钾代谢紊乱诊断治疗指南

1、钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L （或mEq /L）,称为低钾 血症（hypokalemia）。血清钾浓度降低，除了由体内钾分 布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。1 .钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。在某些疾病情况 下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食， 静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。2 .失钾过多 钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢 失。其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见

2、和最重 要的失钾原因。（1）经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠痿或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失， 但由于血容量减少， 血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常 范围或低血钾的程度尚不严重。当补液后由于血液被 “稀 释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。（2）经肾失钾：肾小管远端流速增大引起的肾失钾 过多：1）利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使 肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的

3、利 尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对 Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的 Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远 曲小管起始部对Cl_和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、 利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速， 也使远端肾单位Na+-K+交换增强。2）肾功能不全：如急性肾功能 衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加 快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。醛固酮增多：醛固酮是主要的盐皮质激素，能促进钠的重吸收和钾、氢的分泌，所以原发性或继发性醛 固酮增多症

4、，可引起钾的丢失。其它有相似作用的皮质激 素分泌增多，如库欣综合征、先天性肾上腺增生症或长期 大量使用皮质激素患者，也可发生低钾血症。肾小管内跨膜电位负值增大引起的失钾：1）大量使用某些抗菌素（庆大霉素、羧苄青霉素等）使远曲小管内不易吸收的负 离子增加，促进钾的排泌。2）11型肾小管性酸中毒时，近曲小管对HCO3-重吸收障碍，远曲小管内负离子( hco3 ")增加，促进K+的分泌排出。低镁血症引起的的失钾： 机体缺镁时，髓襻升支粗段上皮细胞的Na+-K+-ATP酶失活，引起钾重吸收障碍和钾丢失。也有认为低镁血症能促进醛固酮分泌而排钾。如果低钾血症和低钙血症同时存 在，常提示镁的缺乏。

5、其它：I型肾小管性酸中毒时， 远端肾小管泌h+障碍，使Na+-K+交换增强，肾排钾增强。(3) 经皮肤失钾：高温环境下进行强体力劳动，引起大量出汗，如未补充适当的电解质，可引起低钾。3.钾向细胞内转移(1) 碱中毒：碱中毒时，作为酸碱平衡紊乱的一种代偿机制，H+从细胞内转移至细胞外， K+进入细胞内，使 血钾降低；此时，肾小管Na+-H+交换减弱而Na+-K+增强， 故肾排钾也增加。(2) 胰岛素的使用：糖尿病时，细胞对葡萄糖利用障碍，糖原合成减少和糖原异生加强，细胞内高分子物质分解使钾转移至细胞外液，并通过糖尿病性利尿使钾丢失增 多，机体处在钾总量减少的状态，这时用胰岛素作治疗，可使细胞利用

6、葡萄糖合成糖原，使细胞外钾进入细胞内； 同时，胰岛素又有加强 Na+-K+-ATP酶活性的作用，促进 钾进入细胞内。如果不注意补钾，可引起低钾血症。低钾血症型周期性麻痹症：钾向细胞内转移被认为是本症的发生机制， 患者可出现一时性肢体瘫痪，发作时血钾降低，尿钾减少。 促进钾进入细胞的因素（如运动 后、高糖饮食、应激状态使肾上腺素释放等）可诱发周期性麻痹。（4）钡中毒：如氯化钡、碳酸钡、氢氧化钡等中毒。 钡中毒时，Na+-K+-ATP酶活性增强，钾不断进入细胞内， 加之阻断细胞膜上由细胞内通向细胞外的钾通道，故使血清钾降低。（二）、低钾血症对机体的影响低钾血症引起的功能代谢变化及其严重程度与血钾

7、降低的速度、幅度及持续时间有关。血钾降低速度越快， 血钾浓度越低，对机体影响越大。一般当血清钾低于 3.0mmol/L或2.5mmol/L时，才出现较为明显的临床表现。 慢性失钾者，尽管血钾浓度较低，临床症状也不很明显。 但这种影响在不同个体之间存在较大差异。低钾血症的临床症状主要是神经肌肉方面的症状和 心脏症状。神经肌肉方面主要表现为肌无力、肌麻痹、腹胀和麻痹性肠梗阻。心脏方面主要为心律失常、容易诱发 洋地黄中毒，并有相应的心电图异常。另外，低钾血症还可引起酸碱平衡紊乱、肾损害和细胞代谢障碍。1 .对神经肌肉的影响低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾

8、浓度（i.K+ le）降低，细胞内液钾浓度（i.K+li）不变， 结果K+i/K+le比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电 位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et） 加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失， 这也称为超极化 阻滞。低钾血症最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。一般当血清钾低于 3.0mmol/L时，可有四肢 无力的症状，常首先累及下肢，以后可影响上肢及躯干的 肌群。低于2.5mmol/L时可出现软瘫，严重者可因呼吸肌 麻痹而致死。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发

9、生麻痹性肠梗阻。神经系统受累的表现为肌肉酸痛或感觉异常、 肌张力 降低，腱反射减弱或消失。少数患者可出现精神萎靡、 反 应迟钝、定向障碍、嗜睡甚至昏迷等中枢神经系统症状和 体征。慢性低钾血症由于细胞外液钾浓度降低缓慢， 细胞外 钾能通过细胞内钾逸出得到补充，所以 K+li/K+le比值 变化较小，临床上肌肉兴奋性降低的症状也不明显。 慢性 低钾血症使细胞内明显缺钾， 导致细胞代谢障碍， 肌细胞 肿胀。运动期间，参与运动的骨骼肌释放钾增多， 使局部血 管中的钾浓度升高，从而刺激局部血管扩张，血流量增加， 这是一种正常生理反应。 在低钾血症患者，运动的骨骼肌 释放钾减少，局部血管扩张和血流量增加不充分， 故能引 起肌肉挛缩和缺血性坏死和横纹肌溶解等病理变化。值得注意的是，除K+e以外，细胞外液i.Ca2+l和i.H + l 变化对神经肌肉兴奋性也有很大影响。表4-6 血清钾和钙离子浓度对神经肌肉兴奋性的影响EmE4Em-Et (mV)神正-90-65-25正低负值-65加大（超极化降高负值-65缩小（部分去升高低-90负值缩小（部分去升高-90负值加口大（超极化）2 .对心脏的影响 低钾血症对心脏的影响主要是引 起心律失常，严重者发生心室纤维颤动， 导致心功能衰竭 这与血钾明显降低引起心肌电生理异常改变有关。（1）低钾血症时心肌电生理的变化特点：自律性：自律性取决于自律性细胞 4期自