有机磷中毒的抢救策略

1、 1.有误食或接触史 2.瞳孔缩小，肌肉震颤，呼吸道分泌物增多 肺水肿，脑水肿。 3.血胆碱脂酶（CHE)活性降低。 4.中毒药物毒性大小和性质。 1.食物中毒 2.乙型脑炎 3.脑血管疾病 4.安眠药中毒 1.彻底清除毒物 2.使用解毒药物：阿托品 氯磷定 解磷定注射液。 3.别忘记东莨菪碱的应用。 4.对症和支持治疗。 1.严格彻底清除毒物，口服者洗胃后一定保留胃管。 2.密切注意中间综合征、反跳现象、阿托品中毒。 3.停用解毒剂过程中要注意阿托品依赖。 4.病情平稳开始饮食时要注意发生反跳。 5.注意迟发性周围神经病变或迟发性神经肌病的发生。 1.剧毒类剧毒类（LD5010mgkg):甲

2、拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、丙氟磷、苏化203（治螟磷）、特普、毒鼠磷等。 2.高毒类高毒类（LD50:10100mgkg):甲胺磷、甲基对硫磷、氧化乐果、敌敌畏、磷胺、速灭磷、马拉氧磷、杀扑磷、乙硫磷、棉丰、谷硫磷、稻瘟静等。 3.中毒类中毒类（LD50:100100mgkg):乐果、敌百虫、久效磷、乙酰甲胺鳞、除草磷、倍硫磷、杀螟松稻丰散、亚胺硫磷、大亚仙农、除线磷、二嗪农、杀蝗松等。 4.低毒类低毒类（LD50:10005000mgkg):马拉硫磷 （4049）、辛硫磷、四硫氯硫磷、特普、独效磷、矮形磷等。 恶臭或大蒜味，难溶于水而溶于有机溶剂。可经呼吸道、

3、消化道皮肤侵入体内引起急性中毒，呼吸道和消化道较皮肤的吸收迅速且完全。 1.有机磷化学结构近似乙酰胆碱，其亲电子的磷酸根带正电荷部分与胆碱脂酶活性中心结合，形成磷酰化胆碱脂酶，使之失去分解乙酰胆碱的作用，导致乙酰胆碱在体内大量蓄积，造成神经传导功能障碍，出现胆碱能神经机能亢进的临床表现。 2.有机磷农药与乙酰胆碱受体直接起作用。 3.对皮肤无局部刺激，不易察觉，潜在危险更大。 4.有机磷一般氧化产物毒性增强。 间接毒作用品种间接毒作用品种：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、乐果等。 直接毒作用品种直接毒作用品种：敌敌畏、 敌百虫等。 5.被吸收的有机磷有机磷能被较快的分解和排泄，无无明显

4、蓄积明显蓄积。但被抑制的乙酰胆碱脂酶活力乙酰胆碱脂酶活力，则排泄，故在体内有累积作用累积作用。 （一）（一）.急性中毒（急性中毒（AOIP):与农药的种类、侵入途径、剂量等密切相关。口服潜伏期短，可在10分钟2小时发病；其次为呼吸道吸入，一般在30分钟内发病；皮肤吸收潜伏期长，大多在48小时后出现症状且不典型。 急性中毒症状有四类： 1.毒蕈碱样症状：最早出现，主要表现为恶心、呕吐、腹泻、流涎、出汗、尿失禁、瞳孔缩小、球结膜水肿。严重时出现肺水肿，有呼吸困难、双肺满布湿罗音拌血性泡沫痰。 2.烟碱样症状：早期可出现在面部及四肢、胸腹部的肌束震颤，胸部压迫感等。晚期出现肌震挛或肌麻痹，可因呼吸肌

5、麻痹而致死。 3.交感神经症状：轻度中毒或中毒早期可无交感神经症状，中、重度中毒或中毒晚期可出现心率加快、血压上升、心律失常或血压下降。 4.中枢神经系统症状：早期表现为头晕、头痛、疲乏无力，进而出现烦躁不安、失眠、嗜睡及阵发性抽搐。可出现脑水肿表现及中枢性呼吸抑制。分级分级毒蕈碱样症状毒蕈碱样症状烟碱样烟碱样症状症状交感神经交感神经症状症状中枢神经症中枢神经症状状轻度中毒轻度中毒CHE70-50%食欲不振，恶心呕食欲不振，恶心呕吐，腹痛，腹泻，吐，腹痛，腹泻，出汗，流涎出汗，流涎无无无无头晕，头痛，头晕，头痛，无力，烦躁不无力，烦躁不安安中度中毒中度中毒CHE50-30%面色苍白，瞳孔缩面色

6、苍白，瞳孔缩小，多汗小，多汗肌束震颤肌束震颤血压上升，血压上升，脉率增快脉率增快兴奋，神志恍兴奋，神志恍惚，语言障碍，惚，语言障碍，昏迷昏迷重度中毒重度中毒CHE30%以下以下瞳孔极小，大汗瞳孔极小，大汗 ，口吐白沫，发绀，口吐白沫，发绀，呼吸困难，肺水肿，呼吸困难，肺水肿，脑水肿，尿便失禁脑水肿，尿便失禁全身抽搐，全身抽搐，惊厥，呼惊厥，呼吸肌麻痹吸肌麻痹血压明显升血压明显升高，心跳加高，心跳加快快体温升高，神体温升高，神志障碍志障碍 多见于生产工人，由于长期少量接触有机磷农药所致。症状多为神经衰弱综合征：头痛、头晕、恶心、食欲不振、乏力、易出汉。部分患者可出现毒蕈碱样或烟碱样作用：瞳孔缩小

7、、肌肉纤维颤动等。 常用：光电比色法、纸片法两种。前者较精确，后者简易快速.可用于现场测定。 ChE活力下降为正常人的80以下，对诊断有重要参考价值。 （一）诊断： 1.有机磷农药接触史或服毒史。 2.口腔、呼气、呕吐物、体表有蒜臭味。 3.有瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿、脑水肿等胆碱能神经兴奋表现。 4.血液胆碱脂酶活力降低。 5.阿托品试验阳性：静脉注射1mg,10分钟后如未未出现颜面潮红、瞳孔散大、心率增快、口鼻干燥等反应，则提示有机磷中毒的可能；反之则表明并非有机磷中毒。 1.侵入机体农药量过大，发现过晚，深昏迷达8小时以上者。 2.两肺广泛罗音，气道分泌物粘稠，引起窒息者 3

8、.持久昏迷，伴血压升高及顽固的四肢强直性抽搐者。 4.心动过速或心律紊乱，伴急性心衰者。 5.经抢救神志清醒后，再度陷入昏迷，伴中枢性呼衰。 6.阵发性抽搐，伴呼吸肌麻痹，出现呼吸抑制者。 7.口服中毒，服农药前空腹者。 1.食物中毒：发病前有不洁饮食史，有急性胃肠炎表现。但无肉跳、瞳孔缩小、肺水肿等表现。 2.乙型脑炎：发热，多见于秋季，无腹泻、呕吐肉眺、瞳孔缩小等表现。脑脊液及血补体试验阳性。 3.安眠药中毒：有服药史，发病缓慢、昏迷，以中枢神经系统高度抑制及反射减弱、消失为特征。无肉眺、血压升高及肺水肿表现。 4.脑血管疾患：无肉跳.流涎.多汗.肺水肿表现。 5.以上疾病均不可能出现Ch

9、E活力降低。 1.保留胃管：洗胃术的一次洗胃术的一次革命革命！ 2.阿托品中毒阿托品中毒 急性阿托品中毒与急性有机磷中毒的鉴别急性阿托品中毒与急性有机磷中毒的鉴别监测指标急性阿托品中毒急性有机磷中毒(AOIP)瞳孔出汗面色皮肤 体温抽搐神志心率尿潴留与腹胀胆碱脂酶活性（ChE)散大无潮红干燥高热阵发性、强直性幻觉、狂躁快多见大多正常缩小多苍白潮湿不热或低热肉跳淡漠、抑郁快、用阿托品后可转慢少见降低 3.中毒反跳：急性有机磷中毒经过抢救治疗，在症状明显缓解后的恢复期，病情突然恶化，重新出现有机磷中毒症状而且加重，临床上称之反跳；多发生在中毒后的28天。病死率高达56.377.6。引起反跳可能有如

10、下原因： （1）与农药种类、就诊时间、中毒程度有关； （2）残毒吸收再中毒； （3）有机磷在肝内氧化增毒； （4）解毒剂应用不当； （5）输液和用药不当； 反跳的先兆表现：恶心、呕吐、气促、胸闷、精神萎靡、面色由红转白、皮肤微汗等；应高度警惕。 4.中间综合征中间综合征（IMS）：在1987年发现，是在AOIP后发生的一种以肌肉麻痹为主的疾病；因发病时间在AOIP胆碱危象消失后，出现在迟发性周围神经病变（OPIDP）之前,故命名。 临床特点：上睑上抬无力上睑上抬无力，眼球活动受限，说话口齿不清，不能抬头；呼吸浅表；双下肢及全身乏力，四肢肌张力增高，神经肌电图示突触后神经肌肉接头功能障碍；双肺无

11、罗音。-要引起严重关注，预示着将发生中间综合征，要迅速采取预防措施，阻断病情发展。IMS患者在发病前均有肌颤现象发生，接着出现小肌群麻痹为主症状，并进行性加重，重者死于呼吸肌麻痹、呼衰。治疗原则：以复能剂为主的阿托品抢救原则 5.阿托品依赖现象阿托品依赖现象：AOIP用阿托品治疗病情稳定后，一些患者在阿托品减量或停用时，出现面色苍白、出汗、腹痛、呕吐等M受体兴奋表现，使用小剂量阿托品后上述症状消失，这种撤药反应称阿托品依赖。 诊断依据：AOIP长期大量使用阿托品。M受体兴奋表现与阿托品用量减少有明确关系，并可出现重复性。小剂量阿托品（1-3mg）即可消除症状，较大剂量亦可耐受。 注意：阿托品依

12、赖无N样作用。 6.迟发性周围神经病（OPIDN）:是在AOIP胆碱能危象消失后23周出现的周围神经病，首先表现为肢体感觉异常，随后逐渐发生下肢痛、麻痹，以后失去知觉，发展到上肢感觉障碍。与肢体感觉障碍不久，可出现肢体运动障碍。 发病机理：有机磷农药抑制了神经组织中神经靶脂酶（NTE）,并使其老化。复能剂不能预防OPIND的发生；治疗以对症及理疗为主；应用激素可减轻病情和缩短病程。 7.迟发性神经肌病：以甲胺磷为主的神经毒性有机磷农药中毒后，经过1015天潜伏期，可造成选择性的手部及胫骨前后肌群对称性无力和萎缩；伴有感觉障碍者称迟发性神经炎；不伴有感觉障碍者称中毒性肌病。两者肌电图和肌肉病理可

13、见肌原性和神经原性肌萎缩同存，故临床称神经肌病为妥。 染毒量越大，自愈性越差。人和动物在神经毒农药染毒同时用地塞米松515mg.应用10天，可减轻病情和缩短病程，但不能免除神经肌病发生。发生机制：直接毒性作用。并发症反跳中间综合征阿托品依赖迟发性周围神经病变原因毒物清除不彻底、阿托品用量不足或停药过早突触后神经肌肉接头功能障碍长期使用阿托品，M受体上调，突触间隙乙酰胆碱积聚有机磷抑制了神经靶脂酶临床表现可有M和N受体兴奋表现，严重时肺水肿、呼衰意识障碍CHE以肌肉麻痹为主抬上睑无力、眼球活动受限，说话不清，呼吸费力，不能抬头。仅表现为M受体兴奋症状，13mg阿托品即可消除症状。肢体感觉障碍不久

14、出现肢体运动障碍发病时间中毒后28天中毒后26天大量维持应用阿托品10天后胆碱危象消除后23周用小剂量阿托品后效果无效效果差症状很快缓解无效治疗原则大剂量阿托品使之重新阿托品化以复能剂为主的阿托品治疗消除恐惧；症状轻者不予处理。症状重者小剂量阿托品逐渐减量和延长给药时间，减轻依赖反应。对症支持，理疗为主应用激素710天能减轻病情和缩短病程。预后差、死亡率高（5678）较差，重者死于呼吸肌麻痹良好好、恢复慢 1、吸入或接触中毒者：脱离现场，彻底清除可能污染的部位防止反跳。敌百虫中毒禁用肥皂水清洗；毒物侵入眼内时用2碳酸氢钠或生理盐水冲洗，至少10分钟，然后滴入1阿托品1-2滴。 2、口服中毒24

15、小时以内者，尽早用温水彻底洗胃，一般洗至胃液颜色与注入夜相仿，且无蒜臭味为止，每次洗胃液不能灌入太多.450ml,防止将毒物驱入肠道。 一定要保留胃管，每隔2-6小时再洗，以求彻底清除毒物。如遇喉头水肿或痉挛，插管困难或口服量太大，可紧急手术、切开胃除毒。洗胃后可用硫酸钠20-30g或20甘露醇250-400ml导泻，同时用20甘露醇250-750ml导泻，并在导泻剂中加入复能剂氯磷定；彻底清除残毒。注意水、电解质平衡。禁用油类泻剂禁用油类泻剂。 3.应用特效解毒剂 目前临床常用的M受体拮抗剂阿托品、胆碱脂酶复能剂氯磷定、具有抗胆碱和ChE双重作用的解磷注射液。 （1）抗胆碱药： 阿托品：使用

16、原则为早期、足量、反复给药、快速阿托品化而避免阿托品中毒、灵活掌握好个体化剂量原则。 首次用药：轻度中毒1-2mg,iH或im； 中度中毒：3-5mg,im或iv； 重度中毒：5-15mg,iv; 极重度中毒：20-40mg,iv;以后每隔10-30分钟再注射一次。 该药解除毒蕈碱作用明显，对烟碱作用效果差，不能恢复ChE活力。 氢溴酸东莨菪碱：具有抗胆碱作用，既有中枢镇静作用，切能兴奋呼吸中枢，同时抑制躁狂症状，与阿托品配合使用相得益彰；使用时要适当减少阿托品用量。使用方法： 轻度中毒:0.3mg,iH,12小时重复一次； 中度中毒:0.3mg,iH,8小时重复一次； 重度中毒:0.5mg,

17、iH,8小时重复一次。 （2）胆碱脂酶复能剂 氯磷定（PAM-CL）:水溶性好、理化性状稳定，副作用小，可肌注或静脉给药，已取代碘解磷定。轻度中毒：0.5g,iM,2-4小时重复一次。中度中毒：0.75-1.0g,iM,2-4小时后重复注射0.5g;或与首剂注射后，改为0.25g次，静脉滴注，一日2-3次。 解磷注射液解磷注射液：是一种复合有机磷解毒药，常用制剂2ml支（含阿托品3mg,盐酸苯那辛3mg,氯磷定400mg）。 苯那辛苯那辛是一种新型的抗胆碱药物，能竞争性地与MAChR结合，对抗Ach的作用。属植物神经系统药物;具有抗胆碱药物机理,可缓解内脏痉挛、减少胃酸分泌及中枢安定作用。适应

18、症:用于焦虑患者而有胃及十二指肠溃疡、胃炎、痉挛胆石症。13mg/日,一日三次。日常应用中禁用于青光眼。 中度中毒中度中毒：首次1-2支，iM; 同时配合氯磷定300-600mg,0.5-2小时后可重复注射一次。 重度中毒重度中毒：首次肌注2-3支（46ml）,同时配合氯磷定600-900mg,半小时后可重复注射一次，中毒症状减轻后可减量。 解磷定解磷定（PAM）:水溶性差且不稳定，仅能静脉注射，目前临床已基本不用该药。 氯磷定、解磷定在碱性溶液中水解，生成剧毒氰化物。 复能剂用量过大或注射过快可抑制呼吸中枢，使用氯磷定必须肌注或静滴，静推可造成呼吸抑制。 若应用上述药物剂量已足够大，但患者病情仍未改善时，应考虑毒物仍继续从胃肠道、皮肤、污染的毛发继续吸收。要坚持充分洗胃导泻，洗胃要每隔26小时进行一次。要对可能被污染的皮肤、毛发彻底清洗。 4、输新鲜血或换血补充新生胆碱脂酶。 5、用活性炭血液灌流治疗敌敌畏、乐果中毒，而血液透析对清除血中有机磷效果差。 6、激素解磷定应用解磷定： 7、对症治疗：、对症治疗： （1）吸氧。必要时采用机械通气。）吸氧。必要时采