第十一章 外科患病动物体液失调

1、第十一章 外科患病动物体液失调正常的体液容量、渗透压及电解质含量是机体代谢和各器官功能正常进行的基本保证。许多动物外科病，如各种开放性、非开放性损伤、重度的烧伤、外科感染、消化道手术、腹膜炎及高烧等，都可引起水、电解质代谢紊乱及酸碱平衡失调，因此如何掌握其发生、发展的规律和临床表现，以便及时合理地采取防治措施，是小动物临床工作者重要的课题。第一节 概述一、体液的概念体液是体内的液体的总称。水和电解质是体液的主要成分，广泛分布于组织细胞内外，构成了动物机体的内环境，其量与性别、年龄及脂肪含量有关。动物肌组织的含水量较多，可达75%80%，而脂肪组织含水量较少，只有10%30%。通常雄性体脂含量少

2、于雌性。成年雄性动物体液约占体重的60%，而雌性成年动物体液约占体重的50%，两者可有15%左右的变化幅度。幼年动物的脂肪较少，故体液量所占体重比例略高，幼仔犬猫体液可达体重的80%。随着年龄增长，体内脂肪也逐渐增多，老龄动物的体液均减少。按其分布可分为，分布在细胞内的，称为细胞内液（intracellular fluid，ICF），约占体重的35%40%；分布在细胞外的称为细胞外液（extracellular fluid，ECF），约占体重的20%，细胞外液又可分为血浆和组织间液两部分。血浆量约占体重的5%，组织间液约占体重的15%。绝大部分组织间液能迅速地与血管内液或细胞内液进行交换并取得

3、平衡，这在维持机体的水和电解质平衡方面具有重要作用，故又可称其为功能性细胞外液。另外有一小部分组织间液仅有缓慢的交换和取得平衡的能力，它们具有各自的功能，但在维持体液平衡方面的作用较小，因而称为无功能性细胞外液。结缔组织液和所谓“透细胞液”，例如脑脊液、关节液和消化液等，都属于无功能性细胞外液。无功能性细胞外液约占体重的1%2%，占细胞间液的10%左右。但应指出的是，某些体液虽属于无功能性细胞外液，但其变化仍会导致机体水、电解质和酸碱平衡的明显失调。最典型的就是胃肠消化液，其大量丢失可造成体液量及其成分的明显变化，这种病理变化在外科临床较为常见。二、体液的组成细胞外液和细胞内液中所含的离子成分

4、有很大不同。细胞外液中最主要的阳离子是Na（142mmol/L），其次为K+（4 mmol/L）；主要阴离子是Cl（103 mmol/L）、HCO3（27 mmol/L）和蛋白质。细胞内液中的主要阳离子是K+和Mg2，主要阴离子是HPO4-和蛋白质。细胞外液和细胞内液的渗透压相等，正常血浆渗透压为290310mOsm/L。保持渗透压的稳定，是维持细胞内、外液平衡的基本保证。三、体液平衡与渗透压调节体液容量与渗透压的相对稳定由神经-内分泌系统调节。体液的正常渗透压通过下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统来恢复和维持，血容量的恢复和维持则是通过肾素-醛固酮系统。这两个系统共同作用于肾，调节水及钠等电解

5、质的吸收及排泄，从而可达到维持体液平衡、保持内环境稳定的目的。当血容量下降或平均动脉压下降10%，即可刺激抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH）的分泌，使水、钠的吸收增加，以恢复血容量。血容量和渗透压相比，前者对机体更为重要。所以当血容量锐减又存在血浆渗透压降低时，前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于低渗透压对抗利尿激素分泌的抑制作用。目的是优先保持和恢复血容量，使重要器官的灌流和氧供应得到保证。在体内丧失水分时，细胞外液的渗透压则增高，可刺激下丘脑-垂体-抗利尿激素系统，产生口渴，机体主动增加饮水。抗利尿激素的分泌增加使远曲小管和集合管上皮对水分的再吸收增强，于是尿

6、量减少，水分被保留在体内，使已升高的细胞外液渗透压降至正常。反之，体内水分增多时，细胞外液渗透压即降低。口渴反应被抑制，并因抗利尿激素的分泌减少，使远曲小管和集合管上皮对水分的再吸收减少，排除体内多余的水分，使已降低的细胞外液渗透压恢复至正常。抗利尿激素的这种分泌反应相当敏感，只要血浆渗透压较正常有2%的变化，激素的分泌即会产生相应的变化，最终使机体水分能保持动态平衡。此外，肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮也参与体液平衡的调节。当血容量较少和血压下降时，可刺激肾素分泌增加，进而刺激肾上腺皮质增加醛固酮的分泌。后者可促进远曲小管对Na的再吸收和K+、H+的排泄。随着钠再吸收的增加，

7、水的再吸收也增多，这样就可使已降低的细胞外液量增加至正常。四、酸碱平衡及其调节酸碱度适宜的体液环境是动物机体进行正常生理活动和代谢过程的需要。通常，动物的体液保持着一定的H+浓度，也即保持着较为恒定的pH（动脉血浆的pH为7.247.54，平均为7.4左右）。但是动物机体在代谢的过程中，不断产生酸性物质，也产生碱性物质，这使得体液中的H+浓度经常有所变动。为了使血液中H+浓度仅在很小范围内变动，动物机体对酸碱的调节是通过体液的缓冲系统、肺的呼吸和肾的排泄而完成的。一）酸碱平衡缓冲系统由弱酸及弱酸盐组成的缓冲对分布血浆和红细胞内，这些缓冲对共同构成血液的缓冲系统。血浆的缓冲对有NaHCO3/H2

8、CO3、Na2HPO4/ NaH2PO4和血浆蛋白缓冲对Na-Pr/H-Pr(Pr为血浆蛋白质)；红细胞内缓冲对有KHCO3/H2CO3、K2HPO4/KH2PO4和血红蛋白缓冲对K-Hb/H-Hb和氧合血红蛋白缓冲对K-HbO2/H- HbO2等。缓冲系统能有效地将进入血液中的强酸转化为弱酸，强碱转化为弱碱，最大限度地降低强酸、强碱对机体造成的损害，以维持pH的正常。血液的缓冲系统以HCO3-/H2CO3最为重要。HCO3-的正常平均值为24mmol/L，H2CO3平均为1.2 mmol/L，两者比值HCO3-/H2CO3=24/1.2=201。只要HCO3-/H2CO3的比值保持为201，

9、即使HCO3-和H2CO3的绝对值高低有变化，血浆的pH值仍能保持在7.40。二）肺调节酸碱平衡从酸碱平衡的角度，肺的呼吸对酸碱平衡的调节作用主要是通过CO2经肺排出，可使血中二氧化碳分压（PaCO2）下降，也即调节了血中的H2CO3。如果机体的呼吸功能失常，本身就可以引起酸碱平衡紊乱，也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿能力。当PaCO2升高，氧分压（PaO2）降低，血浆pH下降时，可刺激延脑的中枢化学感受器和主动脉弓、颈动脉的外周化学感受器，反射性地引起呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，排出CO2增多，使血浆H2CO3浓度降低；但动脉血PaCO2过高则引起呼吸中枢抑制。而当动脉血PaCO2降低或血浆p

10、H升高时，呼吸变慢变浅，CO2排出减少，使血浆中H2CO3浓度升高。通过这种调节，以维持血浆HCO3-/H2CO3的比值。三）肾调节酸碱平衡肾在酸碱平衡调节系统中起着最重要的作用，肾通过改变排出固定酸及保留碱性物质的量，来维持血浆的HCO3-浓度，使血浆的pH值不变。血液缓冲系统和肺脏对酸碱平衡的调节作用发生较快（几秒至几分钟），而肾脏的调节作用发生缓慢（数小时至一天以上），但持续时间较长。如果肾功能有异常，则不仅影响其对酸碱平衡的正常调节，而且本身也会引起酸碱平衡紊乱。肾调节酸碱平衡的机制是：Na+-H+交换，排出H+；HCO3-重吸收；产生NH3与H+结合成NH4排出；尿的酸化排出H+。肾

11、脏调节主要是通过近曲小管重吸收HCO3- ：由肾小球滤出的HCO3-被近曲小管上皮细胞全部重吸收，来补充血液中的碱储，这个过程是通过Na+-H+交换来实现的。远曲小管和集合管内尿的酸化：在远曲小管和集合管上皮细胞与肾小管进行Na+-H+时，分泌到小管液中的H+被弱酸根离子（主要是HPO42-）结合，使尿酸化。进入细胞内的Na+则与细胞内生成的HCO3-结合生成NaHCO3回到血浆中，以提高NaHCO3含量来维持酸碱平衡。近曲小管上皮细胞产生NH3和远曲小管NH4+的排出：在肾小管上皮细胞内氨基酸氧化脱氨过程中，或谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下生成谷氨酸的过程中，都会产生NH3。虽然不同部位的肾小

12、管都能产生NH3，但最新的研究表明，NH3主要是在近曲小管上皮细胞内生成的。而远曲小管上皮细胞分泌的H+与NH3结合生成铵离子，以NH4Cl的形式随尿排出。远曲小管上皮细胞分泌H+同时，细胞内生成的HCO3-与来自肾小管液的Na+结合生成NaHCO3返回血浆来补充碱储。碱多排碱：机体内碱性物质过多时，血浆pH上升，导致肾小管上皮细胞内碳酸酐酶的活性降低，H2CO3生成和H+排出均减少，NaHCO3等碱性物质重吸收入血浆也相应减少。此时，大量NaHCO3、Na2HPO4等碱性物质可随尿排出，以降低血浆的pH。五、水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性在小动物临床，在诊疗工作中会经常遇到不同性质、不同

13、程度的水、电解质及酸碱平衡问题，需要我们随时识别并加以正确处理。在外科急重症，如大面积烧伤、肠梗阻或严重腹膜炎，都可导致脱水、血容量减少、低钾血症及酸中毒等严重内环境紊乱现象。及时识别并及时纠正这些异常是治疗的首要任务之一，因为任何一种水、电解质和酸碱平衡失调的恶化都可能导致动物的死亡。从外科手术角度，动物的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。有电解质紊乱或酸中毒者，手术的危险性则会明显增加。虽然手术很成功，但如果忽视了术后对机体内环境的维持，最终则会导致治疗的失败。因此术前如何纠正已经存在的水、电解质紊乱和酸碱平衡失调，术中及术后如何补充、维持其平衡状态，作为小动物临床医师都必须能熟练掌握。

14、临床上发生水、电解质和酸碱平衡失调的表现形式是多种多样的。可以是只发生一种异常，例如低血钾症。但同时存在多种异常的现象则更为常见，例如既有水、电解质紊乱，又有酸碱平衡失调，此时应予以全面纠正，不要疏漏。另外，老龄动物在罹患外科疾患的同时伴有内科疾病也很常见，如糖尿病、心功能不全等，这将会使治疗更加复杂化。第二节 水代谢失调一、正常体液平衡生命起源于水，生命活动离不开水。水作为溶剂，溶解电解质和非电解质成分形成体液。因此水是机体内环境的最基本要素，在调节体温、润滑各关节、器官，物质转运等生命活动过程中起着重要作用。水的平衡主要由适当的水的摄入与排出来维持。肾脏是水排出的主要器官，每天约60%水经

15、尿排出体外，若环境温度高，运动量增加，经过汗液和呼吸道排出的水分也随之增加，在此情况下，由肾脏排出的水分将随之减少，以补偿汗液和呼吸道所丢失的水分。水代谢主要受体液渗透压变化的影响。血浆渗透浓度的上升时刺激渗透压感受器，一方面通过口渴机制增加饮水，另一方面ADH释放增多，减少水从肾脏排出，从而保持水的稳态平衡。二、水、电解质平衡估测和监护术前了解病史，对动物进行详细的检查，结合实验室检查结果，可以对手术动物的体液状态做出初步评估，为制定术前、术中体液治疗方案提供参考依据。1、病史 动物的年龄、性别、体重，此次手术治疗的疾病和并存的内科疾病的情况，手术的方式，术前禁食时间等均会影响水、电解质平衡

16、。禁食时间越长机体缺水症状越明显(人禁食12小时以上，失水量可达810mL/kg)。幼年动物基础代谢率高，水分丢失会更多。夏季和动物体温升高时，尚需注意经皮肤失水量的增加。术前灌肠等肠道准备措施会加重已有的水、电解质紊乱。术前还应详细了解患病动物的饮食、摄水量、尿量、失血量，有无呕吐、腹泻及口渴情况等。对于危重动物的抢救，应在同时注意纠正其水、电解质紊乱。2、体检 应注意因水、电解质紊乱对中枢神经系统、循环系统、消化系统、肾脏和外周灌注的影响。神志 反映了脑血流灌注和脑细胞功能状况。严重脱水时，动物会出现嗜睡、表情淡漠，意识丧失。脑水肿时，动物可出现昏迷、呕吐。抽搐等。皮肤 皮肤可反映外周组织

17、灌注情况。脱水时皮肤干燥、无光泽、弹性差。皮肤四肢末端厥冷，反映了末梢循环差。皮肤出现凹陷性水肿，提示有水钠潴留。颈静脉充盈情况 颈静脉塌陷提示血容量不足；钠水潴留时颈静脉怒张并伴有眼球结膜水肿。心率和血压 在血容量相对不足时，机体交感神经兴奋，引起外周血管收缩，心肌收缩力加强和心率加快，一般可无明显的低血压。只有血容量下降超过体重的30%时，血压才明显的下降。仅以心率和血压还不足以明确判断是否存在低血容量，还应结合病史，综合判断其低血容量的程度。尿量 尿量减少或无尿，提示机体缺水或容量不足、肾血流量及灌注压降低。3实验室检查 血清钠 机体缺水时，往往伴有血钠的变化。血清钠140mmol/L，

18、提示低钠血症伴低渗状态；血清钠150 mmol/L，提示高钠血症，水分丢失多于钠丢失，处于高渗状态。尿生化检查 尿量、尿钠浓度和尿渗透量检测是监测体液紊乱的指标。除尿量反映了血容量和组织灌注情况外，尿渗透量、电解质浓度和pH有助于鉴别体液紊乱的病因。血液成分 血容量不足，机体缺水时，红细胞压积（Hct）、血红蛋白（Hb）、血清尿素氮（BUN）均上升，提示血液浓缩；反之水相对过剩，血液被稀释。三、输液疗法输液疗法在临床医学领域，特别在外科领域是一种重要的基本疗法。随着麻醉、手术技术的进展，手术适应范围的扩大，围术期的输液管理尤为重要。输液的目的是保持组织的有效灌注压，维持氧运输、体液、电解质浓度

19、和血糖水平在正常范围。1、术前输液 术前认真评估患病动物体液需要量，主要包括两个部分：即机体基本生理需要量包括机体由于呕吐、腹泻、外部伤口、发烧等流失的液体；隐匿性的水丢失量，如通过呼吸道、出汗和体表蒸发而丢失的水分，排出的尿液等。与疾病相关的体液丢失量的量化在临床上很难做到准确，一般情况下应把握这样的原则，即呕吐、腹泻导致的体液流失常被低估，实际恢复量可能是估计流失量的2倍，这在术前补液中需要充分考虑。补液的速度取决于临床症状、流失的时间和速度、流失量等。对具有临床症状的犬可以5090ml/hr(猫4060 ml/hr)速度补充。通常大部分犬、猫每天每千克体重补充4060ml液体可以提供足够

20、的维持体液，体型较大的犬可采用较低的速度，猫和小型犬应速度较快。2、术中补液 不同手术创伤应激液体需要量的评估和补充取决于外科手术部位和持续时间，组织损伤的量、室温和通风情况等。术中患病动物所需的液体补充除了要考虑手术创本身如出血、细胞外液在手术相关部位潴留、手术区蒸发等因素外，还要充分考虑术中其他因素，如麻醉诱导时周围血管扩张引起回心血量减少等对手术动物的影响。手术期间的液体补给量对于无需考虑液体种类或成分的动物，可采用等渗的晶体溶液，以每千克体重每小时10ml速度为宜。3、术后输液 术后水、电解质的补充除应考虑除术中丢失的外，还应考虑术后的额外丢失量，如胃肠减压、各种引流、机械通气和体温因

21、素等。四、输液途径输液的途径主要是前臂头静脉、后肢小腿外则隐静脉。必要时也可在颈静脉输液。动物静脉注射困难时，也可选择腹腔注射，但药液在注射前要加温至3738，防止药液过凉刺激过大而引起腹腔器官痉挛。五、输液的种类常用的水、电解质和酸碱平衡调节药分为两大类。一）晶体溶液晶体溶液含有水和电解质，包括平衡盐溶液，高张盐水和低张盐水。液体治疗时晶体溶液可提供水和电解质，并能起到扩容作用。1、林格氏液(Rigers Solution) 也称复方氯化钠,是因为林格除了含有氯化钠成分,还含钠离子、钾离子、钙离子、镁离子、氯离子及乳酸根离子。 林格氏液比生理盐水成分完全，可代替生理盐水用。在生理盐水中加入氯

22、化钾及氯化钙，则为林格氏液。因为它是由英国生理学家“林格”所发明，所以称林格氏液，实际上就是通称的复方氯化钠注射液。林格氏液是真正的等渗液，无热量供给，因为它含有氯化钠、氯化钾、氯化钙，所以又称为三氯溶液“。它含钾和钙极少，因此不能用它纠正低血钾和低血钙，又因为它含有钙所以不能同时输血，以免发生凝血。林格氏液比生理盐水成分完全，可代替生理盐水使用，以调节体液、电解质及酸碱平衡，乳酸钠林格则适用于酸中毒或有酸中毒倾向的脱水病例，所以手术室经常使用。2、乳酸林格氏溶液 乳酸林格氏溶液的电解质浓度与ECF更相似。钠离子浓度低于生理盐水，故形成的渗透量比生理盐水低。该溶液增加了乳酸钠28mmol/L，

23、经肝脏代谢后变为等当量的HCO3-，有缓冲酸性物质作用。术前、术中使用乳酸林格氏液具有降低血液粘稠度，稀释血液，有利于微循环灌注，扩容，保护肾功能和纠正酸中毒的功能。3、勃脉力 除不含Ca2+外，其组成成分与ECF更相似。勃脉力的pH与血浆相同，故不易引起静脉炎，与碱性物质合用时不会产生浑浊沉淀。其所含的Cl-浓度为98 mmol/L，低于生理盐水和乳酸林格氏液，大量应用不会引起高氯性酸中毒。以醋酸根和葡萄糖酸根作为抗酸的缓冲物质，可避免肝肾功能不好时，大量使用乳酸林格氏液所引起的血浆乳酸根浓度增高（乳酸酸中毒）。适用于术中液体治疗，失血性休克液体复苏及代谢性酸中毒的防治。3、生理盐水 0.9

24、%NaCl即生理盐水，等渗等张，但Cl-含量超过ECF，大量使用会产生高氯血症。因不含缓冲剂和其他电解质，在代谢性碱中毒、低钠血症时应用生理盐水比乳酸林格氏液优越。更适合于高血钾时，主要用于补充ECF丢失和扩容。5、高张盐溶液 高张盐溶液的钠浓度达2501200 mmol/L，平时在临床上应用较少。其特点为用较小的容量可获得较好的复苏效果。钠浓度越高，复苏所需的溶液量就越少。近年来在创伤中的应用价值受到重视。其原理在于利用高张盐溶液的渗透力使水从相对低渗的细胞内转移到血管内间隙，因此不仅输注的水容量少，而且能减轻组织水肿。这对于易发生水肿的动物至关重要（如长时间的肠管手术、烧伤等）。动物实验表

25、明：应用高张的盐溶液可降低颅内压，高张盐溶液在血管内的半衰期不比相同钠负荷的等张盐溶液长。目前高张盐溶液多用于低钠血症的治疗。常用制剂有：3%、5%、7.5%氯化钠和高张复方乳酸钠溶液。6、5%葡萄糖溶液 为临床上常用不含电解质的晶体液。因为糖将被代谢，所以5%葡萄糖的功能就如无电解质的水一样。单纯静注水会使红细胞溶解，但5%葡萄糖溶液是等渗溶液，输注时不会发生溶血。手术创伤的刺激将引起儿茶酚胺、皮质醇、生长激素的释放增加，导致胰岛素分泌的相对不足，葡萄糖利用率下降，结果形成高血糖，故一般不用其作为术中补液之用，主要用于纠正高钠血症和血糖偏低时。二、胶体溶液和血浆替代品胶体溶液因初始分布容积等

26、同于相应的血容量，故常用于补充等量的血液丢失量。白蛋白的半衰期一般是16小时，但在病理状态下可以变为23小时，如果存在感染的情况，合成胶体、白蛋白制剂的半衰期更短。血浆替代品对于暂时性扩容很有效，常作为进一步治疗的基础；并具有价廉、能长期保存和减少病毒性疾病传播的优点。1、5%白蛋白溶液 5%动物白蛋白溶液是从健康动物血液中分离而得出的天然胶体溶液，等渗。若晶体溶液不能有效维持血容量时，可用5%白蛋白来扩容，尤其适用于血浆白蛋白丧失的小动物。主要用于预防和抢救犬失血性休克、创伤性休克、严重烧伤烫伤等；可补充机体白蛋白，提高血浆白蛋白的浓度，用于治疗低蛋白症、肝硬化、肾病疾患所致的腹水和水肿，以

27、及脑水肿或大脑损伤所引起的脑压升高等。2、6%右旋糖酐液 右旋糖酐溶液根据分子量大小分为D40和D70两种。D40的平均分子量40,000，为低分子右旋糖酐。而D70的分子量为70,000，属中分子。6%的D70与5%的白蛋白适应中相同。它所产生的胶体渗透压高于白蛋白乳液和血浆，适用于扩充血容量，作用可持续4小时。D40在血液中停留时间短，扩容作用只能维持1.5小时，故很少用于扩容，常用于改善微循环和手术后预防栓塞。右旋糖酐可引起血小板粘附能力下降。3、贺斯 新一代血浆代用品贺斯是一种羟乙基淀粉，平均分子量为200000D，贺斯的作用机制能够阻碍白细胞和内皮细胞的粘附，降低粘附因子浓度，防止血

28、栓形成，改善内皮细胞供血和活性，防止和减轻毛细血管的通透性，扩容强度大，扩容时间持久，扩容效果平稳，能够有效补充血容量，增加组织灌注，改善氧供和器官功能，有效维持血容量48h。贺斯对肾脏影响小，对凝血机制干扰小，对免疫系统无抑制。贺斯的原料来自纯天然绿色植物粘玉米，安全性高，过敏反应小，目前未发现不良反应。鉴于贺斯独特的理化特性，药代动力学特征和作用机制，可适用于各种血容量不足和休克的治疗。4、明胶溶液 属人造胶体溶液，临床用于补充血容量目前常用制剂为改良液体明胶，商品名佳乐施（Gelofusine,血安定），分子量为35，000，浓度为4%血管内停滞时间为23小时，低于中分子右旋糖酐。第三节

29、 电解质代谢紊乱在小动物，水约占体重的60，其中2/3（约40左右）分布在细胞内，为细胞内液。其余为细胞外液（占20左右）。细胞外液约3/4存在于组织间隙，1/4在循环系统内。不同性别、年龄等体液占体重多少有所差异，新生动物几乎超过70，甚至80，出生后逐渐减少到60左右。体液平衡包括两个方面：一方面体内各部分体液均是等渗的，水和电解质通过半透膜渗透，以维持各部分体液的等渗；另一方面各部分体液中保留的水含量与其所含渗透性颗粒的多少有关。健康动物每日水维持需要量，成年犬为4060ml/kg，大型犬约为40 ml/kg，如50kg体重的犬大约需要2000ml水；幼年犬为60100 ml/kg。一、

30、水和钠的代谢紊乱在细胞外液中，水和钠的关系非常密切，故一旦发生代谢紊乱，缺水和失钠常同时存在。不同原因引起的水和钠的代谢紊乱，在缺水和失钠的程度上会有所不同，既可水和钠按比例丧失，也可缺水少于缺钠，或多于缺钠。这些不同的缺失形式所引起的生理变化和临床表现也就不同。水、钠代谢紊乱可分为下列几种类型：一）等渗性缺水 等渗性缺水（isosmotic dehydration）又称急性缺水或混合性缺水。这种缺水在小动物外科最为常见。此时水和钠成比例地丧失，因此血清钠仍在正常范围，细胞外液的渗透压也可保持正常。但等渗性脱水可造成细胞外液量（包括循环血量）的迅速减少。由于丧失的液体为等渗，细胞外液的渗透压基

31、本不变，细胞内液并不会代偿性向细胞外间隙转移，因此细胞内液的量一般不会发生变化。但如果这种体液丧失持续时间较久，细胞内液也将逐渐外移，随同细胞外液一起丧失，以致引起细胞缺水。机体对等渗性缺水的代偿包括肾小球动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，以及肾小球滤过率下降所致的远曲小管液内Na的减少。这些可引起肾素醛固酮系统的兴奋，醛固酮的分泌增加。醛固酮促进远曲小管对钠的重吸收，随钠一同被再吸收的水量也有增加，从而代偿性地使细胞外液量回升。病因及发病机制 常见的有：消化液的急性丧失，如呕吐、腹泻等，是小动物等渗性缺水最常见的原因；经体表丢失，如大面积烧伤、创伤等丢失血浆；体内大量液体潴留，见于大

32、量的胸水、腹水形成及肠梗阻时大量液体隔绝在第三腔。这些丧失的体液的成分与细胞外液基本相同。若体液异常丢失的同时伴饮水减少，则缺水的发生更为迅速。临床表现 由于体液的急剧流失，临床出现口渴、尿少等缺水症状，又会出现不愿采食和瘦弱无力等缺钠症状。如果体液在短期内大量丧失达到体重的5，即丧失细胞外液的25，动物会出现脉搏细数、肢端湿冷，血压不稳或下降等血容量不足的症状。当体液继续丧失达体重的67（相当于丧失细胞外液的3035），则会出现休克。休克的微循环障碍必然导致酸性代谢产物的大量产生和积聚，因此常伴发代谢性酸中毒。如果动物丧失的体液主要是胃液，因有H的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。诊断 依据病

33、史和临床表现可以做出诊断。病史中均有消化液或其他体液的大量丧失。每日的失液量越大，持续时间越长，症状就越明显。实验室检查可发现有血液浓缩现象，包括红细胞计数、血红蛋白量和血细胞比容均明显升高。血清Na、Cl-等一般无明显降低。尿比重增高。做动脉血气分析可判别是否有酸（碱）中毒存在。治疗 原发病的治疗十分重要。若能消除病因，则缺水将很容易纠正。对等身形缺水的治疗，是针对性的纠正其细胞外液的减少。可静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水，使血容量尽快得到补充。对已有脉搏细速和血压下降等症状的，表示细胞外液的丧失量已经达体重的5，需从静脉快速滴注上述溶液50ml/kg体重，以恢复其血容量。注意所输注液体应该是

34、含钠的等渗液，如果输注不含钠的葡萄糖溶液则会导致低钠血症。平衡盐溶液的电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。目前常用的平衡盐溶液有乳酸钠和复方氯化钠溶液（1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液之比为12）与碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水之比为12）两种。如果单用等渗盐水，因溶液中的Cl-含量比犬血清Cl-含量高（Cl-含量分别为154mmol/L及96115mmol/L），大量输入后有导致Cl-过高，引起高氯性酸中毒的危险。在纠正缺水后，排钾量会有所增加，血清K浓度也因细胞外液的量的增加而被稀释降低，故应注意预防低血钾症的发生。二）低渗性缺水 低渗性缺水（

35、hypoosmotic water depletion）又称慢性缺水或继发性缺水。此时水和钠同时缺失，但失钠多于缺水，故血清钠低于正常范围，细胞外液呈低渗状态。机体的代偿机制表现为抗利尿激素的分泌减少，尿量排出增多，从而提高细胞外液的渗透压。但这样会使细胞外液总量更为减少，于是细胞间液进入血液循环，以部分地补偿血容量。为避免循环血量的再减少，机体将不再顾及渗透压的维持。肾素醛固酮系统兴奋，使肾减少排钠，增加Cl-和水的再吸收。血容量下降又会刺激垂体后叶，使抗利尿激素分泌增多，水再吸收增加，出现少尿。如果血容量继续减少，超出机体代偿能力而无法维持血容量时，将出现休克。病因及发病机制 主要是机体与

36、外环境水、钠交换的动态平衡紊乱，钠的丢失超过水的丢失所引起。主要有：胃肠道消化液持续性丢失，例如反复呕吐、慢性肠梗阻等，以致大量钠随消化液排出；大创面的慢性渗液；应用排钠利尿剂如氯噻酮、利尿酸等时，未注意补给适量的钠盐，以致于体内缺钠的程度多于缺水；等渗性缺水治疗补充水分过多。临床表现 随缺钠程度而不同。一般无渴感，呕吐，软弱无力，起立时摇摆等。当循环血量明显下降时，肾的滤过量相应减少，以致体内代谢产物潴留，可出现神智淡漠，肌肉痉挛性疼痛，腱反射减弱和昏迷等。诊断 根据上述特点的体液丢失病史和临床表现，可初步做出诊断。进一步检查包括：尿液检查：尿比重下降，尿Na+、Cl-常明显减少；血清钠测定

37、：病情越重，血清钠浓度越低；红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。治疗 应积极治疗原发病。针对低渗性缺水时细胞外液缺钠多于缺水的血容量不足，应静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。静脉输液的原则是：输注速度应先快后慢，总输入量应分次完成。每812小时根据临床表现及监测资料，如：血Na+、Cl-浓度、动脉血气分析和中心静脉压等，随时调整输液计划。重度缺钠出现休克者，应先补足血容量，以改善微循环和组织器官的灌注。晶体液（复方乳酸氯化钠溶液、等渗盐水）和胶体溶液（右旋糖酐、血浆等）都可应用。但晶体液的使用量一般比胶体液使用量大23倍。然后可静脉滴注高渗盐

38、水（5氯化钠）以尽快纠正血钠过低。在补充血容量和钠盐后，由于机体的代偿调节功能，合并存在的酸中毒常可同时得到纠正，所以不需要在一开始就用碱性药物纠正。如果经动脉血气分析，酸中毒仍未完全纠正，则可静脉滴注5碳酸氢钠溶液或平衡盐溶液。三）高渗性缺水 又称原发性缺水（hyperosmotic dehydration）。虽有水和钠同时丢失，但因缺水更多，故血钠高于正常范围，细胞外液的渗透压增高。严重的缺水，可使细胞内液移向细胞外间隙，导致细胞内、外液量都有减少。最后由于脑细胞缺水而导致脑功能障碍等严重后果。机体对高渗性缺水的代偿机制是：高渗状态下刺激位于视丘下部的口渴中枢，动物感到口渴而饮水，使体内水

39、分增加，以降低细胞外液渗透压。另外，细胞外液的高渗状态可引起抗利尿激素分泌增多，使肾小管对水的再吸收增加，尿量减少，也可使细胞外液的渗透压降低和恢复其容量。如缺水加重致循环血量减少，又会引起醛固酮分泌增加，加强对钠和水的再吸收，以维持血容量。病因及发病机制 除一部分可由等渗性缺水转变而来外，主要是由于机体与外环境水、钠变换的动态平衡紊乱，水的丢失比钠更严重。主要病因有：摄入水分不够，如食管阻塞、水源不足和渴感障碍等；肾外丢失水分过多，如高热大量出汗、大面积烧伤暴露疗法等，此外严重的呕吐、腹泻也可经胃肠道丢失大量的低渗体液；经肾丢失水分过多，如中枢神经系统疾患、感染等可影响ADH分泌或其对肾脏的

40、作用，导致肾脏排水多于排钠。另一经肾丢失水多于钠的主要原因是甘露醇、高渗葡萄糖等引起的高渗性利尿临床表现 缺水程度不同，症状也不同。轻度缺水者除口渴外，无其他症状，缺水量一般不超过体重24。中度缺水有极度口渴，无力、尿少和尿比重增高，皮肤无弹性，眼窝下陷，烦躁不安，缺水量为体重的46。重度缺水除上述症状外，出现狂躁、昏迷等，缺水量超过体重的6以上。诊断 病史和临床表现有助于高渗性缺水的诊断。实验室检查异常包括：尿比重增高；红细胞数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高；血清钠浓度升高。治疗 解除病因同样具有治疗的重要作用。无法经口补充的动物，可静脉滴注5葡萄糖溶液或低渗的0.45氯化钠溶液，补充已丧

41、失的液体。应该注意，高渗性缺水实际上也有缺钠，只是因为缺水更多，才使血钠升高。所以，如果在纠正时只补给水分，不补适量的钠，将不能纠正缺钠还可能反过来出现低钠血症。此外尚需注意纠正同时存在的缺钾。经上述治疗后若仍存在酸中毒，可酌情补给碳酸氢钠。四）水中毒 水中毒（water intoxication）又称稀释性低血钠（dilutional hyponatremia）。水中毒较少发生，系指机体摄入水的量超过了排水量，以致水分在体内潴留，引起血浆渗透压下降和循环血量增多。病因及发病机制 摄入水过多是发生水中毒的必要前提。正常摄入水较多时，由于神经内分泌系统和肾脏的调节作用，可将体内多余的水分很快经肾

42、脏排出。但ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的动物或摄入过多的水时，则可引起水在体内潴留。各种原因导致的ADH分泌过多，如充血性心力衰竭、肾病综合症、肝硬化等可使有效循环血量减少，刺激ADH释放；外源性的应用ADH样药物，如催产素和无钠静脉输液一起给药；肾上腺皮质功能低下导致的对下丘脑分泌ADH的抑制作用减弱；肾功能不全，排尿能力下降，如不限制饮水，可引起水在体内潴留；低渗性缺水治疗不当，补水未补钠或补钠不足。临床表现 水中毒的表现可分为急性和慢性两类。急性水中毒发病急，水过多所致的脑细胞肿胀可造成颅内压增高，引起神经症状，如嗜睡、兴奋、呕吐、定向力障碍、昏迷等；慢性水中毒往往被原发病掩盖，可有

43、无力、呕吐、嗜睡等。诊断 根据病史和临床表现，结合实验室检查结果可见红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均下降，血浆渗透压下降，红细胞平均容积增加等，即可诊断。治疗 水中毒一经诊断，立即停止水的摄入。程度较轻者，在机体排出多余水分后，水中毒即可解除。程度严重的，除禁水外，还需使用利尿剂以促进水的排出。一般可用20%甘露醇或25%山梨醇静脉内滴注，可减轻脑细胞水肿，增加水分排出。还可使用袢利尿剂，如速尿和依他尼酸。也可静脉滴注高渗的5%氯化钠溶液，一改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。二、钾代谢紊乱钾是机体重要的矿物质之一。体内钾的总量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外

44、液含钾量仅占总量的2，但它却很重要。犬、猫正常血清钾浓度分别为4.355.35mmol/L和4.04.5mmol/L。钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以维持心肌正常功能等。钾的代谢异常有低血钾症和高血钾症，以前者为常见。一）低血钾症 血钾浓度低于3.5mmol/L表示有低血钾症（hypokalemia）。病因及发病机制 摄入不足：全价日粮中含钾丰富，一般不会缺钾。正常犬猫从日两摄入钾约40100mmol/d。当吞咽障碍、长期进食不足或每日摄入钾1520mmol时，经47d尿排钾开始减少，继而可出现低血钾症。钾丢失过多：有

45、肾外和肾性丢失两种。肾外丢失钾指钾从汗腺或胃肠道丢失，见于严重的呕吐、腹泻、高位肠梗阻、长期胃肠引流等；肾性丢失指钾经肾丢失，见于醛固酮分泌增加（慢性心力衰竭、肝硬化、腹水等）、肾上腺皮质激素分泌增多（应激）、长期应用糖皮质激素、利尿剂渗透性利尿剂（高糖）、碱中毒和某些肾病等。钾向组织内转移：大量使用胰岛素或葡萄糖，促使细胞内糖原合成加强，引起血钾降低。此外碱中毒时，细胞内的氢离子到细胞外，同时伴有钾、钠离子进入细胞内以维持电荷平衡，也可引起血钾降低。临床表现 犬、猫精神倦怠，反应迟钝，嗜睡，有时昏迷。食欲不振，肠蠕动减弱，有时发生便秘、腹胀或麻痹性肠梗阻，四肢无力，腱反射减弱或消失。出现代谢

46、性碱中毒，心力衰竭，心率紊乱，心电图中T波有时会出现倒置。低血钾还可引起低血压、肌无力、肌麻痹和肌痛。尿量增多，肾功能衰竭。严重者出现心室颤动及呼吸肌麻痹。诊断 根据病史，结合临床表现、实验室和心电图检查，可进行诊断。治疗 对造成低血钾的病因作积极处理，可使低血钾易于纠正。临床上判断缺钾的程度很难，虽有根据血清钾测定结果来计算补钾量的方法，但其实用价值很小。通常是采取分次补钾，边治疗边观察的方法。静脉补钾有浓度和速度的限制，以每克氯化钾相当于13.4 mmol钾计算，每升输液中含钾量不宜超过40mmol（相当于氯化钾3g）,溶液应缓慢滴注，输入钾量应控制在20 mmol/h以下，因为细胞外液的

47、钾总量仅60 mmol，如果含钾溶液输入过快，血清钾浓度可在短期内增高很多，将有致命危险。临床上常用的钾制剂是10氯化钾，这种制剂除能补钾外，还有其它作用。由于低血钾症常伴有细胞外液的碱中毒，在补充氯化钾后，一起输入的Cl则有助于减轻碱中毒，还可增强肾的保钾能力，有利于低血钾的治疗。二）高钾血症 血清钾浓度超过5.5 mmol/L，即为高血钾症（hyperkalemia）。正常情况下，因机体具有防止发生高血钾症的有效机制，故临床上一般不会发生高血钾症。当钾摄入过多时，可使胰岛素分泌增加23倍，K可较快进入细胞内。同时高血钾可促使醛固酮的分泌，使肾脏排钾增快。病因及发病机制 摄入过多：进入体内（

48、或血液内）的钾量太多，如口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物等；肾排钾功能减退：急性或慢性肾衰竭；应用保钾利尿剂及盐皮质激素不足等；细胞内钾的移出，如溶血、组织损伤及酸中毒等。临床表现 高血钾的临床表现无特异性。高血钾对心肌有抑制作用，可使心脏扩张，心音弱，心动过缓或心率不齐；皮肤苍白、发冷、青紫、少尿或无尿、呕吐、低血压等。诊断 无特异性，常被原发病或尿毒症的症状所掩盖，故一般以实验室检查和心电图检查为主要诊断依据。血钾浓度高于5.5 mmol/L，常伴有代谢性酸中毒，心电图检查出现T波高而尖，P-R间期延长等。治疗 由于高血钾症动物有心搏突然停止的危险，因此高血钾症一经诊断，应积极予以治疗。

49、1停用一切含钾药物。2降低血钾浓度，可采取下列几项措施：促使K转入细胞内：输注碳酸氢钠溶液，先静脉滴注5碳酸氢钠溶液，剂量按公式计算：5碳酸氢钠毫升数50测得的二氧化碳结合力（V）0.5体重（kg）。既可降低血钾浓度，又能使K转入细胞内或由尿排出，同时有助于酸中毒的治疗。注入的Na可使远曲小管的Na、K交换增加，使K从尿中排出。输注葡萄糖溶液及胰岛素：用25葡萄糖溶液，按每5g糖加入胰岛素1U，静脉滴注，可使钾转入细胞内，从而暂时降低血钾浓度。对于肾功能不全，可用10葡萄糖酸钙、11.2乳酸钠溶液、25葡萄糖溶液加入胰岛素，作缓慢静脉滴注。阳离子交换树脂的应用：可口服，2040g/d，分34次

50、口服，能从消化道带走钾离子。3对抗心律失常。钙与钾有对抗作用，故静脉注射10葡萄糖酸钙能缓解K对心肌的毒性作用。三、钙代谢紊乱钙是动物体内仅次于碳、氢、氧、氮的第五位元素，机体内的钙绝大部分（99%）以磷酸钙和碳酸钙形式储存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1%。犬血钙浓度为2.252.83mmol/L，猫血钙浓度1.552.55 mmol/L，相当恒定。其中约半数为蛋白结合钙，5%为与有机酸结合的钙，这两部分合称非离子钙。其余45%为离子钙，这部分钙起着维持神经肌肉稳定性的作用。离子化和非离子化钙的比例受到pH的影响，pH降低可使离子钙增加，pH上升可使离子钙减少。不少外科疾病可发生不同程

51、度的钙代谢紊乱，特别是发生低钙血症。一）低钙血症 低钙血症（hypocalcemia）是指血清蛋白浓度正常时，血清钙总量低于2.15mmol/L，或血清游离Ca2+浓度低于1.0 mmol/L。病因及发病机制 低钙血症常因肠道吸收不良、维生素D代谢障碍、甲状旁腺功能减退及肾功能衰竭所致。1、维生素D代谢障碍 由于维生素D不足，肠吸收钙减少，尿丢失钙增加，导致低钙血症。2、甲状旁腺功能减退 有原发和继发之分。原发的较少，原因有先天性甲状旁腺发育不全或不发育，体内有甲状旁腺激素（PTH）抗体等。继发的多见，甲状旁腺机能减退或甲状旁腺损伤，此外还有PTH抵抗，见于假性甲状旁腺功能低下者，PTH的靶器

52、官受体异常。此时，破骨减少，成骨增加，造成一时性低血钙症。3、慢性肾功能衰竭 常发生低血钙。主要机制：肾小球滤过率降低，磷酸盐排出减少，血磷升高，导致血钙降低。肾实质破坏，维生素D羟化障碍及肾毒素损伤肠道，影响肠道钙的吸收。血磷升高，肠道分泌磷酸根增多，与食物钙结合形成难溶解的磷酸钙随粪便排出。慢性肾衰时，骨骼对PTH敏感性降低，骨钙动员减少。4、急性胰腺炎 机体对PTH反应性降低，胰高血糖素和降钙素分泌亢进，胰腺炎症和坏死释放出的脂肪酸与钙结合成钙皂而影响肠道吸收。临床表现 低钙血症主要临床表现为神经肌肉的应激性、兴奋性增加。临床表现的程度，与血钙降低的程度可不完全一致，而与血钙降低的速度有

53、关。慢性轻、中度低血钙可无明显的临床表现，但血钙浓度严重而迅速的下降则可出现明显异常。1、神经肌肉系统 低钙血症时神经肌肉兴奋性增高，在临床上表现感觉及运动神经纤维自发的活动。慢性低血钙症血钙低于1.0mmol/L时，或急性低血钙血钙低于1.751.9mmol/L时，即可出现神经、肌肉症状。临床表现为四肢肌肉抽搐、肠痉挛、惊厥，严重时可发生癫痫。因植物神经功能紊乱而发生平滑肌痉挛，出现喉、支气管喘息、腹痛腹泻等。幼龄动物长期低血钙可见动物精神沉郁。2、骨骼改变 低血钙症伴钙缺乏可致骨骼钙化障碍。幼龄动物多表现佝偻病，有的可出现大头、念珠胸、O型或X型腿等；成年动物则表现为骨质软化、骨质疏松和纤

54、维性骨炎等。3、心血管系统 低血钙时细胞膜内、外Ca2+浓度差减小，Ca2+内流缓慢，致动作电位平台期延长，不应期也延长。同时Na+-Ca2+交换减少，心肌收缩力下降。表现为心率增快、心律不齐，心电图可见Q-T间期延长、ST段延长、T波平坦或倒置等。严重低血钙可使心力衰竭。4、其他 幼龄动物缺钙时免疫力低下，已发生感染。长期低血钙症、慢性缺钙可见皮肤粗糙、色素沉着，趾甲脆、毛发稀疏等。诊断 血清钙低于2.15mmol/L即可诊断。治疗 立即纠正低血钙。用10葡萄糖酸钙1020ml静脉注射。若抽搐不止，可用镇静剂。同时口服钙制剂。也可口服维生素D2片或维生素AD胶丸。或注射维生素D3。二）高钙血

55、症 高钙血症（hypercalcemia）是指血清蛋白浓度正常时，血清钙浓度高于2.75mmol/L，血清游离Ca2+浓度高于1.30mmol/L，称为高钙血症。高钙血症是一种代谢异常，其临床表现差异很大。病因和发病机制 引起高血钙的病因很多，分类也不尽相同。1、甲状旁腺功能亢进 PTH分泌过多促进溶骨，肾重吸收和维生素D活化，引起血钙升高。原发性甲状旁腺功能亢进常见于甲状旁腺瘤和甲状旁腺增生，少数为甲状旁腺癌，是高钙血症最常见的病因。继发性甲状旁腺功能亢进见于维生素D缺乏或慢性肾功能衰竭等所致的长期低血钙，刺激甲状旁腺代偿性增生。2、恶性肿瘤 如多发性骨髓瘤、骨转移瘤、卵巢癌等。导致血钙升高

56、的主要原因有：骨转移性肿瘤，可分泌破骨细胞激活因子，能激活破骨细胞引起骨质破坏，骨钙释放，血钙升高。肾癌、胰腺癌等非转移性肿瘤细胞可释放PTH相关蛋白，具有PTH活性，引起血钙升高。3、肠吸收钙增多 见于维生素D中毒，多见于治疗甲状旁腺功能低下或预防佝偻病而长期大量注射或口服维生素D所致。过量的维生素D一方面使肠吸收钙增加，一方面使骨组织破骨活跃，骨钙外流，导致血钙升高。4、甲状腺功能亢进 甲状腺素具有溶骨作用，可伴有高钙血症。此外，肾上腺皮质功能减退，维生素A摄入过量，类肉瘤病，应用使肾对钙重吸收增多的噻嗪类利尿药等也可引起高血钙。临床表现 不论何种原因引起的高血钙，当达到一定浓度后，都会影

57、响神经、肌肉消化、心血管、泌尿系统等。1、对神经肌肉的影响 高钙血症可使神经肌肉兴奋性降低，表现为肌肉松弛，张力减退。 血钙4.00mmol/L时出现神经症状，血钙大于4.10mmol/L出现昏迷。2、对心血管系统的影响 Ca2+对心肌细胞Na+内流具有竞争抑制作用，称为膜屏障作用。临床表现为心动过缓，心律紊乱。3、肾损害 肾脏对高血钙相当敏感，肾小管受累较为多见。有水肿、坏死基底膜钙化等，早期表现为浓缩功能减退，多尿，后期肾功能衰竭，肾小管纤维化、肾钙化、肾结石，严重者可导致尿毒症。4、其他 因Ca2+可激活凝血因子，可导致广泛的血栓形成。血钙升高还可到职多处异位钙化，如血管钙化、关节周围钙

58、化、软骨钙化等。血清游离Ca2+浓度超过4.50mmol/L可出现高钙危象，表现为多饮多尿、严重脱水、高热、心律紊乱，意识模糊等，若不及时抢救，易死于肾衰和循环衰竭。诊断 结合病史，临床表现和实验室检查进行诊断。血清钙高于正常值，即可诊断为高钙血症。因高钙血症常继发于特殊疾病，故临床上常可有原发病的表现。治疗 治疗高血钙的方法有增加钙从肾脏排出，抑制骨的吸收及肠道吸收钙。1、输液 高血钙伴有脱水，使肾小球滤过率降低，减少钙从肾脏排出，静脉输注大量的生理盐水是治疗高血钙的重要措施。一般输入为每千克体重40ml。也可经过口服盐水，不仅可以纠正脱水，改善肾脏灌注，也可使钙大量排出。2、应用利尿剂 给予排钠利尿剂可增加钙的排出，常用速尿80100mg静脉注