急性心肌梗塞并发心力衰竭

1、急性心肌梗塞并发心力衰竭急性心肌梗塞并发心力衰 竭【概述】心力衰竭是急性心肌梗塞常见和重要的并发症之一。多年来由于监护病房在各级医院的广泛建立和对早期急性心肌梗塞患者并发心律失常的高度警惕及有效治疗，因心律失常致死者的数量已明显减少。相反地，在急性心肌梗塞的死亡原因中，心力衰竭变得更加突出。近年来，根据北京地区冠心病协作组大系列研究统计，因并发心力衰竭死亡的急性心肌梗塞患者。已从过去的 38.6%增加到46.6%。因此，急性心肌梗塞并发心力衰竭的正确 诊断和有效治疗，已成为降低急性心肌梗塞病死率的关键问题。急性心肌梗塞发生心力衰竭的机理，主要是由于心肌梗塞坏死导致的心肌收缩功能减低，引起心排血

2、量下降和外周灌注不足，左室舒张末期容量的增加或左室顺应性下降造成左房压升高，临床出现心力衰竭和肺瘀血，故心肌梗塞的面积大小是影响心力衰竭是否发生和严重程度如何的 直接决定因素。一般认为，梗塞面积占整个左室心肌的 20%时即可引起心力衰竭； 若达到或超过40%寸, 会造成心源性休克。有时初发梗塞面积20%但是由于机械性并发症如急性二尖瓣关闭不全或室间隔穿孔等引起左室负荷骤然增加而诱发心力衰竭甚或心源性休克。部分患者病程中出现梗塞延展与再梗塞，均会增加梗塞面积， 诱发和加剧心力衰竭。 快速性心律失常如窦性心动过速、室性心动过速、室上性心动过速、心室率快速的心房扑动和心房 纤颤等，既因心率过快使心肌

3、耗氧量增加，又可因不良的血液动力学后果而影响心功能。 缓慢性心律失常如严重的窦性心动过缓、窦房阻滞、高度或川度房室传导阻滞等也会使心排血量减少，心肌本身更加灌注不足，因而加剧了心力衰竭。此外，急性心肌梗塞患者并发的其他疾病如贫血、高血压、肾功能不全、肺炎、肺栓塞和主动脉瓣疾患等也可诱发或加重心力衰竭。 尤其是并有糖尿病者，因常并存小冠状动脉和心肌病变，较易发生心力衰竭。有时，急性心肌梗塞的心力衰竭可为医源性的原因所诱发或加剧，如输液过多过快和药物使用不当等比较常见。特别是B-受体阻滞剂及一些抗心律失常药物如Ia类的丙吡胺(disopyramide) 、I c 类的氟卡尼(flecainide)

4、 、普罗帕(propafenone)、"类的维拉帕米 (verapamil) 等都有一定的负性肌力作用。此外，某些抗肿瘤药、抗炎药消炎痛 和能使水钠潴留的类固醇制剂对心力衰竭也有影响。总之， 对急性心肌梗塞心力衰竭发病机理有重大作用的因素， 都会引起心力衰竭的发病； 而心力衰竭的进展和转归， 则可 能受血液动力学和神经体液两种因素综合作用的影响。【诊断要点】一、急性心肌梗塞心力衰竭的分级和分型方法： 目前对急性心肌梗塞并发心力衰竭的严 重程度及血液动力学特点有两种分类方法。一种是 Killip 分级，主要根据临床症状和 体征来判定。另一种是 Forrester 分型，主要根据血液动力

5、学检查结果来判定。1. Killip 分级方法：临床上普遍采用，简便易行。Killip I级指急性心肌梗塞患者无心力衰竭；n级指有轻度至中度的心力衰竭，体检时可听到第三心音，并可在背部下肺野听到罗音；川级指有严重心力衰竭、肺水肿；W级为心源性休克的患者。2. Forrester分型：由于Swan-Ganz漂浮导管技术的日渐普及，可以及时监测急性心 肌梗塞患者的血液动力学改变。 在其中的血液动力学参数中， 以肺动脉楔压和心脏指数 最为重要，并依此分为四型。如下： I型：肺淤血水肿：-;周围灌注不足：-;肺动脉楔压：w 2.4(18)kPa(mmHg);心脏指数：2.2L/(min. m2);治疗

6、原则：镇静剂，监视病情变化；病死率 3% n型：肺淤血水肿： +;周围灌注不足：-;肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg);心脏 指数： 2.2L/(min. m )；治疗原则： 血压正常者， 给利尿剂； 血压高者， 给血管扩张剂； 病死率： 9%; 川型：肺淤血水肿：-;周围灌注不足：+;肺动脉楔压：w 2.4(18)kPa(mmHg);心脏指数：w 2.2L/(min. m2)；治疗原则：血压低，心率快者，扩容治疗；血压低，心率慢 者，临时心脏起搏;病死率：23%; W型：肺淤血水肿：+;周围灌注不足：+;肺动脉楔压：2.4(18)kPa(mmHg);心脏指数：w 2.2L/(min

7、. m2)；治疗原则：血压正常者给血管扩张剂，血压低者给正性肌力药和 / 或辅助循环; 病死率： 51%; 3、 Killip 分级与 Forrester 分型的对比及临床意义： 根据斋藤宗靖的临床研究，Killip I级中的83%属于血液动力学正常的Forrester I型；Killip n级中多数患者分属于Forrester I型(43%)和n型(34%);而Killip 川级有67%属于Forrester n型；Killip W级则64%属于Forrester W型。在这两种分级和分型方 法中，n级或n型以上者属于心力衰竭。根据Killip分级，临床上为心力衰竭者约73%有血液动力学异常

8、。 而按 Forrester 分型有血液动力学异常的患者有78%有心力衰竭的临床表现。 由此可见，两种分级和分型大体上一致。但约有 1/4 的病例不大一致， 特别 是Forrester川型占有特殊的位置，约半数没有心力衰竭的临床征象，可能属于低心排 血量综合征。无论根据 Killip 分级还是 Forrester 分型，心力衰竭的轻重程度与病死 率的增加是一致的。二、症状、体征及其他诊断依据：（ 一 ） 急性左心衰竭： 急性心肌梗塞左心衰竭可以表现为收缩期舒张期功能失常，或者收缩期及舒张期功能失常兼而有之， 并导致肺静脉高压、 肺瘀血 （ 或肺水肿 ） 、射血分数减 低和心排血量下降，出现一系

9、列与之相关的症状、体征及其他临床表现。1症状：急性左心衰竭的症状主要有呼吸困难（ 包括劳累时或安静时 ） 、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难 （ 多为间质性肺水肿 ）和咳嗽、咳粉红色泡沫样痰 （多为肺泡性肺水肿 ） 等。严重病例常有脉搏加快、冷汗、 皮肤湿冷及发绀等末梢循环障碍的征象。左心衰竭 时的呼吸困难是由于肺毛细血管压力增高、 肺顺应性下降、 吸气时阻力增大以及肺间质 和肺泡水肿导致的气体交换障碍等因素所引起。 急性心肌梗塞时的左心衰竭， 多以这种 发病急、伴有喘息和端坐呼吸的形式出现。2体征：肺瘀血及肺水肿常可依靠肺部听诊来诊断。尽管肺部疾患时也可以听到湿性 罗音， 但左心衰竭时的湿性罗音

10、以其明显受重力影响为特点，因此卧位患者首先易在背底部听到，且可根据肺部湿性罗音听取的范围来确定 Killip 分级。其他体征还有交替 脉和额外心音。 交替脉发生的机理尚不明了， 是左心衰竭的重要征象之一。 额外心音中 以第三心音最为重要， 它在左室快速充盈期发生， 多在左心衰竭时出现。 第四心音在急 性心肌梗塞时常可听到， 当心率加快时， 第三、四心音有时可能相互 ""重叠"" ，产生所 谓重合奔马律 （Summation gallop） 。3 .胸部X线：左心衰竭时的肺瘀血或肺水肿程度，可依胸部X线检查结果来判定。胸片所见是肺部水分含量的反映， 而且与

11、肺毛细血管压的大小有密切关系。 胸片上主要有 以下 3种表现。（1）肺静脉充血：是肺静脉压增高和肺上叶静脉血流量增加的反映，可见肺野上叶的静 脉扩张。间质水肿：肺毛细血管压力轻度增高（2.42.7kPa或1820mmHg）水分向肺血管外的间质逸出，在肺部产生不均一的斑片状或网状阴影，而且间质小叶间有水肿现象， 可看到 Kerley B 线。 肺泡水肿：肺毛细血管压力明显增高（3.3kPa或25mmH以上），从肺门至肺周围末梢部有广泛的边界不清的云雾状阴影。 需要指出的是， 急性心肌梗塞患者肺瘀血的物理 学和X线征象并不总是表示左房压力增高。非心脏性肺水肿在某些少数病例也可发生， 如由于 Pro

12、stacyclin 释放增加及抗炎药消炎痛阻滞所造成的肺微血管通透性异常增加 会引起肺水肿， 也应注意鉴别。 此外，急性心肌梗塞患者拍胸片（床旁像 ）时，最好将患者的床头抬高 45o 左右， 以避免患者平卧时由于重力作用对肺血的影响， 使非远达胸片 对肺瘀血的诊断发生错误。4.血液动力学检查：按血液动力学检查结果，可将急性心肌梗塞患者的心功能分为Forrester四种不同类型。急性左心衰竭时多数伴有肺动脉楔压增高，如Killip 川级的肺水肿患者90%匀在2.4kPa（18mmHg）以上。有时肺动脉楔压与胸片所见会不尽符合，这是因为胸片上肺水肿征象的出现需要一定的时间过程，部分患者此时的 X线

13、征象迟于血液动力学和临床症状 10 小时左右出现。而一旦治疗有效，胸片所示的肺水肿征象的消退也需要数日之久。换言之，血液动力学改变一般总是先于X线胸片征的改变。除此以外，心源性休克时， 患者肺毛细血管通透性的异常增高等对此也会有很大的影响。急性心肌梗塞心力衰竭时，心排血量正常的情形虽然不少，但约有25%的病例心脏指数在2.2L/(mi n. m2)以下，多属于 Forrester川型或W型。5.动脉血氧分压：由于水分向肺 间质和肺泡内漏出，氧气向血液中的弥散障碍，使动脉血氧分压下降，发生低氧血症。若同时心排血量也下降，就会引起组织进一步缺氧。一般动脉血氧分压(PaO2)的正常值， 60岁以下者

14、多在 80mmHg(10.6kPa)以上。超过60岁的高龄患者可用公式 PaO2=80-(患 者年龄60)来估算，临床上简便易行。依照PaO2水平的高低，通常将 7.9810.6kPa(60-80mmHg)、5.32 7.98kPa(40 60mmHg及 5.32kPa(40mmHg)以下者分别称 为轻度、中度和重度低氧血症。由于对面罩吸氧810L/min，仍不能使PaO2达到6.65kPa(50mmHg)以上的重症心力衰竭者，有必要考虑气管插管和辅助呼吸，因此PaO2的监测不是可缺少的。(二) 心源性休克： 心源性休克是急性心肌梗塞并发心力衰竭最为严重的表现形式，多属于Forrester W

15、型，通常肺动脉楔压高于 2.4kPa(40mmHg)，而心脏指数低于 2.2L/(min.m ) ，心排血量及血压下降，全身末梢血管阻力增加，临床表现主要有血压下降、少尿、冷汗、 紫绀、皮肤湿冷和意识障碍等。诊断时要除外心律失常、疼痛和脱水等其他原因 引起者。(三) 低心排血量综合征： 急性心肌梗塞伴有低心排血量综合征时， 一般合并有右室心肌 梗塞，心脏指数常在 2.2L/(min. m ) 以下。临床上可有少尿、血压不稳定和有下降倾 向，同时出现类似右心衰竭征象。 近年来由于对严重左心衰竭的患者早期就积极投予利 尿剂、 血管扩张剂和儿茶酚胺类药物， 使病情迅速缓解。 在有些患者中可以看不到肺

16、动 脉压增高和胸片上的肺瘀血征象， 甚至血压虽能维持， 但依然有少尿和意识障碍等脏器 灌注不足的表现，也是属于低心排血量综合征。(四) 右室功能失常： 前壁心肌梗塞时通常并不伴发右室梗塞， 但可以伴有右室射血分数的下降。不过， 与左室射血分数不同，右室射血分数的下降是暂时的。 这种并无右室梗 塞存在的右室射血分数下降的机理尚不清楚， 可能是前壁梗塞时由于室间隔收缩受损同 样影响了右室射血及肺动脉高压引起的后负荷增加所致。此外， 左心负荷增加引起的右室负荷增大使右室收缩力下降， 导致右室收缩末期容量增加和右室射血分数下降。 也可 能是急性前壁心肌梗塞时左冠状动脉向右冠状动脉窃血，造成右室缺血的缘

17、故。而且， 某些释放入血液内的或体液代谢介质以及来自缺血区的间质液，也可能会暂时地抑制右室心肌的收缩性。 另一方面， 急性下壁心肌梗塞时常可同时伴发右室梗塞， 约见于 1/4 1/3的患者。临床上心电图 V3R-5R导联可有ST段异常抬高，肢体导联川的ST段抬高幅度也常大于n导联的 ST段抬高幅度。大约 50%勺右室梗塞患者发生不同程度的右心 衰竭， 此时可无或仅有轻度左心衰竭。 血液动力学检查显示右室充盈压增高， 右房压也 异常增高， 而右室和肺动脉收缩压可以正常。 除一般的右心衰竭 (如颈静脉怒张等 )表现 外，患者可出现 Kussmaul征，即吸气时收缩压下降 1.3kPa(10mmHg

18、)以上。病情严重时 还可引起三尖瓣关闭不全、室间隔破裂和休克的症状及体征。 除此以外， 急性心肌梗塞发生右室衰竭及低血压时，还要注意除外并发肺动脉栓塞的可能性， 因为此时容易形成右室附壁血栓。【诊断提示】1急性心肌梗塞时主要引起左心衰竭，如并发右室梗塞时，可能出现右心衰竭。2左心衰竭时主要症状有呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽及咳粉红色泡沫样痰等。3体征主要有背部常可听到肺湿性罗音，心尖部可听到第三心音、奔马律，触诊可发 现交替脉。4胸部 X 线检查可见有心脏扩大、肺瘀血、肺水肿征象。5 .血液动力学检查可见有 LVEP升高、CO减少、EF下降等。6血气分析可有动脉血氧分压下降，不同程度的低氧血症存在

19、。7.老年患者可无明显呼吸困难，或仅表现为意识障碍，需注意诊断。【治疗】主要是治疗急性左心衰竭， 以应用吗啡 (或哌替啶 )和利尿剂为主， 亦可选用血管扩张剂 减轻左心室的负荷，或用多巴酚丁胺10卩g/(kg ?min)静脉滴注或用短效血管紧张素转换酶抑制剂从小剂量开始等治疗。 洋地黄制剂可能引起室性心律失常宜慎用。 由于最早 期出现的心力衰竭主要是坏死心肌间质充血、 水肿引起顺应性下降所致， 而左心室舒张 末期容量尚不增大，因此在梗死发生后 24 小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂。有右心 室梗死的患者应慎用利尿剂。(一)治疗原则：急性心肌梗塞并发心力衰竭的治疗原则是以血液动力学检查为指导， 并

20、与患者的临床表现和对治疗的反应相结合， 正确判断， 对治疗手段和药物剂量等做出 相应的调整，以期获得更好的疗效。首先，对急性心肌梗塞患者判断是否有呼吸困难、 肺部罗音、 第三心音和奔马律等心功能不全的症状和体征， 是否有心源性休克， 并根据 胸片的血气分析等检查结果来进一步确认患者是否有肺瘀血或肺水肿、低氧血症以及严重程度如何。 对疑有心力衰竭的患者， 应及时予以吸氧、 注射适量的吗啡和给予利尿剂 等一般治疗。除一般治疗外，属Killip n级或肺瘀血者，可予以利尿剂、硝酸甘油等治疗。属川级或肺水肿者，应使用硝普钠等血管扩张剂和利尿剂，且应强调在一天的出入量中，以出量比入量多300500ml为

21、宜。属W级或心源性休克者，宜同时应用儿茶酚胺类药物和主动脉内气囊反搏术等治疗。有条件者应同时进行Swan-Ganz 导管检查，确立诊断； 并根据血液动力学检查结果的 Forrester 分型， 决定不同的治疗方针。 对于 肺动脉楔压在2.4kPa(18mmHg)以上的Forrester n型及W型的急性心肌梗塞患者，在使肺毛细血管压力下降的同时， 为降低后负荷， 减轻心脏负担和增加心排血量， 宜行血管 扩张疗法。在血压下降明显，心脏指数持续低于2.2L/ (min.m2)、并有末梢灌注不足的情况下， 应同时并用正性肌力和儿茶酚胺类药物。 在明确表现有心源性休克的征象时， 宜优先使用儿茶酚胺类药

22、物。对Forrester川型的患者有心排血量减少时，除左心衰竭时，还要考虑患者年龄是否较大， 是否有心动过缓、 脱水或合并有右室梗塞等因素的影 响，而采取不同的治疗方法。 对高龄患者即使无严重的心力衰竭， 其心脏指数也是偏低的。脱水可因疾病发作时伴有的消化道症状 （ 如急性下壁心肌梗塞时的呕吐 ）或治疗过程 中的利尿剂使用过量所引起； 有时升压药的应用， 短暂的心脏停搏等会使部分血容量转 移到身体其他组织， 也可导致心排血量下降。 特别是伴有右室梗塞或下壁心肌梗塞有严 重的房室传导阻滞时，常可见到Forrester川型的改变。此时可通过心脏起搏来纠正严重房室传导阻滞所造成的心动过缓， 用补液来

23、纠正各种原因引起的脱水， 必要时可使用 儿茶酚胺类药物来治疗心排血量不足导致的低血压状态。（二）治疗方法：1一般处理：（ 1）吸氧：急性心肌梗塞并发心力衰竭时要注意吸氧，因为缺氧可以使已处于梗塞边 缘的心肌功能进一步损害，甚至发生梗塞延展，加重心力衰竭，并导致恶性循环。吸氧时宜使用面罩给氧， 流量810L/min。经吸氧治疗后PaO2仍不能达到6.6kPa（50mmHg） 以上者，需考虑气管插管和辅助呼吸。（ 2）盐酸吗啡：可以镇静、止痛、消除不安、扩张小支气管和减轻呼吸负担。吗啡虽 无直接的血管扩张作用， 但可以解除因交感神经紧张引起的动、 静脉收缩， 扩张末梢血 管，减少静脉回心血量， 减

24、轻心脏前、后负荷。对急性肺水肿引起的重症呼吸困难尤为 有效，可作为首选。一般剂量为每次35mg以1mg/min的速度缓慢静脉注射；无效者， 15 30 分钟后可重复注射。吗啡有时会引起血压下降甚至休克，应予十分注意。 常见的副作用还有呕吐。 对下壁心肌梗塞的患者最好要小心， 以免诱发心动过缓或房室 传导阻滞等。 吗啡还有很强的呼吸抑制作用， 对有支气管喘息等慢性肺疾患、 意识不清 及高碳酸血症者禁用。（3）利尿剂：急性心肌梗塞并发左心衰竭时，可使用速尿和丁尿胺等速效利尿剂。速 尿作用强，静脉给药后 5分钟见效， 30分钟作用达到高峰，持续作用约 2小时。速尿 对肾脏有直接扩血管作用而促进利尿，

25、 可减低肺毛细血管压力， 减轻肺水肿和呼吸困难。 速尿的作用与剂量大小有很大关系，依心力衰竭的严重程度不同，可选用2080mg不等，并根据病情需要重复给药。 通常经由静脉注射给药， 同时注意监测每小时尿量和血 液动力学改变， 勿因过度利尿使左室充盈压下降过低， 否则会使心排血量下降， 导致低 血压； 也容易引起低钾， 诱发心律失常或洋地黄中毒。速尿除能利尿外，还对静脉有一 定的直接扩张作用， 有助于缓解肺水肿， 而且此作用的出现可先于利尿作用。 有人曾报 告，有时持续静脉点滴速尿比一次静脉注射给药有效。每小时剂量约为1040mg,但持续时间不可过久。 个别患者对速尿治疗的效果不佳， 换用利尿酸

26、钠有时可能有效。 丁 尿胺为另一强而有效的利尿剂，又名布美他尼（ bumetanide） ，主要抑制髓袢升枝及近 曲小管对钠、氯离子的重吸收，利尿作用强而迅速。静脉注射后数分钟起效，30分钟左右达高峰，持续 24小时。通常肌肉或静脉注射一次0.52.0mg，也可依病情重复注射。在利尿治疗的过程中，应注意补钾。（ 4）支气管扩张剂：当发生肺瘀血或肺水肿而有支气管喘息症状时，除首选吗啡外，可缓慢静脉注射喘定 0.25g，并可用喘定0.250.5g稀释于100200ml葡萄糖溶液内 静脉滴注。 本药是茶碱的中性衍生物， 有扩张支气管及微血管的作用， 兼有一定的利尿 作用。有时还可酌情使用主要作用于B

27、 2肾上腺素能受体的支气管扩张剂异丙乙基去甲 肾上腺素 (isoetharime) 以及二羟苯基异丙氨基乙醇 (metaproterenol) 气雾剂等。 2. 血 管扩张剂： 血管扩张剂通过扩张周围和末梢血管来减轻心脏前、 后负荷， 改善肺瘀血的 各种临床症状。 随着心脏做功减少， 可以打破形成心力衰竭的恶性循环。 血管扩张剂对 心力衰竭治疗作用的机理主要是通过扩张小静脉和小动脉， 分别使静脉回流减少和动脉 末梢血管阻力下降，左室容量减低，减轻心脏前、后负荷。从而降低了心肌耗氧量，使 心肌缺血和心肌收缩力获得改善， 增加了心排血量和组织灌注。 从上述心力衰竭时血管 扩张剂的作用机理可以看出，

28、 心排血量的变化， 是心脏前、 后负荷减少共同作用的结果。 对动脉系统扩张作用愈强的药物， 使心排血量增加的也愈显著。 在应用血管扩张剂的过 程中， 应注意既达到使心脏前、 后负荷明显减轻的目的， 又不使动脉血压过度下降，以 避免发生冠状动脉本身灌注压过低反而使心肌缺血加剧的不利情况。 最好使血压维持在 12/8kPa(90/60mmHg) 以上较为安全有益。 对原来血压水平较高的高血压患者， 也要适当 掌握， 要兼顾脑血管的有效灌注和肾血流量。 对有严重心力衰竭、 乳头肌断裂致严重二 尖瓣关闭不全或室间隔穿孔者， 应用血管扩张剂或与主动脉内球囊反搏术合用， 可以改 善患者的血液动力学状态，

29、减轻心力衰竭症状， 为进一步做导管、 造影检查和外科手术 创造条件。急性心肌梗塞并发心力衰竭时比较常用的血管扩张剂有以下几种。(1)硝普钠：对静脉和动脉平滑肌均有舒缓作用，既可使前负荷减轻、肺瘀血改善， 又可使后负荷减轻、 心排血量增加。 因其作用时间极短， 必须持续静脉点滴给药。 硝普 钠对于急性肺水肿或左心衰竭同时伴有高血压的患者以及有二尖瓣或主动脉瓣关闭不 全的患者尤为适用。 但不适用于低血压的患者， 或需与多巴胺等药物合用方可奏效。 硝 普钠的开始剂量一般为0.1卩g/(kg ?min)，用时需监测血压，可每 510分钟增加一次剂量，常用的有效剂量为 0.53卩g/(kg ?min)。

30、对于急性肺水肿的重危患者，宜迅速 给药并调整至合适剂量。 硝普钠最主要的副作用是，有时会发生严重的低血压， 一般停药后 10分钟可恢复。 如果在血压恢复期间确有危险，应及时滴入血管收缩剂 (如去甲肾上腺素等 ) 。硝普钠还可以释放氢氰酸，有可能导致氰中毒。不过， 此并发症极为罕见。 因为在人体硫代硫酸盐存在的条件下， 氢氰酸可以转换成硫氰酸盐而经肾脏排泄。 只有 在肾功能不全时大剂量和长时间给药才比较容易发生氰中毒，其临床表现有惊厥、 精神障碍、腹痛、眩晕、肌肉痉挛和甲状腺功能低下等。所以，如果患者应用硝普钠超过几 天时，应测定血清硫氰酸盐水平，不可超过6mg/100ml。高铁血红蛋白血症和维

31、生素B1缺乏症是另外两个在硝普钠治疗过程中可能发生的罕见并发症。另外， 对有慢性肺疾患的患者，硝普钠会因其肺血管扩张和对通气不良的肺泡的灌注而引起缺氧。(2) 硝酸甘油：本药为治疗急性心肌梗塞的常用药物，早期应用可保护缺血的心肌， 缩小梗塞范围， 对潜在的心功能不全也有预防和治疗作用。 硝酸甘油对血管平滑肌有直 接舒张作用，对静脉系统作用尤强。 由于静脉扩张，可导致左室充盈压下降，肺瘀血减 轻。硝酸甘油在一般剂量时， 对心排血量增加的作用较弱， 但剂量较大时仍可降低外周 血管阻力，使动脉压下降，心肌耗氧量减少，心排血量增加。本药起作用快，作用消失 得也快，因此易于调整剂量。在紧急情况下， 可舌

32、下含服或静脉滴注硝酸甘油。含服剂 量一般为 0.6 1.2mg， 2分钟起效， 8分钟时作用最强，持续作用约 1530分钟。通 常可使左室充盈压增高的患者在510分钟内下降1.3kPa(10mmHg)。静滴一般以0.1卩g/(kg ?min)开始，并可逐渐增加剂量，每隔510分钟增加510卩g,直到肺动脉楔压降至2.4kPa(18mmHg),收缩压降至12.012.7kPa(9095mmHg左右；对原有高血 压者,宜使收缩压较原水平低10% 15%,临床症状改善为止。硝酸甘油与硝普钠相比,不易发生 "" 窃血综合征 "" 。但应注意患者对硝酸甘油反应的个

33、体差异大, 如果剂量达到3卩g/（kg ?min），仍不能满意地降低肺动脉压，应换用其他药物。因为剂量大时，会增 加发生低血压的危险。硝酸异山梨酯（消心痛），其作用与硝酸甘油相似，含服35分钟起效，持续1060分钟，口服1520分钟起效，持续46小时，静脉用药半衰期 较硝酸甘油长，血药浓度的变化较缓，作用较稳定，较少出现心率和血压的陡然改变， 也可适时选用。 硝酸盐在治疗心力衰竭时， 最大的问题是比较容易产生耐药性。 在剂量 不变的情况下， 肺循环较体循环更易发生耐药现象。因此，对有些患者来说，应该用血液动力学监测结果来估价是否产生了耐药性。 通常硝酸盐治疗的耐药性多发生在持续给 药的 12小

34、时之后，克服的办法以加大剂量为宜，尤其是对急性心力衰竭的治疗时更应 如此。如剂量需超过 200卩g/min时，应换用其他血管扩张剂，并避免发生副作用。3. 血管紧张素转换酶抑制剂 （ACEI） ：前已简要地讨论了交感神经及肾素- 血管紧张素系统在急性心肌梗塞发展过程中的作用。 除此以外， 现已有证明心脏本身可以产生血管紧 张素I,并转换成血管紧张素H。而且，心脏本身也具有血管紧张素n的受体。血管紧张素n可以提高心肌收缩性，但也会同时进一步提高交感神经活性，使冠状动脉收缩， 缺血恶化， 促发心律失常， 长期作用还可刺激心脏发生不利的肥大。 急性心肌梗塞时会 导致肾素 - 血管紧张素系统、交感神经

35、系统和抗利尿激素的激活,其活性强度基本与梗 塞范围大小成比例, 而后者是决定心力衰竭发生、 发展和预后的最重要因素。目前,似已确定了 ACEI对急性心肌梗塞心力衰竭的治疗作用。ACEI主要通过抑制 ACE来减少循环中的血管紧张素n,并通过抑制各种组织器官（包括心脏）的肾素-血管紧张素-醛固酮 系统来发挥作用。 它可以减低外周血管阻力和肾血管阻力, 增加肾血流量, 促进尿钠排 泄。也可以减少室壁张力和儿茶酚胺水平,具有抗心室扩张和抗心律失常作用。因此, ACEI能够减轻心力衰竭，阻止症状恶化，减少对利尿剂及正性肌力药物的需求。目前 临床应用较普遍的 ACEI主要有卡托普利（开搏通，captopr

36、il）、依那普利（悦宁定， enalapril） 、培哚普利 （ 雅施达, acertil） 以及苯那普利 （ 洛汀新, benazepril） 。苯那 普利具有肝、 肾双重排泄途径, 对于具有潜在或明显肾功能不全的患者, 提高了安全性, 并且起效快,持续时间长,服用方便。依那普利起效稍慢,但其谷 /峰比值较高 （50%）。 故其作用呈平稳持续状态；依那普利现已有静脉用制剂，给予10mg约510分钟即可见效，每天给予1020mg对急性心肌梗塞心力衰竭者疗效迅速，耐受良好。ACEI的副作用主要有恶心、头昏、咳嗽、皮疹、血压下降、蛋白尿和白细胞减少等。应当提及的 是，ACEI对轻中度心力衰竭的疗效

37、要优于重度心力衰竭，ACEI通过延缓和阻遏心力衰竭的发展而起作用。 在使用过程中, 要掌握合适的剂量。 剂量过少,不足以抑制血管紧 张素n的形成；剂量过大，有可能使已有冠状动脉狭窄的冠状动脉灌注压急剧下降，导致梗塞范围扩大和心力衰竭加重。 因此, 对有些血压已明显下降的心力衰竭患者, ACEI 不仅无益，反而可能有害。近来有些研究提示，应用ACEI治疗冠心病心力衰竭患者的疗效,整体说来似不如其他非冠心病心力衰竭患者。有人认为,有关ACEI 可降低急性心肌梗塞后病死率及对治疗急性心肌梗塞心力衰竭有益的评价,尚待大规模研究进一步加以证实。4. 正性肌力作用药物：首先，儿茶酚胺类药物具有心肌B1受体

38、的正性变力性和变时性作用，可使心肌收缩力增强，心率加快。同时还具有B2受体的末梢血管扩张作用、支气管扩张作用以及a -受体的末梢血管收缩等诸多复杂的药理作用。在心力衰竭的治 疗中, 主要在于应用其正性肌力作用, 因其他作用多会使心肌缺血进一步恶化。 但各种 不同的儿茶酚类药物的每一药理作用的强弱也各异, 如多巴胺和多巴酚丁胺就有较强的正性肌力作用，较少引起心动过速，因此常被用来静脉滴注治疗心力衰竭。(1)多巴胺：为一种内源性儿茶酚胺，它可直接作用于心脏的B1肾上腺素能受体和间接通过交感神经末梢释放去甲肾上腺素来加强心肌的收缩性。 多巴胺的心脏作用可以 被B肾上腺素能受体阻滞剂拮抗。但其血管扩张

39、作用不能被心得安所阻滞，因此与B-受体的激活无关， 是由于其特殊的多巴胺受体激活所致。 这种受体存在于包括血管、 中 枢及周围神经系统在内的各种组织。 多巴胺受体的激活可以引起冠状动脉、 肾动脉、 肠 系膜动脉和脑血管床的扩张，这一作用主要是由于cAMP在细胞内的增多和腺嘌呤核苷酰环化酶刺激的结果。 多巴胺也会使血管扩张， 但机理却是由于抑制了交感神经末梢的 传递。此外，多巴胺的利尿作用也比较显著，在小剂量时有选择性的肾血管扩张作用， 还能扩张肾皮质的血管， 对心力衰竭患者的治疗有一定的临床重要性。 多巴胺对血管阻 力和动脉压的作用是剂量依赖性的。剂量小于2卩g/(kg ?min)时，主要作用

40、是减少肾脏、肠系膜和冠状动脉的阻力。剂量为25卩g/kg ?min)时，则能增强心肌收缩力，增加心排血量而心率几乎不变，整个外周阻力也不变或减低。剂量较大为510卩g/(kg ?min)时，会使血压、外周阻力和心率增加，而肾血流量减少。大剂量应用多巴胺时，其血管 扩张作用则被逆转，在动、静脉的整个血管床引起血管收缩，这主要是由于兴奋了a肾上腺素能受体的缘故。对心力衰竭的患者而言，有人证明多巴胺剂量为26卩g/(kg ?min) 。可以使心脏指数提高 26%，而心率和整个身体氧耗量无明显改变；外周阻力减少，若有增高的肺血管阻力也会减低。 此外， 左室 dp/dt 增加 58%，肾小球滤过率增加

41、38%， 肾血浆流量增加 79%，钠排泄量也会增加 48%。因此，多巴胺对心衰患者可发挥重要而 有益的血液动力学和肾脏作用。 不过，必须调整剂量，防止过强的正性肌力作用、 心动 过速和外周阻力的增加。对血压正常的顽固性心力衰竭患者，多巴胺宜从0.51.0卩g/(kg ?min) 的小剂量开始，逐渐增加剂量至心排血量增加或者舒张压及心率增加为止。对心源性休克的患者，为了增强心肌收缩力和维持血压，常使用520卩g/(kg ?min)的较大剂量， 而且可以与硝普钠或硝酸甘油合用， 根据血压及血液动力学情况细心调整二 药的剂量； 可以收到最佳的血流动力学效果。 即在大大降低左室充盈压和外周阻力的基 础

42、上增加心输出量， 并能抵消多巴胺过度收缩血管的副作用， 从而增加组织灌注。 有报 道长时间(34周)应用超大剂量(2050卩g/(kg ?min)多巴胺联合小剂量(540卩 g/min) 硝普钠静脉滴注，成功地抢救了急性心肌梗塞并发心源性休克。(2)多巴酚丁胺：是一种能刺激B 1、B 2和a肾上腺素能受体而作用于心脏的拟交感胺。它的B1受体刺激作用强于B 2受体，而a 1-受体刺激作用又强于a 2受体。由于对心脏B和a 1-受体刺激的结果， 多巴酚丁胺可增强心肌收缩力， 而在动脉血管床内因其相互对抗而 净效应几乎近于零。 多巴酚丁胺不能激活多巴胺受体， 也不能从肾上腺能神经末梢释放 去甲肾上腺

43、素。 多巴酚丁胺用于心力衰竭的患者后， 可以增加心排血量， 而动脉血压一 般相对不变。 是一种较为特异的强心剂。 与多巴胺不同， 多巴酚丁胺不是肾血管扩张剂， 而且它所增加的心排血量使冠状动脉和肢体血管血流优于肠系膜和肾血管血流的再分 配。多巴酚丁胺若与小剂量的多巴胺合用， 既可获得正性肌力作用， 又可收到使肾血管 扩张的效果。多巴酚丁胺的应用剂量范围较大，可以低于0.5卩g/(kg ?min)或可高达40卩g/(kg ?min)，但常用剂量多为 210卩g/(kg ?min)。用药时应注意因人而异，并除外 低血容量状态。本药在血中半衰期很短，仅2 3 分钟，静滴方便，又易于调整剂量。多巴胺、

44、 多巴酚丁胺和硝普钠之间的比较及临床意义： 多巴酚丁胺在降低左室舒张末压 并使主动脉平均压不变的情况下， 能增加心排血量和心脏指数， 心率一般维持不变或略 有增加。 多巴胺也可以增加心排血量和心脏指数， 但与多巴酚丁胺相比， 易使心率增加， 特别是剂量在5卩g/(kg ?min)以上时多有发生；多巴胺还可以增加主动脉平均压和血压。无论是多巴胺还是多巴酚丁胺都可增强心肌收缩力而增加氧耗量。但理论上由于多巴酚丁胺对决定心肌氧耗量的主要决定因素即心率和主动脉压影响较小， 又能降低左室 充盈压， 因此对于有心排血量减低的冠心病患者来说， 多巴酚丁胺似乎优于多巴胺。 不 过，在临床实践过程中也有人报告，

45、 多巴酚丁胺虽然能增加心排血量， 但左室舒张末压 下降不甚明显， 且也有使心率增快、 血压增高的作用。 这可能与患者用药前的左室舒张 末压水平不同有关。 由于其左室舒张末期压下降是用药后心排血量增多， 肺瘀血或肺水 肿减轻的结果，故原来心力衰竭严重程度不同者对用药后左室舒张末压改变的影响也 异。此外， 心排血量的增加会使血压有一定程度的增高，其增高水平也与用药前的血压水平有关。在严重心力衰竭患者的治疗中，多巴酚丁胺的剂量达到10卩g/(kg ?min)以上时， 会逐步增加心排血量。 降低全身和肺血管阻力以及左心室充盈压， 而一般较少有 明显心率改变和对心室的不良激惹作用。相反地，多巴胺在剂量达

46、到 46卩g/(kg ?min)以上时，不仅心排血量增加。左室充盈压、周身及肺血管阻力也增加，且有心率增快的倾向。 对于有心力衰竭而血压正常的患者， 单用较大剂量的多巴胺可以造成血管收缩和 左室充盈压升高， 并可使增加肾脏和肠系膜等的灌注这一有益作用逆转， 而多巴酚丁胺 或多巴酚丁胺与多巴胺合用， 或者与血管扩张剂合用， 可以使左室充盈压下降， 达到较 好的治疗效果。 总之， 对于有低血压的心力衰竭患者， 宜选用有较强血管收缩作用的多 巴胺。 而对于有窦性心动过速而血压正常或心排血量及临界低血压的患者，可选用多巴酚丁胺。 多巴酚丁胺与硝普钠都可减少周围体循环血管阻力。 前者主要是通过增加心排

47、血量来消除代偿性的体循环血管收缩和阻力增高的，而后者具有直接的扩张血管作用， 减轻血管阻力的作用比前者强。 所以， 多巴酚丁胺适用于处于临界低血压状态的心力衰 竭患者，而硝普钠则对于降低过高的左室充盈压，对有高血压的心力衰竭患者更合适。应该强调的是，如果在临床发现用药后使心率增快超过了100次/min，或发生了室性、室上性快速性心律失常或者心电图ST 段缺血改变加剧时，应考虑减量甚至停药。多巴胺和多巴酚丁胺的副作用：较大剂量应用多 E胺或多巴酚T胺时，可以引起窦性心动过速和其他心律失常。 这些药物致心律失常的电生理特性与其他拟交感胺相似，包括窦房结细胞自发性除极加速 (因此心率加快 ) 、舒张

48、期去极化加速、 潜在的异位起搏细胞的激 活、心房和心室肌绝对不应期的缩短及房室传导加速等。 它们也可引起血浆钾浓度下降 和室性心律失常。 而且尽管有人认为多巴酚丁胺对急性心肌梗塞患者不会扩大心肌损伤 范围， 但也有报告证实， 对冠心病患者由于应用本药增加了对氧的需求， 而诱发了明显 的心肌缺血，故仍以小心谨慎为好。偶尔， 过大剂量的多巴胺可引起肢端坏疽， 特别是输液中的多巴胺若大量渗漏到组织中 可以发生类似去甲肾上腺素所造成的组织坏死。 紧急处理的办法是向该部位及时浸润用 生理盐水稀释的510mg酚妥拉明。此外，多巴胺与其他儿茶酚胺类药物不同，在某些患者中可以引起恶心、呕吐，大剂量时还可以出现

49、中枢神经系统症状。(3) 洋地黄制剂：虽然洋地黄对正常的心脏可在增强心肌收缩力的同时增加氧耗量， 但对心力衰竭的心脏可在治疗后使心排血量增加和室壁张力下降，结果是获得了心肌需氧量减少的净效应。不过，在急性心肌梗塞的最初1 2天内常不能看到这样的有益作用。这可能是因为缺血的心肌组织不能对洋地黄发生反应，而正常部分的心肌在循环中的儿茶酚胺的刺激下， 收缩力已达到最大限度， 即使用洋地黄制剂也不能进一步增加收 缩力。 尽管这一问题目前仍有争议， 但普遍认为急性心肌梗塞发病后的数小时之内， 洋 地黄可能会促发心律失常， 特别是同时有低钾血症存在时更易发生。 此外， 静脉内快速 应用洋地黄类药物， 有时

50、会引起外周和冠状动脉收缩。 因此， 在急性心肌梗塞发病后的最初12天，特别是发病后24小时之内，需尽量避免使用洋地黄制剂。但是，对于并发心力衰竭和室上性快速心律失常， 尤其是心室率快速的心房纤颤的患者， 洋地黄制剂 仍具有较大临床实用价值。 对于前者， 洋地黄制剂可使每搏量和心脏指数轻度增加， 并 使左室舒张末期压下降。 对于后者， 洋地黄可能会使之转复为窦性心律或者至少会降低 心室率， 减少心肌耗量氧。 如果心力衰竭恰恰是由于心房纤颤引起者， 心力衰竭可很快 纠正或明显减轻。一般多选用作用快速的毛花甙丙(lanatocide C ，西地兰 ) 静脉注射，治疗时宜谨慎观察用药， 开始的剂量宜比

51、无急性心肌梗塞者为小， 约为后者的半量左右， 必要时可重复给药， 并需注意依患者病情不同而个体化。 对于心力衰竭的患者来说， 属 Killip n级的轻至中度者，应用利尿剂和血管扩张剂已多有奏效。而对属于Killip川或W级的急性肺水肿或心源性休克的患者，洋地黄制剂的正性肌力作用在控制心力衰竭方面似又嫌太弱。 在这方面， 洋地黄制剂的疗效不如它在慢性心力衰竭中的作用大。 近 年来还发现， 急性心肌梗塞后最初几个月内用地高辛治疗的患者的死亡率较高，但还不清楚这究竟是由地高辛本身引起的， 还是与使用地高辛有关的其他因素所造成的， 因此 也有人持否定态度。(4) 磷酸二酯酶抑制剂：磷酸二酯酶抑制剂可

52、以抑制磷酸二酯酶川分解环磷酸腺苷 (CAMP)的作用，使细胞内的 CAMP浓度增高，产生正性肌力和血管扩张作用。也可同时 对钙进入细胞内的两种途径 - 慢钙通道和钠钙交换起促进作用， 从而增加钙向心肌细胞 内的流入， 增强心肌收缩力。 另外，磷酸二酯酶抑制剂除具有正性肌力和扩血管作用外， 尚有改善心脏舒张功能的作用。 新近研究表明， 心脏舒张功能异常在心衰症状学方面有 很重要的意义， 在缺血性心脏病和压力负荷过重时尤其如此， 其重要性比收缩功能异常 更大。 在以舒张功能障碍为主的心衰患者中， 正性肌力药物几乎无效； 而磷酸二酯酶抑 制剂则有改善心肌舒张功能的作用。此类药物用于心力衰竭的患者可使

53、心排血量增加， 心室充盈压和体循环血管阻力下降， 在增强心肌收缩力的同时不增加甚或减少心肌耗氧 量。不过与洋地黄不同，其可促进房室传导，对于并发心房纤颤的患者可增加心室率， 导致不良后果。 磷酸二酯酶抑制剂的血液动力学作用有点类似于多巴酚丁胺，但作用机理与之不同。 它有比较强的直接扩张血管的作用， 比较适用于无低血压倾向的心力衰竭 患者。不过，应当强调的是，在急性心肌梗塞的背景下，目前似乎仅对于那些利尿剂、 血管扩张剂和洋地黄制剂等其他正性肌力药治疗后心力衰竭仍不能控制的患者，可以试用本药。 迄今为止， 磷酸二酯酶抑制剂治疗急性心肌梗塞心力衰竭的经验仍然是相对有 限的。现已应用于临床的有氨联吡啶酮(氨力农， amrinone) 和甲腈吡啶酮 (米力农，Milrinone) 。氨联吡啶酮静脉给药