病理学主要知识要点整理

1、绪论&第一章疾病概论常见的根本病理过程有哪些 局部血栓形成、栓塞、梗死、炎症和全身发热、休克、多种病理过程大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克病理学在医学体系中的地位是 现代医学根底理论学科之一；沟通根底医学与临床医学的桥梁学科 与根底医学中多学科密切交叉相关的综合性边缘学科；学习临床医学的必要根底概念：病理过程病理状态分别举例病理过程：是指存在于不同疾病中可共同具有的一组功能、代和形态结构的变化 无特异性、局部血栓形成、栓塞、梗死、炎症和全身发热、休克、多种病理过程大叶性肺炎：炎症、发热、缺氧、休克病理状态：是指相对稳定或开展极为缓慢的局部形态变化，常是病理过程的后果 烧伤后的皮肤瘢痕、关节炎

2、后的关节强直疾病发生的原因有哪些？最常见的是？物理性，化学性，生物性最常见，营养性，遗传性遗传性疾病、遗传易感性，先天性，免疫性，精神、心理和社会遗传性因素的两种情况是什么？举例说明遗传性疾病：由于遗传物质的改变直接引起的。基因突变苯酮尿症、白化病、染色体畸变先天愚型遗传易感性：易患某些疾病的遗传特性。 高血压病、消化性溃疡、糖尿病、精神分裂症、 系统性红斑狼疮疾病的转归包括？康复完全、不完全、死亡濒死期、临床死亡期、生物学死亡期康复的两种形式为？完全康复、不完全康复何谓脑死亡？大脑功能完全停止，脑电波消失，脑干功能停止 大脑对缺氧甚为敏感，血液停止供给后大脑皮质耐受缺氧的时间仅为6-8分钟，

3、其后进入不可恢复的状态，称为“脑死亡第五章细胞和组织的适应、损伤与修复适应在形态学上的表现包括？萎缩、肥大、增生、化生何为萎缩？其分类有哪些并举例说明萎缩：是指发育正常的器官、组织或实质细胞的体积缩小，可以伴发实质细胞数量的减少生理性萎缩：分泌性、老化 病理性萎缩全身：慢性消耗性疾病肺结核、晚期肿瘤恶性肿瘤局部：营养不良性缺血、缺氧、压迫性积水、结石、废用性骨折、一次咀 嚼、神经损伤性脊髓灰质炎、分泌性垂体缺血、坏死；局部放射治疗后，其附 近器官也可发生萎缩发生萎缩的组织器官有哪些形态学变化？肉眼：体积缩小、重量减轻、颜色变深、质地变韧、边缘锋利、包膜增厚皱缩 镜下：实质细胞体积缩小或兼细胞数

4、目减少；间质结缔组织略有增生； 胞质中可见褐色颗粒，称脂褐素化生的定义、分类与其对机体的影响 化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用而转化为另一种分化成熟组织的过程 分类：鳞状上皮化生、肠上皮化生、结缔组织和支持组织化生对机体的影响：化生的鳞状上皮，增强了局部抗御环境因子刺激的能力，却减弱了黏膜的自净机制；化生的上皮可以变恶引起细胞水肿的常见原因有哪些？其发生的主要部位在哪？病理变化和结局如何原因：感染肝炎、肺炎、脑膜炎、败血症、中毒砷、磷中毒、缺氧贫血、休克、 窒息好发部位：肝、肾、心肉眼：浑浊肿胀。病变器官体积肿大，包膜紧，切面隆起，边缘外翻，颜色较苍白，表 面浑浊无光泽，似沸水烫过镜

5、下：颗粒变性T水样变性7空泡变T气球样变。变性细胞体积胀大，胞质出现许 多红染颗粒；细胞体积胀大明显；胞质除水分增加和线粒体肿胀外，质网可解体、离断、发 生空泡变；细胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积超过正常的2-3倍，形如气球结局：轻度或中度损伤，可引起器官功能降低，当病因去除后，细胞可恢复正常；如病 变进一步开展，那么可能引起脂肪变性甚或坏死脂肪变性的常见部位在哪？最多见于哪个器官？肝最常见、心虎斑心、肾名词解释：变性虎斑心 坏死 坏疽 机化变性：是指细胞或细胞间质受损伤后因代发生障碍所致的某些形态学变化。表现为细胞质或细胞间质有各种异常物质或是异常增多的正常物质的蓄积，并伴有功能下降虎斑心：

6、心膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列， 状似虎斑，称虎斑心坏死：活体局部组织、细胞的死亡坏疽：较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色者 机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程玻璃样变性的定义与其分类玻璃样变性：在细胞或间质中出现红染、均质、半透明的蛋白质物质 结缔组织玻璃样变性、血管壁玻璃样变性、细胞玻璃样变性病理性钙化的常见类型是？营养不良性钙化细胞坏死的主要形态学标志是？坏死的结局有哪些？细胞核：核固缩核浓缩：核染色质凝集，浓染，核体积缩小，边缘皱缩核碎裂：核膜破裂，核染色质崩解成小块，分散在细胞质中核溶解：核染色质被 DNA酶分解而淡染或溶解消失

7、细胞质：红染，胞质呈颗粒状，胞膜崩解间质：基质可逐渐溶解，胶原纤维肿胀、断裂与液化，纤维性结构消失，成为一片无结 构的红染物质结局：吸收溶解，别离排出，机化，纤维包裹、钙化和囊肿形成比拟三种不同类型的坏疽 干性坏疽湿性坏疽气性坏疽动脉受阻，静脉回流正常动、静脉均受阻，伴淤血r湿性坏死伴产气腐败菌感染四肢、指趾头与外界相通的脏深部肌肉的创伤，伤口较小黑褐色、干涸、皱缩，与周 围组织界限清楚明显肿胀，污绿、污黑、恶臭， 界限不清呈蜂窝状，有捻发声，有大量 气体感染腐败菌较轻时可自行脱 落，无明显全身病症开展较快，弥漫，全身中毒症 状明显，休克开展迅速、全身病症明显，毒 素吸收快，中毒状休克肉芽组织

8、概念、病理变化与其作用肉芽组织：旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞 构成肉眼：鲜红色，颗粒状，质地柔软，似鲜肉嫩芽；湿润，触之易出血镜下：皮细胞条索、新生毛细血管、成纤维细胞、炎性细胞作用：抗感染与保护创面；填补创口和组织缺损；机化或包裹坏死组织、血栓、异物与 炎性渗出物第六章局部血液循环障碍淤血的概念？长时间淤血对机体有何影响？淤血：器官或组织由于经脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管，引起局部组织血管血量增多，称为静脉性充血、被动性充血、淤血影响和结局：淤血性水肿，淤血性出血，组织萎缩、变性与坏死，淤血性硬化 慢性肺淤血常见病因是？慢性肝淤血的常见病因是？慢性左心衰竭

9、；右心衰竭名词解释：心力衰竭细胞槟榔肝心力衰竭细胞：慢性左心衰竭导致的慢性肺淤血中，吞噬含有血黄素的巨噬细胞槟榔肝：肝脏长期淤血，切面小叶中心区淤血呈暗红色，周边部因脂肪变性呈灰黄色，相邻的肝小叶中央淤血区互相连接，形成网状条文，其间为灰黄色的脂肪变性肝细胞，似槟榔的切面，称“槟榔肝何谓血栓形成？血栓形成的条件有哪些？血栓形成：在活体的心中或血管血液有形成分形成固体块状的过程条件：心血管膜的损伤、血流状态的改变、血液凝固性增加试述血栓形成的条件和机理 心血管膜损伤：最重要、最常见血管皮细胞的抗凝作用： 皮细胞的隔离作用； 皮细胞合成抗血小板凝集物质；皮细胞合成抗凝血酶或凝血因子物质；生成纤溶酶

10、原活化因子，有促进纤维蛋白溶解的作用膜引起血栓形成的机制：组织因子释放和胶原暴露：损伤的皮可释放组织因子，暴露出皮下的胶原，活化血 小板和凝血因子 XII，启动源性和外源性凝血系统；膜原有功能受抑制血小板活化：黏附反响、释放反响、黏集反响血流状态的改变：血流减慢、产生漩涡T血小板进入边流T血小板粘连于膜的可能性增大严重缺氧T皮细胞变性、坏死、脱落静脉血栓约比动脉血栓多 4倍：血流缓慢、有漩涡，有静脉瓣，有短暂的停滞；臂较薄， 容易受压；通过毛细血管到静脉后血液黏性增加血液凝固性增加：血小板增多、血小板黏性增加、纤溶活性降低遗传性高凝状态：V因子基因突变、蛋白 C失去抗凝活性，抗凝血因子先天缺乏

11、获得性高凝状态：大量失血、严重烧伤、异型输血、妊娠后期或激素使用、恶性肿瘤与 胎盘早剥三条件：心血管膜的损伤，血流状态的改变，血液凝固性增加二机制：血小板活化，血液凝固常见的血栓类型有？白色血栓、混合性血栓、红色血栓、透明血栓血栓的结局有？溶解、脱落T栓塞；机化、再通；钙化T血管结石 何谓栓塞？何谓栓子？栓塞：循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔的现象栓子：造成栓塞的异常物质，可以是固体、液体或气体，最常见的是血栓栓子简述栓子的常见运行途径与主要栓塞部位右心、体静脉的栓子：肺动脉左心、肺静脉和体循环动脉系统栓子：全身动脉除肺门静脉系统栓子：肝交叉性栓塞：较少见，见于有先天

12、性心脏病者 逆行性栓塞：罕见何谓梗死？局部组织、器官由于血液供给迅速中断动脉堵塞而引起的缺血性坏死出血性梗死的形成原因和条件是 动脉阻塞+严重的静脉淤血、双重血液循环、组织疏松熟悉梗死的根本病理变化贫血性梗死：肉眼：脾、肾：椎体形；心肌：地图形镜下：结构轮廓尚存；晚期，被肉芽组织取代出血性梗死：肉眼：肺：锥形；肠：阶段状镜下：轮廓较为模糊第十二章弥散性血管凝血概念：弥散性血管凝血 DIC是一种继发于某些根底疾病或病理过程的，以凝血系统和纤溶 系统相继激活、并导致广泛微血管血栓形成与止血、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征弥散性血管凝血时机体的病理变化有？凝血功能障碍一一出血最常见、循环功能障碍

13、休克、脏器微血栓形成脏器功能不全、微血管病性溶血性贫血MHA弥散性血管凝血机体发生出血的特点与机制特点：轻重不等的多部位出血倾向。轻皮肤、黏膜有小出血点，重大片出血与脏出血，咯血、呕血、尿血机制：凝血物质大量消耗；继发性纤溶系统激活；FDP纤维蛋白降解产物的形成；血管壁损伤DIC引发休克的机制有哪些？凝血酶增多、继发性纤溶系统启动、纤维蛋白降解产物FDF 增多、心肌损伤DIC发生的机制？血管皮细胞损伤、组织因子严重破坏、血细胞大量破坏、其他促凝物质 进入血液第十三章休克休克的概念是机体在受到各种有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少 为主要特征的急性血液循环障碍，致使各重要器官功能代产

14、生严重障碍和损害的一个全身性病理 过程休克发生过程中各个时期微循环的变化特点微循环缺血期休克早期、代偿期：少灌少流、灌少于流微循环淤血期休克中期、失代偿期：灌而流少，灌多于流微循环凝血期休克晚期、休克难治期：不灌不流，灌流停止休克晚期容易促使 DIC发生的机制血液粘稠度加大，红细胞和血小板易于凝集； 凝血因子 的释放和激活，启动源性凝血系统；启动外源性凝血系统；TXA/PGI2平衡失调；单核-吞噬细胞系统功能低下休克发生过程中心、肺、肾的功能变化急性心功能不全早期：无明显影响；中晚期：心功能下降，并发心肌局灶性出血和心膜下出血 急性肾功能不全尿量的变化：尿量每小时v 20ml，提示有肾与脏微循

15、环灌流缺乏 早期：功能性肾炎；中晚期：器质性肾衰急性肺功能不全：急性呼吸窘迫综合征，ARDS主要形态变化：严重间质性肺水肿和肺泡水肿，肺淤血、出血、局部肺不、微血栓与肺 泡透明膜形成病理生理变化：气体弥散障碍、通气血流比例失调、动脉血氧分压和血氧含量降低第十四章炎症概念：炎症 变质渗出化脓性炎脓肿窦道痿管肉芽肿伪膜性炎炎症：机体在源性和外源性致炎因子的作用下，所发生的复杂的血管防御为主的局部组织反响变质：炎区组织细胞发生的各种变性和坏死。实质细胞与间质的变性和坏死渗出：炎区血管的液体成分和细胞成分通过血管壁进入组织间隙的过程化脓性炎：以大量中性粒细胞渗出为主，并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成

16、的炎症脓肿：主要由金黄色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎窦道：组织深部的脓肿，向外穿通体表或体腔，形成一个向外排脓的盲端管道痿管：在呼吸道、消化道或机体其他自然管道附近的脓肿同时向、外穿通，向穿通自然管道，向外穿透体表或体腔，形成具有两个以上开口的通道肉芽肿：巨噬细胞增生，形成境界清楚的结节状病灶，肉芽肿的形成是特异性增生性炎伪膜性炎：在黏膜，渗出的纤维素、中性粒细胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色 的膜状物炎症局部的根本病理变化变质、渗出、增生炎症渗出的机制与意义机制：血流动力学改变一一炎性充血，血管通透性升高，白细胞渗出和吞噬作用意义：炎症防御反响的集中表现，贯穿于炎症过程中的主干线炎症的形

17、态学分类变质性炎、渗出性炎浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎，出血性炎、增生性炎非特异性增生性炎、特异性增生性炎各种传染病的炎症类型、主要发病部位、并发症与常见发病人群变质性炎：病毒性肝炎、乙型脑炎、白喉杆菌外毒素引起的心肌炎腐败性炎：小儿口腔“走马疳浆液性炎：上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水疱纤维素性炎：咽白喉、气管白喉，细菌性痢疾、纤维素性心包炎、大叶性肺炎蜂窝织炎：溶血性链球菌，弥漫性化脓性炎，皮下、肌肉、阑尾脓肿：金黄色葡萄球菌，局限性化脓性炎，皮下、肺、肝、脑外表化脓：化脓性支气管炎、化脓性尿道炎积脓：化脓性胆囊炎、化脓性心包炎出血性炎：炭疽、鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体

18、病第十七章肿瘤异型性仅指肿瘤的实质。肿瘤组织无论在组织结构和细胞形态上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性癌来源于上皮组织的恶性肿瘤肉瘤来源于间叶组织的恶性肿瘤实性癌分化低而形成实体性癌巢，无腺腔样结构。癌细胞异型性明显，核分裂象多见，恶性程度高硬癌实质癌中癌巢小且少而间质结缔组织多者软癌实质癌中癌巢较大较多而间质结缔组织少者，质地软如脑髓癌前病变指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可转变为癌原位癌癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者试述良恶性肿瘤的区别r井咏删性叽沁昨亦花諭访订応遐|I无童罕见平辑珥蟆欝鎏鲁仆比fit.#刪性火与111凱炉、的F&虫出Hkr组

19、打豐懵实見.井可.IE性出淮她黑晤亦边界備埶附动勒忆丸林jWttMMM.E般歉即见常雄牛坏死,rtllM盘舉股!#乎术鬲根少复发咼覽多|较水主豪为周部压爼或團E发生在内知肚再川起覆圮压迪團勲釐卿1爲出*1皿桑总粵兔第鼠功血进畑比试述癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率/发病年龄较常见，约为肉瘤的9倍，多 见于40岁以后的成年人较少见，大多见于青少年大体特点质较硬，灰白色，较枯燥质软，灰红色，湿润，鱼肉状组织学特点多形成癌巢，实质与间质分解 清楚肉瘤细胞多弥散分布，实质与 间质分界不清，间质血管丰 富，结缔组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维肉瘤细胞间多有网状纤维转移途径多经淋巴道转

20、移多经血道转移第二十章心血管系统疾病试述动脉粥样硬化的病理变化与继发性改变根本病理变化主要累与：弹力型动脉、弹力肌型动脉开展分期：脂纹与脂斑：早期病变肉眼：淡黄色条纹或斑点， 平坦或略隆起于膜外表， 常出现在主动脉后壁与分 支开口处。脂纹宽约 1-2mm脂斑约帽枕头大小镜下：泡沫细胞、细胞外基质 纤维斑块：肉眼：灰黄色纤维斑块t瓷白色蜡滴样斑块 镜下：纤维帽，泡沫细胞、细胞外脂质和基质粥样斑块：肉眼：崩解物与病灶的脂质混合成大小不等的黄色粥样物质镜下：表层为纤维结缔组织； 深部为无定形的坏死崩解物； 底部和边缘为肉芽 组织；外周有少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润； 中膜可呈不同程度的萎缩、 变薄和纤

21、 维化粥样斑块的继发性变化粥样斑块出血：动脉狭窄甚至闭塞粥样溃疡：常见于腹主动脉、髂动脉等病变严重的部位血栓形成：血管腔进一步狭窄甚至闭塞而导致梗死钙化：动脉壁变硬变脆动脉瘤形成：动脉中膜萎缩，管壁变薄弱，不能承受血压的压力，致局部血管壁向外膨出而形成动脉瘤。夹层动脉瘤什么是心肌梗死？常见的发病部位与分类如何？心肌梗死：心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死类型：透壁性心肌梗死95%、心膜下心肌梗死部位和围：主要为左心室试述心肌梗死的根本病变与其并发症肉眼：梗死后6小时才能识别，苍白色t淡黄色t黄色t灰白色镜下：2小时后可见肌溶和肌质凝聚、嗜酸性变、炎性反响；5周后变位瘢痕并发症：心力衰竭、心源性

22、休克、心律失常、附壁血栓、室壁瘤、心脏破裂。急性心包炎试述良性高血压病的病理变化 功能期：全身细、小动脉间歇性痉挛，血压升高、呈波动状态，头昏、头痛动脉病变期：血压持久稳定升高，失去波动性，头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中 细动脉：硬化，玻璃样变镜下：皮下至管壁见红染无结构的均质玻璃样物，壁厚、腔小 小动脉：硬化镜下：中膜与膜平滑肌细胞增生，胶原与弹性纤维增多，弹力膜分裂 大动脉与中等动脉：并发粥样硬化病变脏病变期：心脏病变：早期-向心性肥大；晚期-离心性肥大 左心室代偿性肥大，心脏体积增大，重量增加，一般达400g以上正常280g左右，甚至可达900-1000g “牛心，左室壁增厚至1.5-2

23、cm ,左心室乳头肌和肉柱明显增粗 肾脏：镜下：小动脉硬化，残存肾单位代偿性肥大和扩肉眼：肾脏体积缩小，外表呈弥漫细颗粒状，切面肾皮质变薄；细动脉硬化性高 血压性固缩肾脑：脑水肿、脑软化、脑出血高血压脑病：脑水肿。剧烈头痛、眩晕、呕吐、视力模糊以至抽搐、意识障碍 脑出血：高血压病最严重的并发症好发部位：基底节、囊，大脑、小脑、脑桥机制：小动脉瘤破裂性出血，豆纹动脉破裂出血视网膜：动脉痉挛眼底镜检查：银丝样改变。视盘水肿，视网膜有渗出物和出血。患者视力模糊风湿小体多发生于心肌间质、 心膜下和皮下结缔组织， 略呈梭形，其中心为纤维素样坏死 灶，周围有风湿细胞增生与少量淋巴细胞、单核细胞浸润风湿病的

24、根本病理变化变质渗出期：结缔组织基质黏液样变性与胶原纤维发生纤维素样坏死胶原纤维肿胀、蛋白多糖增多、黏液样变性，胶原纤维断裂崩解、 纤维素样坏死，浆液、 纤维素渗出和一些炎症细胞浸润。1个月增生期肉芽肿期：风湿小体Aschoff小体心肌间质、心膜下和皮下结缔组织，略呈梭型，结节状病灶，其中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生与少量淋巴细胞、单核细胞浸润。2-2.5月风湿细胞：胞质丰富，体积大，嗜碱性，单核或多核，核大呈空泡状，染色质集中于中 央，纵切面染色质状如毛虫，横切面那么如枭眼状纤维化期：形成瘢痕纤维素样物逐渐被吸收，炎症细胞逐渐减少， 风湿细胞演变为成纤维细胞，产生胶原纤维，并发生玻

25、璃样变，最后风湿小体变位梭形小瘢痕。2-3月上述各期病变，全程持续 4-6月。新旧病变可同时并存，反复纤维化和瘢痕形成风湿性心脏病的主要病变 急性风湿性心肌炎风湿性心膜炎：心瓣膜，二尖瓣最常见病变早期：瓣膜肿胀，有浆液渗出，胶原纤维发生纤维样坏死进展期：心室面闭锁缘上，形成单行排列、粟粒大小、灰白色、半透明、不易脱落 的疣状赘生物病变后期：疣状赘生物发生机化，形成瘢痕组织，逐渐发生纤维化，开展为慢性心瓣膜病风湿性心肌炎：成年人：灶性间质性心肌炎，风湿小体儿童：弥漫性间质性心肌炎，心肌细胞水肿与脂肪变性风湿性心包炎：有浆液和纤维素渗出-绒毛心听诊：心包摩擦音、心音遥远；叩诊：心界向左、右扩大恢复

26、期：浆液被吸收，纤维素也被溶解吸收机化t粘连t缩窄性心包炎慢性心瓣膜病：是指心瓣膜受到各种致病因素损伤后心瓣膜变形所形成的器质性病变，表现为心瓣膜口狭窄和或关闭不全瓣膜口狭窄：是指瓣膜口在开放时不能充分开，造成血流通过障碍瓣膜关闭不全：是心瓣膜关闭时不能完全闭合，使一局部血液反流慢性心瓣膜病的常见发病部位常见于左房室瓣，即二尖瓣二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全等发生时，心脏的主要变化二尖瓣狭窄隔膜型、硬化型、漏斗型左心房代偿性肥大T肺淤血、肺水肿T右心室肥大扩T右心房肥大扩T右心衰竭T体循 环淤血左心室腔无明显变化，严重时可出现轻度缩小二尖瓣关闭不全左心房代偿性扩肥大T左心室肥大扩箭头T左心衰竭T肺

27、淤血、肺动脉高压、右心室和右心房代偿性肥大、右心衰竭心力衰竭的常见原因、诱因心力衰竭的原因原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变心肌炎、心肌梗死、心肌病、心肌代障碍心肌缺血缺氧、严重贫血、维生素B缺乏心脏负荷过重：压力负荷过重后负荷过重。高血压、主动脉瓣狭窄，肺动脉高压、肺 栓塞、容量负荷过重前负荷过重。主动脉瓣、二尖瓣关闭不全心力衰竭的诱因：感染、心律失常、其他电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、情绪激 动、创伤心衰患者的三大病症与其发生机制心肌收缩性渐弱心肌细胞和收缩蛋白的丧失心肌能量代障碍：能量生成障碍、能量利用障碍心肌兴奋-收缩偶联障碍：肌质网对Ca2+的摄取、释放障碍，Cf流受阻，肌钙蛋白与

28、Ca2+ 结合障碍心肌舒功能和顺应性异常心室舒功能障碍：钙离子复位延迟，肌球-肌动蛋白复合体解离障碍，心室舒负荷降低心室顺应性降低心室各部舒缩活动不协调：局部心肌收缩减弱、无收缩、收缩性膨出，各部心肌收缩不同步第二一章呼吸系统疾病大叶性肺炎的病理变化与并发症 病理变化：左肺或右肺下叶多见，分4期充血水肿期发病后 1-2天：肉眼：肺叶肿胀，体重增加，呈暗红色镜下：肺泡间隔毛细血管扩充血，肺泡腔有较多浆液渗出与少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出物可检出肺炎链球菌毒血症，咳嗽、粉红色痰听诊：湿啰音。X线检查：肺纹理增多和淡薄而均匀的片块状阴影红色肝样变期发病后 3-4天：肉眼：肺叶肿胀，重量增加

29、，质地变实如肝。相应部位之胸膜面有纤维素渗出物覆盖镜下：肺泡壁毛细血管仍扩充血，肺泡腔充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞， 并有一定数量中性粒细胞和少量吞噬细胞缺氧病症，咳出铁锈色痰叩诊：浊音。听诊：支气管呼吸音。X线检查：大片致密阴影灰色肝样变期发病后 5-6天：肉眼：肺叶仍肿胀，但充血消退，病变区由暗红转为灰白色镜下：肺泡腔纤维素渗出继续增大，红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性粒细胞。不易检出细菌黏液脓性痰，缺氧状况得以改善叩诊：浊音。X线检查：大片致密阴影溶解消散期发病后 7-天：肉眼：肺组织质地变软，切面颗粒状外观逐渐消失，加压时有脓样混浊液体流出镜下：肺泡腔中性

30、粒细胞大多变性崩解， 并释放大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维 素溶解，由淋巴管吸收或呼吸道咳出，肺实变灶消失，肺组织逐渐恢复正常的结构和功 能临床病症和体征逐渐减轻、消失 X线检查：病变区阴影密度逐渐降低，透光度增加并发症：中毒性休克、肺脓肿与脓胸、肺肉质变机化性肺炎、胸膜增厚和粘连纤维素不能被完全溶解吸收、败血症或脓毒败血症少见小叶性肺炎的病理变化与并发症 病理变化：以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。两肺下叶背侧 肉眼：双肺外表和切面可见散在分布之灰黄色或暗红色实性病灶，形态不规那么，病灶中央常见细支气管的横断面， 挤压时有脓性液体溢出。 严重病人融合性小叶性肺炎，一般胸膜不受累与镜下：充血

31、、水肿、大量中性粒细胞浸润。代偿性气肿。严重病人可引起支气管和肺组 织结构破坏临床病理联系：发热、咳嗽、咳痰，黏液脓性或脓性听诊：湿性啰音。X线检查：散在不规那么小片状或斑点状阴影结局与并发症：呼吸衰竭、心衰、脓毒败血症、肺脓肿、脓胸肺肉质变也称机化性肺炎。由于肺渗出中性粒细胞过少，释放的蛋白酶缺乏， 致肺泡纤维素性渗出物不能完全溶解吸收而由肉芽组织取代并机化，病变肺组织呈褐色肉样外观结核结节是在细胞免疫反响的根底上形成的，由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞以与外周局部聚集的淋巴细胞和少量反响性增生的成纤维细胞构成。典型的结核结节中央有干酪样坏死肺原发综合征肺部原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结合

32、结核病的根本病变与转归根本病理变化：变质、渗出、增生 渗出为主：病变早期或机体免疫力低下、细菌数量多、毒力强或超敏反响较强时好发部位：肺、浆膜、滑膜脑膜增生为主：机体免疫力较强、细菌数量较少、毒力较低时。结核结节 坏死变质为主：结核杆菌数量大、毒力强，机体抵抗力低或超敏反响强烈时 干酪样坏死转化规律：转向愈合：吸收、消散，纤维化、纤维包裹、钙化转向恶化：浸润进展渗出性病变、干酪样坏死、溶解播散自然管道、淋巴道、血道原发与继发肺结核的主要区别 原发性肺结核病：是指机体第一次受结合杆菌感染后所发生的肺结核病。儿童型肺结核病多见于儿童，偶见于从未感染过结核杆菌的青少年或成年人免疫功能严重受抑制 好发

33、部位：上叶下部或下叶上部靠近胸膜处，以右肺多见 病变特点：中央发生干酪样坏死，肺门淋巴结肿大开展和结局：绝大多数约 95%自然愈合；少数机体抵抗力下降者播散支气管、淋 巴道、血道继发性肺结核病：是指机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。成人型肺结核病 外源性感染、源性感染病变特点：早期病变多位于肺尖部， 且以右肺多见；易发生干酪样坏死，形成空洞时机 多，以增生为主，不易发生淋巴道、学的播散；病程长；在肺蔓延主要通过受累的支气管播类型：局灶型肺结核、浸润型肺结核、慢性纤维空洞型肺结核、干酪样肺炎、结核球 结核性胸膜炎湿性胸膜炎、干性胸膜炎肺外结核的发病器官与其主要部位 肠结核病：回盲部淋巴组织

34、丰富，肠容物滞留时间较长结核性腹膜炎：肠壁浆膜与腹膜结核性脑膜炎：脑底部泌尿生殖系统结核病：肾，生殖系统男性：附睾；女性：输卵管和子宫膜骨与关节结核病：第 10胸椎至第2腰椎，髋、膝、踝、肘等关节淋巴结结核病：颈部淋巴结中医称瘰疬最常见，其次为支气管和肠系膜淋巴结结合第二十二章消化系统疾病消化性溃疡的发病部位、病理变化与合并症发病部位：胃或十二指肠黏膜病理变化：胃小弯，近幽门处肉眼：多为单发，呈规那么的圆形或椭圆形，直径一般在2cm。溃疡深浅不一，但一般较深；边缘整齐，如刀割状，不隆起；底部平坦干净或覆有坏死物；周围黏膜常增生水肿，有 时呈以溃疡为中心的星芒状镜下：从黏膜面到浆膜面分渗出层、坏

35、死层、肉芽组织层、瘢痕层增生性动脉膜炎、 创伤性神经瘤十二指肠溃疡：一般较小、较浅，直径多在1cm结局与并发症：出血：十二指肠溃疡远较胃溃疡多见，后壁；穿孔：多在前壁；幽门梗阻:幽门部狭窄；癌变：胃溃疡胃溃疡与十二指肠溃疡发病机制的区别易考选择胃溃疡的发病机制：胃黏膜防御屏障功能减弱：迷走神经兴奋性降低，烟、酒、水酸盐、幽门螺杆菌感染等 外源性损伤因子胃酸和胃蛋白酶分泌增加十二指肠溃疡的发病机制：胃酸持续增高 毛玻璃样肝细胞光镜下可见胞质中充满淡伊红色细颗粒状物质，呈不透明，毛玻璃样 假小叶肝硬化时，正常的肝小叶结构被破坏，消失。代之以有大量纤维组织围绕、大小不 等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称

36、为“假小叶急性普通性肝炎的主要病理变化特点镜下：肝细胞水肿，嗜酸性变和嗜酸性小体， 坏死多为点状坏死， 炎细胞浸润，Kupffer 细胞明显增生肉眼：肝脏体积增大，包膜紧，外表轻度充血，颜色变红 不同坏死类型与不同临床类型肝炎的关系急性普通型肝炎：点状坏死慢性普通型肝炎轻度：点状坏死、碎片状坏死；界板无破坏，小叶结构完整中度：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；小叶纤维间隔形成，小叶结构不完整，但大 局部结构保存重度：点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死；肝细胞不规那么再生，纤维间隔分割肝小叶， 早期肝硬化重型肝炎：广泛坏死门脉性肝硬化的病理变化 肉眼：早期，脏体积正常或稍增大，质地正常或稍硬。晚期，肝

37、体积缩小，重量减轻，质地变硬，包膜增厚。外表呈小结节状突起。切面 布满与外表相同的黄褐色圆形或椭圆形结节，结节周围有灰暗色的纤维组织包绕 镜下：假小叶：肝硬化时，正常的肝小叶结构被破坏， 消失。代之以有大量纤维组织围绕、 大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团，称为“假小叶假小叶周围的纤维组织间隔，一般较薄比拟均匀一致小叶中央静脉偏位、缺如或有两个以上，有时汇管区也被包围在假小叶的中央再生肝细胞，增生的纤维间隔，淋巴细胞、单核细胞浸润，增生的胆小管门脉性肝硬化引起门脉高压症的主要机制窦后阻塞：假小叶压迫小叶下静脉窦阻塞：中央静脉纤维化和肝窦周围纤维化，使局部肝窦闭 窦前阻塞：肝动脉和门静脉之间异常吻

38、合支增加门脉高压症的临床表现脾肿大、胃肠道瘀血、腹水、侧支循环形成氨中毒学说与血氨升高对脑的毒性作用氨中毒学说产氨增多：来源：肠道菌群、肾脏、骨骼肌分解代 氨去除缺乏：去路：鸟氨酸循环、谷氨酰胺、肾排氨、肺呼出血氨升高对脑的毒性作用：脑能量代障碍：复原型辅酶 I NADH与a -酮戊二酸大量消耗；乙酸辅酶 A减少，ATP 生成减少脑兴奋性与抑制性神经介质平衡改变：脑兴奋性神经介质减少、抑制性神经介质增多、 氨对神经细胞膜的抑制作用 Nh-K+泵，影响神经细胞的电位变化和兴奋过程假性神经递质学说苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，与正常神经递质多巴胺与去甲肾上腺素非常相似，竞争性取代或局部取代，使神经传导功能

39、发生障碍脑干网状结构，上行纤维透射到整个大脑皮质。异常：神志异常，甚至发生昏迷 中脑黑质中的多巴胺能神经元，参与维持机体的协调运动。异常：扑翼样震颤第二十三章泌尿系统疾病急性肾小球肾炎的发病机制填空、选择肾小球原位免疫复合物形成肾小球基膜抗原：自身抗原、交叉反响，连续的线性荧光 植入性抗原：形成免疫复合物，不连续的颗粒状荧光循环免疫复合物沉积：免疫复合物，上皮上、皮上：不连续颗粒状荧光；系膜：团块状荧 光肾病综合征在儿童多见于脂性肾病，在成人多见于膜性肾炎和膜性增生性肾炎，临床上以大量蛋白尿、低蛋白血症、全身性水肿、高脂血症、脂性尿为特征。此类综合征的病理根底 是基膜通透性增加，多因基膜理化性

40、状改变，即负电荷丧失所致毛细血管增生以肾小球毛细血管皮细胞和系膜细胞增生为特征毛细血管外增生特点为肾小球呈毛细血管外增生，有大量新月体形成新月体增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞，还可有中性粒细胞和淋巴细胞， 堆积成层,在球囊腔毛细血管丛周围形成新月体结构或环状结构，称为新月体或环状体 细胞性T纤维性氮质血症肾脏不能充分排出蛋白质代产物，使血液中尿素、尿酸和肌酐等非蛋白含氮物质增多，称为氮质血症急性毛细血管增生性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系肉眼：双侧，“大红肾；出血性，“蚤咬肾光镜：皮细胞和系膜细胞增生，缺血肾小球：毛细血管腔节段性纤维素样坏死肾小管：上皮细胞可发生水肿，胞质玻璃样小滴，

41、各种管型肾间质：充血、水肿、少量中性粒细胞浸润免疫荧光：不连续的颗粒状荧光电镜：电子致密物沉积上皮下，沿基膜外侧突起，呈小丘状，称为驼峰临床病理联系：急性肾炎综合征。尿的变化少尿或无尿-滤过率降低，蛋白尿、血尿、管型尿-基膜受损伤、水肿、高血压膜性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系肉眼：大白肾光镜：肾小球：毛细血管壁均匀一致性增厚。银染色可见上皮下有许多钉状突起，与基膜垂直相连形如梳齿状钉突T钉突相互融合T纤维化、玻璃样变肾小管：上皮细胞肿胀，玻璃样小滴T缺血萎缩肾间质：慢性炎细胞浸润伴纤维化免疫荧光：颗粒状分布电镜：上皮下多量电子致密物沉积临床病理联系：严重蛋白尿非选择性、低蛋白血症、严重水肿、高脂血症T少尿、高血压、肾衰竭慢性硬化性肾小球肾炎的病理变化与临床病理联系肉眼：双侧对称，小、白、硬、轻。肾包