CTAC胁迫下胞外聚合物对小球藻吸收氨氮的影响

1、CTAC胁迫下胞外聚合物对小球藻吸收氨氮的影响氨氮废水排入自然水体易导致水体富营养化等环境问题的发生。因此, 国家提高了城镇污水的排放标准（执行一级A 标准） , 从而对氨氮废水的治理提出了更高要求。藻类对氨氮有良好的去除效果和可资源利用的优势, 其细胞分泌的高分子胞外聚合物（ EPS）可稳定地附着在细胞表面, 在藻类吸收氨氮等营养物质过程中发挥了重要作用。但城镇污水中常常含有表面活性剂等污染物, 该类污染物会影响到藻类对氨氮的吸收去除, 但目前关于表面活性剂胁迫下EPS对藻类吸收氨氮的影响缺乏深入认识。本论文以污水中常见的表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵（CTAC）为代表 ,考察了 CTAC对

2、单细胞绿藻小球藻吸收氨氮的影响, 通过采用不同光 / 暗周期培养 ,重点研究了 CTAC胁迫下小球藻 EPS在氨氮吸收过程中（氨氮吸收量和NH₄⁺流量）的作用 , 并从细胞特性（疏水性、细胞膜性状、谷氨酰胺酶活性以及叶绿素自发荧光）的角度阐明了CTAC胁迫下 EPS对小球藻氨氮吸收的作用。论文得到了以下的研究结论: （1）CTAC对小球藻氨氮吸收有明显的抑制作用。CTAC抑制了小球藻的氨氮吸收率, 降低了小球藻细胞内的氨氮含量以及细胞内蛋白质的含量。在0.5mg·L<sup>-1&

3、lt;/sup>CTAC胁迫下时 , 氨氮的吸收效率为 57.95%,仅为对照组（不含 CTAC）的 64.8%; 细胞内氨氮含量降低至 44.44 ×10-7 mol·cell^-1, 相对于对照组降低了 52.26%;细胞内蛋白质的含量降低至 5.52 ×10-7 g·cell^-1,仅为对照组的 19.41%。（2）EPS缓解了 CTAC对小球藻氨氮吸收的毒性。无论先光照还是先黑暗条件下 ,CTAC处理 48h 后,EPS-C（含有 EPS）细胞的氨氮吸收

4、量均高于EPS-F（去除 EPS）细胞的氨氮吸收量。当 CTAC为 0.5 mg·L^-1 时,EPS-C 细胞和 EPS-F细胞氨氮的吸收量分别为 138.56 和 116.83 mol·L^-1, 比对照组（不含 CTAC的小球藻 EPS-C细胞）分别降低了 135.84 和 114.11 mol·L^-1:EPS 的存在使 CTAC胁迫下小球藻 NH₄<sup>+<

5、/sup>流量下降 , 有助于小球藻细胞对 NH₄⁺传递。光照 6h,CTAC处理后的小球藻EPS-C细胞 NH₄⁺流量 (-52.22pmol·cm^-2·s^-1) 高于 EPS-F细胞NH₄⁺流量 (-4

6、0.36pmol·cm^-2·s^-1);此时小球藻 EPS-C细胞 EPS中氨氮含量比例是 2.90%, 而 EPS-F细胞中氨氮含量比例仅为2.04%。但在黑暗条件下 , 经 CTAC处理后小球藻细胞向溶液中释放NH₄⁺,并且 EPS-C细胞 NH₄⁺流量 (24.20pmol · cm<

7、;sup>-2</sup>· s^-1) 低于 EPS-F细胞 (31.76 pmol·cm^-2·s^-1), 相对于对照组（无 CTAC） , 小球藻EPS-C细胞和 EPS-F细胞分别增加了25.72 和 33.99pmol·cm^-2·s^-1 。（3）EPS降低了 CTAC胁迫下小球藻藻细胞疏水性增加

8、的趋势, 使细胞亲水性增加并更易富集营养物质。经 0.5 mg· L^-1CTAC处理后 , 光照 6h 条件下 ,EPS-C 细胞疏水性（ 44.77%）低于 EPS-F细胞疏水性（49.35%）, 在黑暗 6h 条件下也有相同的趋势。CTAC胁迫加重了小球藻细胞膜的损伤, 但 EPS则减弱了膜损伤加剧的情况, 维持了细胞膜运输功能 ; 无论是光照还是黑暗条件下, 经 CTAC处理后 , 小球藻 EPS-C细胞膜通透性增大的程度低于小球藻EPS-F细胞 , 且细胞膜脂流动性抑制程度更小 ;CTAC抑制了谷氨酰胺合成酶（ GS）酶活性 , 但 EPS缓解了 CTAC对 GS酶活性抑制趋势 ; 光照 6h 条件下 , 经 0.5 mg·L^-1CTAC处理后 , 小球藻 EPS-C细胞 GS酶活性 (155.05 U·mg^-1) 高于 EPS-F细胞 GS酶活性 (153.01U·