酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱 2 酸碱平衡和酸碱平衡紊乱.txt37真诚是美酒，年份越久越醇香浓烈；真诚是焰火，在高处绽放才愈显美丽；真诚是鲜花，送之于人，手有余香。三、酸碱平衡与酸碱平衡紊乱在生理情况下,细胞外液酸碱度在pH37.35-7.45之间,其平均值为7.40。细胞外液酸碱度处于这一相对稳定状态即称为酸碱平衡（acid-based balance），即血液中氢离子浓度（H+）的相对恒定。维持酸碱平衡有赖于体液缓冲系统以及肺和肾的调解。酸碱平衡紊乱是指各种病因造成体内酸性或碱性物质堆积或不足，进而导致体液内环境酸碱稳态破坏，即各种原因引起动脉血液H+超出正常范围（升高或降低）的病理变化。一

2、、酸碱平衡物质来源和酸碱平衡调节(一)体液酸碱物质的来源1.酸性物质来源1)挥发酸（HCO3）: 可以经肺呼出的酸。糖、脂肪和蛋白质分解代谢产生大量CO2。H2CO3 H2O + CO2 ；成人每天产生的CO2约300400L。 2)固定酸：体内除了碳酸以外的所有酸性物质的总称。因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出，故又称非挥发酸。主要由蛋白质分解代谢产生。如硫酸、磷酸、乳酸等。 2.碱性物质的来源 体内经分解代谢产生的碱性物质并不多。主要来源是蔬菜和水果中含有的有机酸盐在体内经过生物氧化产生。(二)酸碱平衡调节机制1.血液缓冲系统的缓冲作用血液缓冲系统包括血浆缓冲系统和红细胞缓冲系统，都

3、是由弱酸和其相对应的弱酸盐组组成的。血浆缓冲系统：碳酸氢盐缓冲对（NaHCO3/H2CO3）、磷酸氢盐缓冲对（NaHPO4/NaH2PO4）和血浆蛋白缓冲对（NaPr/HPr）组成。红细胞缓冲对：还原血红蛋白缓冲对（KHb/HHb）、氧合血红蛋白缓冲对（KHbO2/HHbO2）、碳酸氢盐缓冲对(KHCO3/H2CO3)和磷酸氢盐缓冲对(K2HPO4/KH2PO4)等组成。e.g碳酸氢盐缓冲系统碳酸氢盐缓冲对：HCO3-/H2CO3特点: HCO3-与H2CO3的浓度比值决定血液pH高低碳酸氢盐缓冲机制酸性物质：HCl + NaHCO3NaCl+H2CO3CO2 +H2O 碱性物质：NaOH +

4、 H2CO3NaHCO3 + H2O碳酸氢盐缓冲意义 接受H+或释放H+ ，减轻pH变动的程度。具有开放性。2.肺对酸碱平衡的调节肺对酸碱平衡的调节是通过改变肺泡通气量来改变CO2的排出量，并以此调节体内挥发酸H2CO3的浓度。特点：迅速，数分钟内就开始发挥作用，短时间内达到高峰。PaCO2×0.03= H2CO3 3.肾脏对于酸碱平衡的调节肾脏对于酸碱平衡的调节过程，主要是排酸保碱的过程。肾脏通过排泌多余的H+和冲吸收HCO3-来维持pH在一个相对恒定的范围内。1)近端肾小管泌H+保碱a)近端小管Na+-H+交换（Na+-H+ exchange of proximal tubule

5、）b)近端肾小管主动 泌H+ c)泌NH3、泌NH4+保碱 近曲小管上皮细胞是产NH4+的主要场所，以NH4Cl形式排出。集合管分泌NH3 进入原尿与H+结合生成NH4Cl 被排出体外。2)远曲小管和集合管泌H+、泌K+远曲小管和集合管通过H+-Na+交换泌H+、 K+-Na+交换泌K+，二者竞争性进行。3)小管液中磷酸盐的酸化集合管润细胞泌H+与原尿的HPO42-H2PO4-，使尿液酸化。细胞内HCO3-与Cl-交换，进入血液内。4.组织细胞的调节作用通过膜的离子交换维持ECF的电中性和调节ECF的H+肝细胞通过合成尿素清除NH3和CO2，进行机体的酸碱平衡调节。骨盐也参与缓冲。二、评价酸碱

6、平衡状况的常用指标(一)血液pH血液pH是表示血液酸碱度的指标。由于pH是H+浓度的负对数，反映血液中H+浓度的状况。正常人动脉血pH在7.357.45之间，其平均值是7.40。血液pH的高低取决于血浆中NaHCO3/H2CO3的比值pH 7.45 失代偿性碱中毒pH 7.35 失代偿性酸中毒 pH = 7.357.45 机体没有酸碱平衡紊乱 ；机体有酸碱平衡紊乱但代偿良好，为完全代偿性酸碱平衡紊乱 ；机体可能存在相抵消型的酸碱平衡紊乱，正好相抵消时pH正常注：pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。(二)动脉血二氧化碳分压（paCO2）paCO2是指物理溶解于血浆中的CO

7、2所产生的张力。paCO2正常值为40mmHg，波动范围在3347mmHg之间。paCO2是反映呼吸性的指标 原发性肺泡通气不足CO2在体内潴留血浆中H2CO3浓度升高、pH降低呼吸性酸中毒原发性肺泡通气过度CO2排出过多血浆中H2CO3浓度下降、pH升高呼吸性碱中毒 (三)标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐标准碳酸氢盐Standard bicarbonate（SB）指全血标本在38、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平衡的条件下，测得的血浆HCO3浓度。正常范围: 2227mmol/L、平均值: 24mmol/L标准化后排除了呼吸因素的影响，所以SB是判断代谢因素的指标SB原发性

8、代谢性酸中毒 SB原发性 代谢性碱中毒实际碳酸氢盐Actual bicarbonate（AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际pCO和实际血氧饱和度条件下测得的血浆碳酸氢盐浓度。AB受呼吸和代谢两个因素的影响。正常值: 2227mmol/L，平均值: 24mmol/L AB原发性 代谢性酸中毒； AB原发性 代谢性碱中毒。SB与AB关系 正常情况下: SB=ABSB：受代谢性因素影响指标； AB：受呼吸性因素 + 代谢性因素影响指标；AB SB = 受呼吸性因素影响指标。对同一被检者?AB、SB 代谢性酸中毒或代偿后的呼吸性碱中毒 ?AB、SB 代谢 性碱中毒或代偿后的呼吸性酸中毒?ABSB C

9、O2积蓄 呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒?ABSB CO2过度通气 呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸重度(四)缓冲碱缓冲碱（buffer base，BB）是血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的综合，即人体血液具有缓冲作用的阴离子的总和，如HCO3-、Hb-、Pr- 等。BB通常以氧饱和的全血测定，正常值为4555mmol/L。BB是反映代谢因素的指标，与paCO2变化无关。原发性BB 代谢性酸中毒原发性BB 代谢性碱中毒(五)碱剩余碱剩余（Base excess，BE）是指在标准条件下，即全血在38、pCO2为5.32kPa、Hb校正为150g/L、氧饱和度100%的条件下，测定和计算1L全血

10、被滴定至pH7.40时所需的酸或碱的mmol/l数。 若需用酸滴定就表示血液中碱剩余，BE用正值（BE+）表示 若需用碱滴定则表示血液中碱缺失，BE用负值（BE-）表示 BE是反映代谢因素的指表，正常值为 0±3mmol/LBE+3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒； BE-3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。(六)阴离子间隙(anion gap, AG)阴离子间隙是指血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）量减去未测定的阳离子（undetermined cation, UC）量的差值，即AG=UA-UC。正常值为12&#

11、177;2mmol/L。区分不同类型代谢性酸中毒分析某些混合性酸碱平衡紊乱三、单纯型酸碱平衡紊乱（simple acid-base disturbance）在生理情况下，HCO3-为24mmol/l,H2CO3为1.2mmmol/l,两者之比为20：1，pH在7.40左右。各种状况引起其比值偏离正常，称为失代偿性酸碱平衡紊乱经肺和肾的代偿调节后，使比值改变，pH值进入正常范围，但反映酸碱平衡状态的其他指标仍处于异常状态，此为完全代偿性酸碱平衡紊乱HCO3-代表代谢因素，H2CO3代表呼吸因素(一)代谢性酸中毒（Metabolic acidosis）代谢性酸中毒是指由于体内固定酸生成过多，或肾脏

12、排酸减少，以及HCO3-大量丢失，导致血浆HCO3-浓度原发性降低为特征的酸碱失衡。1.病因和发病机制1)AG增高型代谢性酸中毒（正血氯性代谢性酸中毒）；机理：机体的固定酸（HA）产生过多或排出（经肾）障碍，导致血浆固定酸（HA）浓度增加所引起的AG增高型代谢性酸中毒。 特点：HCO3-、AG、Cl正常a)乳酸酸中毒(Lactic acidosis)正常值：0.5-1.5mmol/L；乳酸酸中毒：血浆乳酸浓度>5mmol/L。原因 ：乳酸产生过多和乳酸利用障碍e.g.休克、呼衰、心衰、CO中毒、吸入pO2过低 乳酸产生b)酮症酸中毒（ketoacidosis）常见原因：糖尿病、长

13、期饥饿、乙醇中毒 血浆酮体c) 肾功能衰竭引起的尿毒症性酸中毒 急、慢性肾衰少尿期 H-A排泄障碍 H-A体内堆积 d)可产生固定酸（盐酸除外）的物质进入体内过多e.g. 水杨酸中毒或和其他毒物如甲醇、三聚乙醛等中毒2)AG正常型代谢性酸中毒（高血氯性代谢性酸中毒）。机理：HCO3-经肠、肾脏大量丢失，而缺失的阴离子通过Cl代偿性增加来补充，导致AG正常型高血氯性代谢性酸中毒。特点：HCO3-、AG正常、Cla)肾小管性酸中毒（Renal tubular acidosis，RTA）近端肾小管性酸中毒（RTA-）：进去小管病变，泌H+和HCO3-重吸收障碍远端肾小管性酸中毒（RTA-）：远端肾小

14、管泌H+障碍(闰细胞质子泵功能障碍)注：RTA时，尿液常常是偏中性或是碱性的，出现“反常性碱性尿”b)从肠道丢HCO3-过多机制：严重腹泻和小肠、胆囊、胰液引流等 NaHCO3丢失血浆HCO3-原尿HCO3-近曲小管重吸收Cl血浆ClAG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒c)可产生盐酸的药物摄入过多机制：含氯酸性药物大量使用消耗血浆HCO3-血浆HCO3-AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒血浆Cl抑制肾对HCO3-重吸收血浆HCO3-AG正常型（高血氯性）代谢性酸中毒d)高钾血症细胞外液K+浓度增高促使K+进入细胞内，并以H+-K+交换方式将细胞内的H+移出，使细胞外液中H+增加，产生酸中毒肾小管

15、上皮细胞泌K+功能增强，通过K+-Na+交换的增强而抑制H+-K+交换，使远曲小管上皮细胞分泌H+减少，致使血液中H+浓度升高而导致酸中毒e)低醛固酮血症醛固酮具有促进远端肾小管重吸收钠，排泌钾及排泌H+作用。无论是原发还是继发，都可使远端肾小管分泌H+及K+排泌减少， 从而引起血浆中H+及K+增高。2.代偿调节机制1)体液缓冲体系和细胞内缓冲代偿调节作用体液缓冲体系主要针对固定酸缓冲调节细胞外H+进入细胞内进行缓冲代偿，不过作用很小。 ?代谢性酸碱平衡指标：pH、AB、SB、BB均，BE负值。2)肺的代偿调节（Respiratory compensation）酸中毒呼吸加深加快CO2呼出（代

16、偿反应速度最快）血液中PaCO2、HCO3浓度出现继发性下降最大代偿限度：PaCO2降至10mmHg经肺的调节后，若HCO3-/H2CO3的比值接近20:1，则pH进入正常范围内，为代偿性代谢性酸中毒经肺的调节后，若HCO3-/H2CO3的明显低于20:1，pH明显低于正常范围，为失代偿性代谢性酸中毒3)肾脏的代偿调节NaHCO3的重吸收增加泌H+ 、泌NH4+ 增加血液NaHCO3 磷酸盐的酸化加强 ?代偿调节结果?代偿性代谢性酸中毒 HCO3-/ H2CO320:1，pH7.3 ，酸、碱指标：PaCO2，AB、SB、BB，AB<SB，BE负值。 ?失代偿性代谢性酸中毒HCO3

17、-/H2CO3比值<20:1，pH<7.3，酸、碱指标：AB、SB、BB，AB=/<SB ，BE负值。代谢性酸中毒代偿形式血浆缓冲对呼吸代偿细胞内缓冲肾代偿代偿机制中和H+paCO2 胞外H+与胞内K+交换排H+保NaHCO3代偿速度立即反应minutes2-4h3-5天3.对机体的影响1)对心血管系统的影响a)心肌收缩力减弱b)室性心律失常 轻度酸中毒外周化学感受器（+）心率 严重酸中毒高钾血症室性心律失常、心脏停跳c)血管系统对儿茶酚胺的反应性降低酸中毒cap前括约肌对CA反应性cap开放血管容量、回心血量、血压2)CNS的影响：主要表现为中枢抑制

18、，患者可出现轻者意识障碍；重者嗜睡、昏迷。a)能量合成障碍脑组织中ATP减少，脑组织能量缺乏而处于抑制状态b)-氨基丁酸（GABA）增多:GABA为抑制性神经递质 酸中毒脑内pH谷氨酸脱羧酶活性GABACNS抑制 3)呼吸系统的影响 酸中毒 呼吸加强 4)钾代谢的影响酸中毒 高钾血症（互为因果关系）(二)呼吸性酸中毒（Respiratory acidosis） 呼吸性酸中毒是指因CO2呼出减少或CO2吸入过多，导致血浆H2CO3浓度原发性增高。分为急性呼吸性酸中毒与慢性呼吸性酸中毒（ paCO2 >24hrs）。1.病因和机制呼吸中枢抑制、神经病变、呼吸肌活动障碍、气道阻塞、肺部

19、疾病、CO2吸入过多2.代偿调节机制由于呼吸性酸中毒主要由呼吸障碍引起，所以呼吸系统不能对其发挥代偿调节作用。细胞内、外离子交换和细胞内缓冲对：急性呼吸性算中毒的主要代偿方式肾脏代偿调节：慢性呼吸性算中毒的主要代偿方式【酸碱指标变化】 急性呼吸性酸中毒: paCO2, pH, AB>SB, BE、BB正常。慢性呼吸性酸中毒: paCO2, pHOk，AB>SB, SB、BE(+)、BB。3.对机体的影响1)对心血管系统的影响血浆H+浓度身高和高钾血症引起的心律失常，心肌收缩力减弱，甚至引起心力衰竭2)对中枢神经系统功能的影响(三)代谢性碱中毒Metabolic al

20、kalosis）代谢性碱中毒：指由于H+丢失过多，H+转入细胞内过多，以及碱性物质输入过多等原因，导致血浆HCO3-浓度原发性增高。?分类盐水反应性碱中毒（Saline responsive）主要见于频繁呕吐、胃液引流时，存在有效循环血量、低氯症等因素导致的一类代谢性碱中毒。盐水抵抗性（Saline resistant）存在盐皮质激素增多、严重低钾血症等因素引起低血氯的代谢性碱中毒。 1.病因和机制1)H+丢 失过多：血浆HCO3-原发性增加主要见于H+丢失。a)H+经胃丢失过多剧烈呕吐含HCl胃液大量丢失和伴有Cl-、K+和体液丢失血浆HCO3-?当含HCl的胃液大量丢失后，进入十二指肠的H

21、+减少，刺激胰腺向肠腔分泌HCO3-的作用减弱，造成血浆HCO3-潴留；?肠液中的NaHCO3因得不到HCl的中和而被吸收入血，也使血浆HCO3-增加，导致代谢性碱中毒。?胃液大量丢失常伴有Cl-、K+和体液丢失，含Cl-的细胞外液（胃液）大量丢失，导致了低钾性和低氯性碱中毒。b)经肾脏丢失过多：?醛固酮分泌异常增加加速远曲小管和集合管对H+、K+的排泌，并促进肾小管对NaHCO3的重吸收?排H+利尿药使用，肾小管髓襻升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收受到抑制，使远端肾小管内Na+含量增加，激活了Na+ -H+交换机制，促进了肾小管对于Na+、HCO3-的重吸收和H+排泌2)H+向细胞内转移

22、?低钾血症 ?低氯血症血氯 髓襻升支粗段对Cl-和Na+重吸收 远曲小管Na+浓度 经H+-Na+交换重吸收的NaHCO3血浆HCO3-3)碱性物质输入过多2.代偿调节机制1)血液缓冲系统的缓冲和细胞内外的离子交换 血浆中增高OH-可被血浆缓冲系统中和，但缓冲作用有限。2)肺的代偿调节ECF H+ 呼吸中枢（+）肺通气量 PaCO2 HCO3-/ H2CO3> 20:1，pH >7.45，失代偿性代谢性碱中毒。 HCO3-/ H2CO320:1，pH7.45，代偿性代谢性碱中毒；3)肾脏的代偿调节ECF H+ 小管细胞内CA和GT活性 泌H+ 、NH4+ 小管NaH

23、CO3重吸收尿液呈现碱性 酸碱平衡指标的变化原发性改变：pH, AB、SB、BB，BE(+) 。酸碱平衡指标： pH升高或正常 AB、SB、BB, AB>SB ， BE(+) 。 3.对机体的影响1)1.CNS功能改变 - 氨基丁酸减少 脑内pHGABA分解CNS兴奋烦躁不安、错乱、谵妄 氧离曲线左移脑细胞缺氧 血浆pH氧离曲线左移严重缺氧 昏迷呼吸运动变浅变慢 2)氧离曲线左移3)血浆游离钙降低 严重急性碱中毒血浆游离Ca2+神经肌肉应急性肌肉抽动、手足抽搐、惊厥 4)低钾血症(四)呼吸性碱中毒（Respiratory alkalosis）呼吸性碱中毒指因通气过度使CO2呼出过

24、多,导致血浆H2CO3浓度或paCO2原发性减少，pH升高。呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易发生。急性呼吸性碱中毒脑血管收缩、脑血流易引起头痛、头晕、意识改变和抽搐1.原因和机制低张性缺氧、精神性过度通气、中枢神经系统疾病、代谢过盛、严重肝脏疾病、水杨酸中毒、肺部疾病、呼吸机使用不 当2.代偿调节机制1)细胞内、外离子交换和细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式为失代偿2)肾脏代谢调节：慢性呼吸性碱中毒的主要方式代偿性和失代偿性酸、碱中毒的概念1.代偿性酸、碱中毒机体通过一定的酸碱平衡调节机制，尽管NaHCO3、H2CO3 的浓度值未恢复正常，但NaHCO3 / H2CO3的比值恢复到20/1，血液pH也维持在正常范围，称代偿性酸或碱中毒 2.失代偿性酸、碱中毒机体对酸碱平衡失调不能或不足以发挥代偿作用,使NaHCO3/ H2CO3的比值不能维持在正常20/1，血液pH明显偏离正常范围，称失代偿性酸或碱中毒。 四、混合型酸碱平衡紊乱的基本概念混合型酸碱平衡紊乱指两种或两种以上原发性酸碱平衡紊乱同时并存。 1.二重性酸碱平衡紊乱两种单纯型（原发性）酸、碱紊乱同时存在。相加性（酸碱一致的合型）；相消性（酸碱混合型）两种类型。2.三重性酸碱平衡紊乱是指一种呼吸失衡，再