2022年低血容量性休克与复苏

1、低血容量(rngling)性休克与复苏-病例讨论暨指南学习翁智远第一页，共五十六页。病例(bngl)一n患者刘某某，男，30岁n主诉：车祸致上腹痛12小时n12小时前因车祸致上腹痛，伴面色苍白、四肢冰冷，急送至连江县医院，经输血、补液扩容后行急诊手术(shush)“脾切除+肠系膜上动脉裂伤修补术+十二指肠破裂修补术”n术后患者神志未清醒，遂紧急转入我院急诊科第二页，共五十六页。急诊(jzhn)情况n生命征：神志昏迷，BP 60/40mmHg，HR 112次/分n血常规：WBC6.45*109/L，N% 89.9%, Hb 79g/L,Hct 0.21,Plt 79*109/Ln急诊生化(shn

2、 hu)：K 4.48mmol/L,Na 142mmol/L, Cl 115mmol/L,Ca 1.46mmol/L, Bun 6.49mmol/L,Scr 104umol/L, Glu 6.6mmol/Ln凝血全套：PT 27.9s,APTT 62.5s,TT 21.7s, Fib 0.81 g/L第三页，共五十六页。n我院急诊予输血、补液，并予多巴胺升压等治疗后血压升至110/60mmHg，但心率仍达130次/分以上，神志未恢复n经多科会诊后以“全身(qun shn)多发伤、失血性休克”收住ICUn既往5年前外院行“右腹股沟斜疝修补术”，平素体健，个人史、家族史无特殊第四页，共五十六页。入

3、住ICU时情况(qngkung)n生命征：神志浅昏迷，T36.5C，HR 135次/分，R 20次/分，BP 76/45mmHg，双侧瞳孔等大等圆，直径约3mm，对光反射迟钝，四肢有自主活动n留置胃管持续胃肠减压，引流出黄褐色液体(yt)n腹部膨隆，腹带包扎，中上腹见长约18cm手术切口，敷料覆盖，左肋下见长约20cm手术切口，切口敷料渗血明显第五页，共五十六页。治疗(zhlio)一n重症监护、呼吸机辅助呼吸n输注悬浮(xunf)红细胞、血浆、冷沉淀，晶体及胶体溶液补液扩容、血管活性药物升压、制酸、抑酶等n因患者躁动予哌替啶镇痛，力月西镇静处理第六页，共五十六页。治疗(zhlio)二n入院后第

4、2天出现腹部切口全层裂开(li ki)，肠管膨出，遂急诊全麻下行“剖腹探查+空肠造瘘+胆囊造瘘+横结肠造瘘+胰周引流+腹腔冲洗术”n术后加用稳可信、替硝唑、伊曲康唑等抗感染及肠外营养支持等n术后一周停用镇静药及呼吸机支持，神志转清，予拔除左脾窝及右肝下引流管，余引流管及胃肠减压管仍保留，转入胃肠外科继续住院39天后好转出院第七页，共五十六页。出院(ch yun)诊断n全身多发伤n急性支气管肺炎(fiyn)n脾切除术后n十二指肠破裂修补术后n肠系膜上动脉破裂修补术后n右腹股沟斜疝术后等第八页，共五十六页。病例(bngl)二n患者黄某某，男，77岁n主诉：胸闷伴恶心呕吐腹痛10小时，加剧(jij)

5、2小时n于入院前10小时在游玩时不慎摔倒，随后感胸闷伴恶心，并呕吐一次，当地诊所测血压198/80mmHg，予静滴药物后血压下降，胸闷缓解，遂回宾馆休息第九页，共五十六页。n此后出现全腹闷痛，再次出现胸闷恶心，入院前2小时(xiosh)加剧，疼痛无法忍受，伴面色苍白、四肢抖动，遂由家人急诊送入院n既往患者高血压病史10余年，未规则服药，血压控制不详n吸烟30年，每日一包，戒烟20余年，饮酒50余年，每日3瓶啤酒或4两白酒n余个人史、家族史无特殊第十页，共五十六页。急诊(jzhn)情况（7.14 23：00）n生命(shngmng)征：神志清楚，T36.4C，HR 102次/分，R 32次/分，

6、BP 100/68mmHg，脉搏短绌，第一心音强弱不等n全腹部轻压痛，腹肌稍紧张n急诊血常规：WBC1.32*109/L，N% 70.2%, Hb 136g/L,Plt 127*109/Ln急诊生化：K 2.96mmol/L,Bun 8.68mmol/L,Scr 170.4umol/L, Glu 6.6mmol/L第十一页，共五十六页。n凝血全套，TnI正常，D-Dimer 7.82ug/LnBNP 175.47pg/mln心电图提示房颤，V1-4 ST段弓背向上(xingshng)抬高n乙肝“小三阳”，HIV、HCV阴性第十二页，共五十六页。诊疗(zhnlio)过程n急诊“绿色通道”行冠脉造

7、影，示：前降支近端次全闭塞，狭窄约95-98%n因患者腹痛剧烈，无法(wf)配合，遂未行介入治疗，转入心外ICU第十三页，共五十六页。术后检查(jinch)及化验n床边腹部彩超示：腹部胀气，肝内强回声n复查凝血全套(次日早上7：40）：PT 18.2s，INR1.49,Fib 1.86g/L，APTT 53.6sn多次复查血常规示白细胞低（最低至0.55*109/L），血红蛋白进行性降低(jingd)（最低至75g/L,HCT0.248)n经补钾处理后血钾升至3.89mmol/L第十四页，共五十六页。肾功能进行性恶化( hu)第十五页，共五十六页。血淀粉酶进行性升高(shn o)（单位：U/L

8、）第十六页，共五十六页。临床(ln chun)转归n凌晨3点（入我院后4小时左右）血压开始下降，予补液、多巴胺升压、抗感染、保胃等处理，并请多科会诊，考虑腹部闭合性损伤，因病情危重，未行手术(shush)n11：55心率降至20次/分，脉搏、血压测不出，予胸外按压，肾上腺素、阿托品静脉推注后心率曾升至76次/分，但不能维持n12：20心跳停止，此后继续予胸外按压、肾上腺素、碳酸氢钠等处理后有室性逸搏心律，家属要求放弃抢救，自动出院第十七页，共五十六页。出院(ch yun)诊断n冠状动脉粥样硬化性心脏病 急性前壁心梗 心房颤动n腹部闭合性损伤 腹腔脏器(zn q)破裂可能性大n重症胰腺炎n失血性

9、休克nDIC？n低钾血症n代谢性酸中毒等第十八页，共五十六页。个人(grn)意见n应考虑增加(zngji)诊断： 乙肝后肝硬化 脾功能亢进可能第十九页，共五十六页。讨论(toln)-n上述两个病例均发生了低血容量（失血性）休克，但临床转归却截然不同，转归迥异的主要原因是什么(shn me)？n两个病例抢救中可以获得的经验或不足有哪些？第二十页，共五十六页。第二十一页，共五十六页。概论(giln)n低血容量休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能(gngnng)受损的病理生理过程n低血容量休克的主

10、要死因是组织低灌注以及大出血、感染和再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)第二十二页，共五十六页。n创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因，占创伤总死亡例数的10% 40%n低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少,导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸(r sun)性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位,最终导致MODS第二十三页，共五十六页。n低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关,因此,提高其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时(tngsh),尽快恢复有效的组织灌注,以改善组织细胞的氧供,重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能第二十四页，共五十六页。病因(

11、bngyn)n循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失n显性丢失是指循环容量丢失至体外, 可为急性大失血,也可由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因(yunyn)所致n非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外,主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失第二十五页，共五十六页。早期(zoq)诊断n低血容量(rngling)休克的早期诊断对预后至关重要n传统的诊断主要依据为病史、症状、体征,包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降( 40mmHg)或脉压差减少( 20mmHg) 、尿量 100 /min、中心静脉压( CVP) 5mmHg或肺动脉楔压( PAWP) 70%n但

12、DO2 和SVO2 对低血容量休克液体复苏的指导价值尚缺乏有力的循证证据。第三十六页，共五十六页。n动脉血乳酸: 动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧高度敏感的指标之一,动脉血乳酸增高常先于其他休克征象(zhngxing)。动脉血乳酸持续动态监测对早期诊断休克,判定组织缺氧情况,指导液体复苏及评估预后有重要意义第三十七页，共五十六页。n血乳酸正常值为12 mmol/Ln以乳酸清除率正常化作为复苏终点比传统(chuntng)的血压、尿量、心脏指数及DO2 更有优势。有研究显示,血乳酸水平与低血容量休克患者的预后密切相关,持续高水平的血乳酸(4 mmol/L)预示患者预后不佳,血乳酸清除率比单纯血乳酸值能

13、更好地反映患者预后。第三十八页，共五十六页。npHi 和PgCO2: 能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害,同时能够反映全身组织的氧合状态,对评价胃肠道黏膜内代谢情况,评估复苏效果有一定(ydng)价值n已有研究证实PgCO2 比pHi更可靠，当胃黏膜缺血时, PgCO2 PaCO2 , P ( g - a) CO2 差别大小与缺血程度有关。PgCO2 正常值 615kPa, P ( g - a) CO2 正常值115kPa, PgCO2 或P ( g - a) CO2 值越大,表示缺血越严重第三十九页，共五十六页。低血容量(rngling)休克的治疗一：止血n积极纠正低血容量休克的病因是

14、治疗的基本措施n对于出血部位明确(mngqu)、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介入止血n对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超声和CT 在内的各种必要手段来查找病因第四十页，共五十六页。低血容量休克(xik)的治疗二：液体复苏n在纠正病因的同时必须进行液体复苏,可以选择(xunz)晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液) 和胶体溶液(如白蛋白和羟乙基淀粉)n目前,尚无足够证据表明晶体溶液与胶体溶液用于低血容量休克液体复苏的疗效和安全性有明显差异第四十一页，共五十六页。n近期完成的全球首个多中心(zhngxn)随机开放平行对照研究比较了羟乙基淀粉(HES 130/0.4

15、)和白蛋白对腹部手术患者预后的影响,结果显示,在降低术后并发症发生率及安全性方面,HES 130/0.4 与白蛋白疗效一致,在药物经济学方面,HES 130/0.4 优于白蛋白n由于5%葡萄糖溶液会很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗第四十二页，共五十六页。n为保证组织(zzh)氧供,血红蛋白降至70 g/L 时应考虑输血。对于有活动性出血的患者、老年人以及有心肌梗死风险者,血红蛋白保持在较高水平更为合理n大量失血时应注意补充凝血因子n对大量输血后并发凝血异常的病人及时输注冷沉淀可提高血循环中凝血因子及纤维蛋白原等凝血物质的含量,缩短凝血时间、纠正凝血异常第四十三页，共五十六页。n

16、低血容量休克患者一般不常规使用血管活性药,研究证实,这些药物会进一步加重器官灌注不足和缺氧n临床上,通常仅对在足够的液体复苏后仍存在低血压或者尚未开始输液(shy)的严重低血压患者,才考虑应用血管活性药和正性肌力药第四十四页，共五十六页。n近期(jn q)研究显示,在外科大手术后使用多巴酚丁胺,可以减少术后并发症和缩短住院日n如果低血容量休克病人进行充分液体复苏后仍然存在低心排血量,应使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同时存在低血压可以考虑联合使用血管活性药第四十五页，共五十六页。低血容量(rngling)休克的治疗三：酸碱失衡的处理n快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡n临

17、床上使用碳酸氢钠能短暂改善休克时的酸中毒,但不主张常规使用n研究表明,代谢性酸中毒的处理应着眼于病因(bngyn)处理、容量复苏等干预治疗,在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正,过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧n因此,在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH 7.20。第四十六页，共五十六页。未控制(kngzh)出血的失血性休克n是低血容量休克的一种特殊状态和类型n常见于严重创伤(贯通伤、血管伤、实质性脏器损伤、长骨和骨盆骨折、胸部创伤、腹膜后血肿等) 、消化道出血、妇产科出血等n未控制出血的失血性休克病人死亡的原因(yunyn)主要是大量出血导致严重持续的低

18、血容量休克甚至心跳骤停第四十七页，共五十六页。n基础研究证实,失血性休克未控制出血时早期积极复苏可引起稀释性凝血功能障碍;血压升高(shn o)后,血管内已形成的凝血块脱落,造成再出血;血液过度稀释,血红蛋白降低,减少组织氧供;并发症和病死率增加第四十八页，共五十六页。n有研究比较了即刻复苏和延迟复苏对躯体贯通伤的创伤低血压病人(收缩压 4mmol/L)预示病人的预后不佳n血乳酸清除率比单纯(dnchn)的血乳酸值能更好地反映病人的预后n以乳酸清除率正常化作为复苏终点优于MAP和尿量,也优于以DO2、VO2 和CIn以达到血乳酸浓度正常( 2mmol/L)为标准,复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常( 2mmol/L)极为关键,在此时间内血乳酸降至正常的病人,在病因消除的情况下,病人的存活率明显增加。第五十二页，共五十六页。n碱缺失水平与低血容量休克预后密切相关,复苏时应动态监测n碱缺失可分为:轻度( - 2 - 5mmol/L) ,中度( - 5 - 15mmol/L) ,重度( - 15mmol/L) n碱缺失水平与创伤后第一个24h晶体液和血液补充量相关,碱缺失加重与进行性出血大多有关。对于碱缺失增加而似乎(s h)病情平稳的病人须细心检