮细胞内环磷酸腺苷，并使细胞膜上水孔蛋白2（AQP2）发生磷酸化，腔膜通透性增加，“水通道”开放，使水重吸收增加，尿液浓缩，产生明显的抗利尿作用。病理生理过程 1、ADH异常增多，引起肾脏远端小管及集合管加强对水的重吸收，从而引起尿液浓度升高，导致。 2、水重吸收后，在体内潴留，细胞外液容量扩张，血液稀释，引起引起SIADH的病因SIADH临床表现 多次患者限制水分时可不表现症状，但水负荷过重，可出现水潴留及低钠血症表现。 临床表现与ADH分泌量无关，与水负荷的程度有关。 轻者出现食欲减退、恶心、呕吐、软弱无力、嗜睡、甚至精神错乱；严重者出现肌力

4、减退、反射减弱或消失、惊厥、昏迷，甚至死亡。SIADH诊断标准1)低钠血症(血钠浓度常低于130mmol/L)2)血浆渗透压降低(常低于270mOsm/L)3)尿钠增高(20mmol/L或80mmol/24h，常超过30mmol/L)4)尿渗透压超过血浆渗透压 5)血容量正常或增加，血浆肌酐浓度正常或降低，低尿酸血症，周围组织无水肿6)肾、肾上腺和甲状腺功能正常 7)水负荷，ADH活性不受限制，限水后病情好转 关于SIADH的治疗一、病因治疗：积极去除病因、治疗原发病；二、对症治疗： 1、限水治疗（）：病情允许的情况下，摄水量限制在600-1000ml/d，症状即可好转，血钠与渗透压随之增加，尿钠排出随之减少； 2、利尿治疗：呋塞米1mg/kg，排出水分，避免心脏负荷过重； 3、适当补充钠、钾；三、ADH受体亚型II-拮抗剂 ：托伐普坦片选择性拮抗AVP受体，提高对水的清除率。每日1次，起始剂量15mg，服药24小时后酌情增加剂量。四、抑制下丘脑分泌ADH：苯妥英钠 预后SIA