蒙汉族缺血性脑血管病患者中血浆溶血磷脂酸水平测定

1、蒙汉族缺血性脑血管病患者中血浆溶血磷脂酸水平测定【摘要】目的探讨疑似脑缺血、短暂性脑缺血发作（TIA）、脑梗死初期、进展期及后遗症期患者血浆溶血磷脂酸水平转变，并探讨蒙古族、汉族有无明显不同。方式采纳抗凝抽提法，进一步分离出溶血磷脂酸，以定磷方式测定。结果汉族排序为：HA、疑似脑供血不足、进展型脑梗死、初期脑梗死，且均高于正常对照组。但蒙古族排序有所不同，T1A排位第四。结论血浆溶血磷脂酸可作为缺血性脑血管病初期标记物，且蒙汉族无明显不同。【关键词】蒙、汉族；缺血性脑血管病；溶血磷脂酸溶血磷脂酸（LPA）是脂类中小分子物质，最近几年研究发觉，溶血磷脂酸在体内的信号传递进程中起着十分重要的作用，

2、是一种多功能的“磷脂信使:它可与靶细胞表面特异性受体结合，引发多种生物学效应，增进血小板聚集、诱导滑腻肌细胞迁移，并增进其大量增殖，诱导和维持血管壁的炎症反映，增加斑块不稳固性致使斑块破裂和局部栓子形成，它可作为一个标志分子指示脑血栓形成的启动。1对象与方式对象资料疑似脑供血不足52例，男37例，女15例；年龄4171岁，平均63岁；伴高血压31例，糖尿病10例；近2周内显现明显头痛、头昏、耳鸣等不适病症，无确切的神经系统体征，也不能用其他可产生此类病症的疾病说明。TIA组45例，男32例，女13例；年龄4367岁，平均60岁；伴高血压41例，糖尿病10例，高血脂20例，颈椎病43例；近1周有

3、明确一过性神经系统病症体征，头颅CT未见脑梗死灶。脑梗死组40例，男29例，女11例；年龄4583岁，平均65岁；伴高血压29例,糖尿病10例,高血脂31例,冠心病4例；病程720天，临床有明确的病症和体征，并经头颅CT证明。脑梗死初期组52例，男31例，女21例；年龄4461岁，平均56岁；伴高血压32例，糖尿病29例，冠心病20例；病程27天，临床有明确病症体征，经头颅CT或MRI证明。进展型脑梗死31例，男11例，女20例；年龄4061岁，平均55岁；伴高血压30例，糖尿病18例，高血脂30例；临床有明确病症体征，经头颅CT或MRI证明，病症及体征在1周内呈阶梯式加重。脑梗身后遗症30例

4、，男24例，女6例；年龄5781岁，平均69岁；伴高血压28例，糖尿病19例，冠心病7例；经头颅CT或MRI证明，有明确的病症体征，病程>6个月。正常对照组32例，入选标准：无高血压、糖尿病、高脂血症及其他心脑血管病，女性除外卵巢病变，男性除外前列腺疾病。方式（1）标本搜集：病人于发病后24h内采静脉血，对照组于健康查体时采静脉血。（2）测定试剂：溶血磷脂酸测定试剂，购自北京秦福仕科技开发公司，试剂配制液为去离子水。（3）测定方式：采静脉血3ml,置抗凝管,8000r/min,lOmin,吸取上清液1ml,按试剂说明书进行操作，提取磷脂成份，浓缩分离，最后加显色剂，于90水浴90

5、min,掏出室温冷却35min后，比色法636nm波长测定光密度，计算LPA含量。统计学处置计量资料以均数土标准差(x±s)表示，组间比较用方差分析，组间阳性率用x2查验。采纳统计软件完成。2结果各组血浆LPA含量比较见表1,汉族患者依次排列为HA、疑似脑供血不足、进展型脑梗死、初期脑梗死。蒙古族依次排序为进展型脑梗死、初期脑梗死、疑似脑供血不足、TIAo各组均高于正常对照组。脑梗身后遗症LPA与正常对照组相同。汉族以HA排序最高，蒙古族TIA排序为第四位。经方差分析，多组间比较，不同有显著性(P<)。见表1表1蒙汉族缺血性脑血管病患者中血浆溶血磷脂酸水平测定结果注：与

6、对照组比较，XP>,AP<；两组间比较,AXP<3讨论在体内能够大量产生和释放LPA的要紧来源是血小板和卵巢,其中报导最先、了解最多的是血小板在血栓形成和凝血进程中产生LPA1L除活化的血小板之外，低密度脂蛋白(LDL)在轻度氧化进程中也可产生大量LPA。这一途径产生的LPA位于轻度氧化低密度脂蛋白(moxLDL)颗粒的表面，从而有利于LPA与其膜受体结合，活化血小板和内皮细胞等效应细胞。LDL的轻度氧化是动脉粥样硬化病理进程中的要紧事件，要紧发生在动脉内膜，由活化的巨噬细胞和内皮细胞产生的自由基激发。体内研究说明，LPA不仅存在于循环血液中，而且也存

7、在于人动脉粥样硬化斑块内2。在炎性细胞因子的刺激下，动脉粥样硬化斑块内的细胞分泌SPLA2-IIA,后者作用于PA、脂蛋白或活化的炎性细胞释放的微粒体膜中的磷脂，产生LPA。细菌PLD水解LPC可能是LPA的另一来源，己在人动脉粥样硬化斑内发觉肺炎衣原体的存在，并以为其与动脉粥样硬化的病因学有关。对肺炎衣原体基因组进行测序发觉，其基因组中存在PLD样基因，其表达产物可催化oxLDL或细胞膜中的LPC,从而产生LPA3。LPA是磷脂中的小分子物质，同时也是血清中正常成份之一，在正常人血浆中，LPA浓度很低乃至检测不到，但血清中浓度可达到520Umol/L,血清中的LPA确实是在凝血进程中产生并释

8、放出来。在凝血进程中血小板被活化产生LPA,LPA反过来又可增进血小板的聚集,进一步增进血栓形成。在血栓形成之前即有大量的血小板被激活而释放出大量的LPA,现在可在病人血浆中检测出LPA含量升高，因此它能够作为一个体内凝血或血栓形成启动的分子标记物。本研究结果显示各病例组血浆LPA水平均明显高于对照组，其中以T1A组最明显，可能是由于在T1A进程中，体内大量的血小板激活积聚，释放出LPA。而在进展型脑梗死组及脑梗死组，由于现在体内血栓已形成，同机会体复杂的爱惜机制开始起作用，血小板活化可能部份被抑制，处于相对活跃时期，LPA水平较低，但仍明显高于正常对照组。关于有明显头痛、头昏、耳鸣等不适病症

9、，没有确切的神经系统体征的患者(疑似脑供血不足组)血浆LPA水平明显高于正常对照组(P<),可能这些患者体内存在血栓形成的偏向。后遗症期LPA与正常对照组不同无显著性与文献报导相符4。蒙古族TIA排序靠后耍紧缘故可能与颈部活动、颈椎病及血管痉挛有关。另外，与蒙前人长期食牛羊肉，脂肪含量低、体内LDL含量低有关。【参考文献】1史洁，朵振顺.溶血磷脂酸与缺血性脑血管病.国外医学脑血管病分册,2004,12(3):227-230.2 SiessW,ZangLKJ,EsslerM,etacidmediatestherapidactivationofplateletsandendothelialcellsbymildlyoxidizedlowdensitylipoproteinandaccumulatesinhumanatheroscleroticlesions.ProcNatlAcadSciUSA,1999,96:6931-6936.3 VanDijkMC,PostmaF,HilkmannH,etphospolipaseD