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1、 内分泌及代谢疾病概述概念1. 内分泌典型的激素是指由内分泌腺分泌，经血流运送至其他组织，并调节靶组织功能的物质（2003） 下丘脑-垂体疾病【知识要点】垂体瘤1. 垂体瘤分类 垂体瘤以垂体前叶的腺瘤占大多数。分类如下：按激素分泌细胞的起源分类，其中以分泌PRL、GH、ACTH的最多（2001）。按肿瘤大小分类，可分为微腺瘤（直径10mm）和大腺瘤（直径10mm）。2. 临床表现(1)激素分泌异常症群激素分泌过多症群：如生长激素过多引起巨人症、肢端肥大症；ACTH过多则发生Cushing病；催乳素过多引起溢乳、闭经、阳痿等（2006）。3. 治疗手术治疗 除催乳素瘤外，一般均宜首先考虑及早手术

2、治疗（2003/2005）药物治疗 溴隐亭，主要用于治疗催乳素瘤。可使催乳素水平下降至正常，瘤体缩小，疗效优于手术（2002/2003/2005）腺垂体功能减退症1. 病因(1)垂体及附近肿瘤压迫浸润 为本症最常见的病因，可压迫或破坏正常垂体而致本症（2003）。2. 临床表现(1)一般最早出现FSH、LH，PRL不足症群 表现为性征发育不全或退化，性器官萎缩，性功能减退。临床上出现产后无乳，闭经不孕，男性阳痿等。(2)TSH不足症群 导致继发性甲状腺功能减退。(3)ACTH不足症群 可继发肾上腺皮质功能减退（2002）。(4)垂体内或其附近肿瘤压迫症。中枢性尿崩症临床表现 (1)主要为多尿、

3、烦渴与多饮。尿量可达510Ld，尿比重常在 1.005以下，尿渗透压常为50200mmolL（2004）；治疗原则(1)激素替代治疗 目前国内仍以应用去氨加压素（弥凝）注射为主，是控制中枢性尿崩症尿量的最佳药物（2007）。剂量应从极小量开始，逐步摸索、调整，严防用量过大；口服片剂：弥凝100 300mg，每日23次，部分病人可于每日睡前服药一次（2000，2003）。甲状腺疾病甲状腺肿 多为双侧弥漫性肿大（2005），随吞咽动作上下移动，质软，无压痛。左右叶上、下极可扪及震颤，常可听到血管杂音，为诊断本病的重要体征（2000/2002）。 辅助检查血清甲状腺激素测定血清游离甲状腺激素：血清游

4、离三碘甲状腺原氨酸（FT3）与血清游离甲状腺素（FT4）是循环血中甲状腺激素的活性部分，不受TBG变化的影响，能直接反映甲状腺功能状态。是诊断临床甲亢的首选指标（2007）。诊断(1)功能诊断：典型病例经详询病史，依靠临床表现即可拟诊。但常须辅以上述必要的甲状腺功能检查方可确诊（2006）。3. 治疗方法及其适应证 现阶段无针对GD病因的治疗。目前常用的治疗方法有三种：抗甲状腺药，放射性碘和手术。(1)抗甲状腺药物（ATD） ATD治疗是甲亢的基础治疗，但其治疗周期长，缓解率约40左右，复发率高达5060。适应证：病情较轻、甲状腺较小；年龄在20岁以下，孕妇或合并严重肝、肾病变等不宜手术者；甲

5、状腺次全切除术术前准备；131I放射性治疗前后的辅助治疗；甲状腺次全切除术后复发者（2005）。常用的抗甲状腺药物表7-48 常用抗甲状腺药物及其机理常用的抗甲状腺药物机理硫脲类甲基硫氧嘧啶抑制甲状腺过氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影响酪氨酸残基的碘化；抑制一碘酪氨酸碘化为二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶联成三碘甲状腺原氨酸（T3）及甲状腺素 （T4），亦即抑制甲状腺激素生物合成的全过程。PTU还能在外围组织抑制5-脱碘酶而阻抑T4转变成T3。丙基硫氧嘧啶（PTU）咪唑类甲巯咪唑（MMI）卡比马唑（甲亢平）副作用：a粒细胞减少，严重时可引起粒细胞缺乏（2005）。发病率约10。一般发生于开始用药后

6、8周内。如白细胞明显低于3×109L和（或）中性粒细胞绝对值低于1.5×109L时则应停药。可试用促进白细胞增生药，必要时给予泼尼松30mgd口服。如仍无效或病情加重，外周血粒细胞呈进行性下降时，可试用粒细胞集落刺激因子等治疗（2004）。b过敏反应：搔痒、药疹、寻麻疹、发热、关节痛、血清病。c其他：“抗甲状腺关节炎综合征”（皮疹，发热，关节炎），Mikuliczs综合征（唾液腺及泪腺炎）停药指标：主要依据临床症状和体征，且ATD治疗疗程应不少于1.5年。甲状腺肿消失，TSAb转阴，TRH兴奋或者T3抑制试验正常，常可减少停药后复发（2001）。(2)131I治疗 适应证、

7、禁忌证及并发症见下表7-49。适应证中度甲亢，年龄在25岁以上者；使用抗甲状腺药物，长期治疗、随访有困难者；对抗甲状腺药物有严重副作用，如发生过粒细胞减少甚至缺乏者；长期治疗无效及复发者；有手术禁忌证，或不愿手术者或术后复发者；高功能性结节性甲亢禁忌证年龄在25岁以下（2002）；妊娠、哺乳期妇女；有严重心、肝、肾等功能衰竭者：严重浸润性突眼；131I治疗时，白细胞总数在3×109L以下或中性粒细胞低于1.5×109L者；甲状腺危象；甲状腺不能摄碘者（2006）并发症甲状腺功能减退；放射性甲状腺炎；有时可加重眼病。 (3)手术治疗：甲状腺次全（90%或更多甲状腺组织）切除术

8、后缓解率应较高，可达70以上。适应证、禁忌证及并发症见下表7-50。适应证甲状腺巨大或有压迫症状者；中、重度甲亢；长期服药、随访有困难者；经抗甲状腺药物治疗后复发者；胸骨后甲状腺肿伴甲亢者；结节性甲状腺肿伴甲亢或甲亢恶变可能者。禁忌证病情轻、甲状腺较小者（2002）；全身情况差，有手术禁忌者；妊娠前三个月或妊娠第六个月后；浸润性突眼并发症手术前无准备常可导致甲状腺危象。此外，喉上、喉返神经损伤、甲状旁腺功能暂时或永久性减退、甲状腺功能减退等均可发生。部分突眼患者可恶化甲状腺功能减退症均应从小剂量开始，摸索维持剂量，一般临床表现可于治疗后24周逐步好转（2001）。本病一般不能治愈需终生替代治疗

9、，故每年需监测TSH及T3、T4水平（2005）。 肾上腺疾病1. 病因(1)依赖ACTH的Cushing综合征Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴双侧肾上腺增生；垂体微腺瘤，最常见，可占Cushing综合征的70或更多（2000）。异位ACTH综合征：是由于垂体以外肿瘤产生大量ACTH，刺激肾上腺皮质增生所致；最常见为肺癌（约占50）。(2)不依赖ACTH的Cushing综合征（2005）肾上腺皮质腺瘤（2005）：约占Cushing综合征的1520。肾上腺皮质癌：约占Cushing综合征的5。不依赖ACTH的双侧性肾上腺小结节性增生：又称为Meador综合征，可伴或者不伴Carne

10、y综合征。不依赖ACTH的双侧性肾上腺大结节性增生。2. 临床表现(1)脂肪代谢障碍 向心性肥胖系指面部和躯干部位脂肪堆积，为本病特征。病人面如满月，四肢相对瘦小（2003/2004）。(2)蛋白质代谢障碍 大量皮质醇促进蛋白质分解，抑制蛋白质合成。在腹、臀、大腿等部位可因脂肪沉积、皮肤弹力纤维断裂而通过菲薄的皮肤透现微血管的红色，形成紫纹（2003/2004）3. 诊断(1)诊断依据 临床表现（2005）；皮质醇分泌增多，昼夜分泌节律消失（2003/2004），且不能被小剂量（1mg、2mg）地塞米松抑制（2007）。Cushing综合征诊断成立（2001/2003）。(2)病因诊断 在Cu

11、shing综合征诊断成立后，再进一步行大剂量（8mg）地塞米松抑制试验。如能抑制，则支持Cushing病诊断（2002），此时CT或MR可能发现垂体有微腺瘤或腺瘤；如不能抑制则支持肾上腺皮质肿瘤或异位ACTH综合征之诊断，定位诊断可能有相应的发现。原发性醛固酮增多症1. 临床表现 由于肾上腺皮质病变致醛固酮分泌增多。肾素血管紧张素活性受抑，临床表现为高血压、低血钾、碱血症、碱性尿为特征的一组继发性高血压症（2002，2004，2007）。(1)高血压 为最常出现的症状（2002）。(2)神经肌肉功能障碍 可以出现：肌无力及周期性麻痹（2002/2003）；肢端麻木，手足搐搦及肌肉痉挛。(3)肾

12、脏表现 浓缩功能减退，多尿、夜尿多、易尿路感染。(4)心脏表现 心电图低钾图形（2002）、心律失常。2. 诊断 对同时有高血压、低血钾患者应疑为本病。如有高血压、低血钾、高尿钾、碱血症、碱性尿、醛固酮分泌增高和血浆肾素、血管紧张素活性受抑（2007），则可确诊。但如要鉴别是腺瘤还是增生，尚需行立卧位醛固酮刺激试验及肾上腺CT或MRI等定位检查。3. 治疗 多数原发性醛固酮增多症的最佳治疗是口服螺内酯（2007）。原发性慢性肾上腺皮质功能减退症1. 临床表现 原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病。大多数情况下表现为醛固酮和皮质醇分泌不足，少数情况下可只有醛固酮或只有皮质醇不足表现

13、（2003）。肾上腺皮质功能减退包括醛固酮和皮质醇分泌不足，可引起以下后果（2005）：(1)醛固酮缺乏 表现为储钠排钾功能减退，直立性低血压，严重时可发生昏厥、休克。(2)皮质醇缺乏 可引起多系统的症状，包括：神经、精神系统：乏力、淡漠、嗜睡、精神失常等。胃肠系统：纳减、嗜咸、消瘦、恶心、呕吐。心血管系统：血压降低、心脏缩小、直立性低血压等。肾：排泄水负荷能力减弱，大量饮水后可出现低血钠。代谢障碍：常有低血糖、糖耐量曲线低平。皮肤粘膜色素沉着，为特征性表现（2004）。抵抗力减弱（对感染、外伤等各种应激）。生殖系统：女性体毛脱落，月经失调或闭经。(3)原发病表现 如病因为结核，且活动者，可有

14、相应表现。2.治疗原则(1)基础治疗教育：使患者了解疾病的性质，应终身使用糖皮质激素等替代治疗。平时用适当的基础量以补充生理需要，在有应激时应适当加量（2001）。糖皮质激素替代治疗：宜用泼尼松(强的松)（2007）。充分补充食盐，必要时使用盐皮质激素。(2)病因治疗 如有活动性结核应治疗；如病因系自身免疫，则对其他腺体功能减退作相应治疗。嗜铬细胞瘤表现为阵发性高血压、低血压、休克或高血压和低血压交替 糖尿病与低血糖症【知识要点】糖尿病1. 分类 表7-51 主要类型的概念与特点类型概念流行病学及特点1型糖尿病是遗传因素、环境因素及自身免疫相互作用引起胰岛细胞破坏，导致胰岛素绝对缺乏所致（20

15、06）。多发生在儿童和青少年，也可见于任何年龄。临床特点是起病急，多尿、多饮、多食、体重减轻症状明显，有自发性酮症倾向，最终需依赖外源胰岛素维持生命，易患其它自身免疫病。2型糖尿病是遗传因素和环境因素相互作用引起胰岛素抵抗为主，伴相对胰岛素缺乏，或胰岛素分泌缺陷伴胰岛素抵抗所致的一组以血糖增高为主要表现的临床综合征。此病有明显的异质性，发病与遗传、环境因素有关。多见于40岁以后中、老年；大多数病人有肥胖。起病隐袭、缓慢，三多一少症状相对较轻或缺如，无自发性酮症倾向。一般不需用胰岛素，但在长期疏于控制或有严重并发症时，亦需胰岛素控制血糖。血中谷氨酸脱羧酶及胰岛细胞自身抗体阴性。2. 临床表现(1

16、)代谢紊乱综合征(2)并发症和伴发症表7-52 糖尿病的并发症急性并发症急性酮症酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷慢性并发症大血管病变冠心病、缺血性脑血管病变及下肢供血不足乃至坏疽，是2型糖尿病主要死因。微血管病变糖尿病肾病（2004），是1型病人的主要死因糖尿病视网膜病变（2004）：神经病变以周围神经病变最常见。自主神经病变也较常见，可影响胃肠、心血管、泌尿系统以及排汗异常、阳痿等（2000/2001/2002）。累及脑神经少见，主要为动眼神经麻痹，其次为展神经麻痹。眼部病变视网膜病变外，还可引起白内障、屈光改变、虹膜睫状体病变及伴发青光眼。糖尿病足由于下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病所致

17、的足部感染、溃疡和深层组织破坏，是截肢、致残的主要原因。(3)感染 (4)辅助检查及有关注意事项尿糖：是诊断糖尿病线索之一，但由于影响因素甚多及诊断手段的进步，目前已不作为诊断及疗效考核的指标。尿糖阴性不能排除糖尿病诊断（2001），并发肾小球硬化症时，肾小球滤过率降低，肾阈升高，此时血糖虽高而尿糖可呈假阴性。反之，如肾阈降低，如妊娠时血糖正常，但尿糖可呈阳性。血葡萄糖测定：血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，也是疗效考核的主要指标（2001）。由于绝大多数为2型病人，所以要十分重视与强调餐后2小时血糖对该型患者的诊断及疗效考核上的作用。葡萄糖耐量试验：对于血糖高于正常而又未达诊断糖尿病标准者，须

18、进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。WHO推荐成人口服葡萄糖量为75g。此试验应在清晨进行，禁食至少10小时，且在进行前须每日进碳水化合物量不少于200g。糖化血红蛋白和糖化清蛋白测定：前者能稳定反映抽血前2个月或更多时间的血糖状况（2007）。后者反映23周内病人血糖控制水平，为短期血糖控制指标。但此二者均不能作为诊断糖尿病的依据。血浆胰岛素和C肽测定：胰岛素可作为B细胞分泌胰岛素功能的指标，理论上能较准确反映胰岛 B细胞功能。正常人口服葡萄糖或标准馒头餐后胰岛素和C肽在3060分钟上升至高峰，胰岛素可达基础值510倍，C肽为56倍，34小时恢复基础水平。此二测定有助于了解胰岛B细胞功能，帮

19、助对糖尿病进行分型和指导治疗，但不作为诊断。3. 诊断 (1)空腹血浆葡萄糖（FPG）(2005） 3.9FPG5.6mmolL（100mgdl）为正常；FPG5.67.0retoolL（100126mgdl）为空腹血糖受损，简称IFG FPG 7.0mmolL（126mgdl）为糖尿病（需另一天再次证实）。(2)OGTT中2小时血浆葡萄糖（2HPG）的分类 2HPG7.8mmolL （140mg dl）为正常； 2HPG7.811.1mmol/L（140200mgdl为糖耐量减低 （IGT）； 2HPG11.1mmolL（200mgdl）考虑为糖尿病（需另一天再次证实）。(3)糖尿病的诊断标

20、准 糖尿病症状+随机血糖11.1mmolL和（或）空腹血糖（FPG）7.0mmolL即可诊断（2001/2002）。如结果可疑，应进行OGTT（2001/2006）。推荐成人口服葡萄糖量为75g。如OGTT2h血糖11.1mmolL可诊断糖尿病。症状不典型者需另一天再次证实。4. 综合治疗原则 治疗 是另一项重要的基础治疗措施（2001/2003）5. 口服降血糖药治疗(1)磺脲类 作用于胰岛B细胞表面的受体，促进胰岛素释放。(2)双胍类 主要适应证：经饮食管理、体育锻炼后未能控制的，特别是超重或肥胖的2型糖尿病病人（2000/2003）。(3)糖苷酶抑制剂，佳服用时间是与进餐同时服用(200

21、7)。主要适应证：可作为2型糖尿病的第一线用药，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显增高者（2005）。6. 胰岛素治疗(1)适应证 1型糖尿病；2型糖尿病有严重应激时（2005）；2型糖尿病口服降糖药失效时；血糖过高需控制高糖毒性时；酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷；有严重慢性并发症时；手术前后(2007)；妊娠。(2)制剂类型 按作用快慢及持续时间可分为短、中、长效三类。(3)使用原则及剂量调节 应在饮食治疗、体力活动基础上使用。对2型病人可选用中效胰岛素。1型病人一般初期应使用短效胰岛素。(4)胰岛素抗药性与副作用 胰岛素抗药性是指无应激和拮抗胰岛素等因素存在的情况下，每日胰岛素量超过

22、200u，并持续48小时以上。胰岛素主要副作用是低血糖（2003）。还应注意识别低血糖后反跳性高血糖（Somogyi现象），以避免胰岛素剂量调节上的错误（2004/2006）。此外，胰岛素治疗初期常可出现轻度浮肿及视力模糊，胰岛素过敏及注射部位皮下脂肪萎缩等较少见，但仍可发生。7. 糖尿病酮症酸中毒(1)诱因 1型糖尿病病人有自发性酮症倾向（2002）；2型病人在诱因作用下也可发生酮症酸中毒。常见诱因为感染，特别是肺部感染，中断胰岛素治疗、饮食不当、应激及妊娠等均可诱发。(2)临床表现 患者常在数天前出现三多症状加重，随后出现代谢性酸中毒表现。如酸中毒性深大呼吸及特征性的呼气中有烂苹果味。进一

23、步出现严重脱水表现。至晚期出现意识障碍以至昏迷（2002）。少数病人表现为腹痛，酷似急腹症。部分病人以酮症酸中毒为首发表现。(3)实验室检查（2002） 尿糖及酮体强阳性。酮体包括乙酰乙酸、-羟丁酸和丙酮（2007）。血糖多数在16.733.3mmolL。血酮增高。CO2结合力及血pH下降。血钾治疗前常可正常，治疗后可出现严重低血钾。血尿素氮常偏高，白细胞亦增高。(4)诊断和鉴别诊断 对昏迷病人均应考虑本症可能，尤其对呼吸深大，呼气有酮味、血压低而尿量仍多者应高度疑及本症（2007）。应与低血糖、高渗性非酮症糖尿病昏迷及乳酸性酸中毒相鉴别。(5)防治 严格控制糖尿病及时防治感染等并发症和其他诱

24、因，是主要的预防措施。治疗主要为：小剂量胰岛素治疗：以每小时每公斤体重0.1u短效胰岛素，持续均衡地静脉给予。优点为低血钾、低血糖、脑水肿等发生大大减少，且效果肯定（2002）。输液：亦是抢救的关键。病人常有重度脱水，可达体重10（2002）。纠正电解质：特别注意血钾的变化。纠正酸碱平衡：一般说补碱指征掌握很“严”，只有当血pH低于7.1或碳酸氢根降至5mmolL或CO2结合力低于4.56.7mmolL才考虑纠正之。处理诱因和防治并发症，并注意护理。8. 高渗性非酮症糖尿病昏迷 临床表现原有糖尿病症状加重，或无糖尿病史者出现多尿、烦渴（2001）。脱水，较酮症酸中毒更甚，可超过体重的12，出现

25、相应的临床表现（2001）。 (3)实验室检查血钠：常大于150mmol/L；亦决非唯一标准（2001）。血尿素氮：绝大多数明显增高（2001）。低血糖症1. 常见原因 指血浆葡萄糖浓度低于3.0mmolL而导致脑细胞缺糖的临床综合征，可有多种病因引起。导致低血糖的常见疾病有：胰岛素瘤（2007）；特发性功能性低血糖；胃大部切除、胃空肠吻合术后（2006）；2型糖尿病早期，以及糖尿病患者使用胰岛素或磺胺类降糖药等。2. 临床表现(1)低血糖（Whipple）三联征：低血糖症状发作；发作时血糖低于3.0mmol L；供糖后低血糖症状迅速缓解。 颈部疾病单纯甲状腺肿1. 病因：甲状腺素原料(碘)缺

26、乏是最主要因素（2007），缺碘可引起“地方性甲状腺肿”。甲状腺素需要量增长(生理性)。甲状腺素合成和分泌功能障碍。2诊断：特征为有甲状腺肿大而无毒性症状。3. 治疗原则（1）多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等，适用于生理性甲状腺肿，如：妊娠期，青春发育期等（2006）。（2）药物治疗：适用于20岁以下的弥漫性单纯性甲状腺肿。一般用小剂量甲状腺片，反馈抑制腺垂体分泌促甲状腺素(TSH)，缓解甲状腺增生和肿大（2005）。（3）手术适应证气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者；胸骨后甲状腺肿；巨大甲状腺肿影响生活和工作者；结节性甲状腺肿继发甲亢，或疑有恶变者（2004）。甲状腺功能亢进的外科治疗1

27、外科分类及特点原发性甲亢 最常见，甲状腺肿大的同时出现功能亢进症状，好发于2040岁。腺体为弥漫性肿大，两侧对称，常伴眼球突出，故又称为“突眼性甲状腺肿”。继发性甲亢 较少见。如结节性甲状腺肿，多年后一部分出现甲亢，好发于40岁以上。腺体呈结节性肿大，两侧多不对称，无眼球突出，易发生心肌损害（2000）。高功能腺瘤2. 手术治疗适应证（2002/2007） 甲状腺大部切除术可治愈9095中度以上甲亢病人，仍有一定复发率及并发症，应严格掌握手术指征：继发性甲亢或高功能腺瘤（2000/2002）。中度以上原发性甲亢（2002）。腺体较大，伴有压迫症状或胸骨后甲状腺肿等类甲亢（2002）。内科治疗复

28、发或难以坚持服药的甲亢（2002）。妊娠早、中期出现上述症状者。3手术前准备（2001/2007） 目的是降低病人基础代谢率高亢状态。碘剂可抑制甲状腺素释放，也可使腺体充血减少缩小变硬。（1）用镇静、安眠药物消除病人恐惧心理。（2）术前必要的检查：气管软化试验；详细检查心脏及心电图；喉镜检查确定声带功能；测基础代谢率，了解甲亢程度（2001）。（3）药物准备（两种方法）（2001/2005/2006）：先用硫脲类抗甲状腺药物，待甲亢症状控制后，改服2周碘剂，再行手术（2005/2006）。也可开始即用碘剂23周，甲亢症状得到控制后，便可进行手术（2005/&2006/2007）。（4）

29、术前准备标准：病人情绪稳定，睡眠良好。体重增加。脉率90次分，基础代谢率+20（2001/2002/2005）。4术后并发症及其处理（1）呼吸困难和窒息 乃术后最危急的并发症，多发生在术后48小时内（2003）。表现为进行性呼吸困难、烦躁、发绀，甚至窒息。常见的原因（2007）：手术创面出血，引流不畅压迫气管。处理：尽快剪开缝线，清除血肿，彻底止血，放置引流。喉头水肿，手术或全麻插管损伤所致。处理：及时气管切开（2007）。气管塌陷，气管被长期压迫软化所致。处理：及时气管切开。（2）喉返神经损伤 单侧损伤表现为声音嘶哑，双侧损伤表现为失声，或严重的呼吸困难甚至窒息。处理：后者需作气管切开。（3

30、）喉上神经损伤 外侧支损伤造成环甲肌瘫痪，表现为音调降低；内侧支损伤造成喉部黏膜感觉丧失，表现为饮水呛咳，理疗后可自行恢复。（4）手足抽搐 手术时误切甲状旁腺或其血供受累所致。一般术后23天逐渐出现。处理：部分旁腺受累者，残留腺体可逐渐代偿。发作时，静脉补充10葡萄糖酸钙1020mld；全部损伤则需行甲状旁腺移植（2000/2007）。（5）甲状腺危象 是甲亢最严重的并发症（2006）。表现为：高热烦躁、谵妄、大汗、呕吐、水泻，可迅速发展至昏迷、虚脱、休克甚至死亡。处理：肾上腺素能阻滞剂：利血平等；静脉用碘剂；氢化可的松；镇静；降温；大量输注葡萄糖液；有心衰者用强心治疗。甲状腺肿瘤表10-8 甲状腺癌的病理类型病理类型发病率年龄性别恶性程度生长速度转移方式预后乳头状癌（2007）60%中青年女多底慢淋巴为主好滤泡状癌（2007）20%中年女多中较快血行为主较差未分化癌