生理学论述题答案

1、1. 二氧化碳是呼吸运动调节的最重要生理性体液因子，当吸入气中的二氧化碳的 浓度高时，引起肺泡气二氧化碳分压增高，动脉血的二氧化碳分压也提高，使呼 吸加快 加深。呼吸增强效应在 1 分钟内达到峰值，肺通气量增加，通过肺通气量 增加使二氧化 碳增快排除，令肺泡气二氧化碳分压和动脉血二氧化碳分压维持在 接近正常水平，若吸 入气中的二氧化碳浓度长期维持在较高水平，则在初期阶段 呼吸效应增强，在旷 3D 后， 呼吸活动逐渐降低，最终降到只有初期阶段的八之 一到四分之一。当二氧化碳分压不足 时，呼吸中枢活动下降，会引起呼吸运动减 弱减慢，甚至出现呼吸暂停。若当吸入的二 氧化钛含量超过一定值，肺通气量不

2、能相应增加，会引起肺泡气二氧化碳分压和动脉血 二氧化碳分压急剧增高，二氧 化碳会积聚并压迫中枢神经系统，包括呼吸中枢，引起呼 吸困难，头疼、头昏甚 至昏迷。出现二氧化碳麻醉。 二氧化碳对呼吸运动的调节主要通过两个方面，一是刺激中枢化学感受器再兴奋 呼吸中 枢。二是刺激周围化学感受器，冲动经窦神经、迷走神经传至延髓相关核 团，反射性引 起呼吸加快加深，肺通气增加。2 氧解离曲线是以氧分压为横坐标，血氧饱和度为纵坐标，做出的氧分压对血红 蛋白结 合氧量的函数曲线。它呈 S 性。分为解离曲线上段、中段、下段。氧解离曲线上段是氧分压处于6 （nOOmmhg的曲线，该段坡度小，变化不明显。是血红蛋白和氧

3、气结合的部分，氧分压的变化并不明显影响血氧饱和度。其生理意义在于当吸入氧量降低或肺泡气氧分压降低（如处于高山、高空、呼吸道疾病时候）时；只要不低于60mmhg其血氧饱和度基本维持在 90%以上，血液仍能携 带足够量，不会引起明显 低血氧症状。氧解离曲线中段是氧分压处于 4060mmhg的曲线，该段坡度较大，变化明显。是 氧合 血红蛋白释放氧的部分。 45mmhg时的氧分压等于混合静脉血的氧分压，此 时的血氧饱 和度为75%氧含量为14.4%.,即表示每100ml血液流经组织释放出 5ml氧气。氧解离曲线下段是氧分压处于1540mmhg的曲线，该段坡度最大，变化最明显，也是氧合血红蛋白释放氧的部

4、分，当氧分压发生下降时，会明显引起血氧饱和度大大下降。其生理学意义在于组织活动增强时，氧分压会降至15mmhgB氧饱和度也发生明显降低，氧含量为4.4%.即每100ml血液流经组织释放15ml氧气。 可见该段代表氧气的储备。3. 根据心肌细胞兴奋发生和传导的快慢，可以将心肌细胞分为快反应细胞和慢反应细胞，快反应细胞的动作曲线复极化过程复杂，持续时间长，动作电位的升支和降支不对称，由除极和复极化过程组成，共分为五个时期1.除极化过程（0时）：Na+发生内流，两侧由原来的极化状态转变为反极化状态。2.快速复极初期（1期）：Na+内流停止.，K+发生迅速外流，形成复极化 1期。3.平台期（2期）：C

5、a+缓慢持久地内流和少量 K+缓慢外流造成的膜电位复极缓慢，电位接近与OmV水平。4. 快速复极末期（3期）：Ca+内流停止，K+外流进行性增加.导致快速复 极化。4静息期（4期）：通过 Na+- K+泵、Ca2+泵的活动和 Ca2+- Na+交换作用 将内流的Na+ 和Ca2+排出膜外，将外流的 K+装运入膜内，是细胞膜保持惊喜状态。而慢反应细胞细胞只有 0、 3、 4 期，且 4 期会发生自动除极化达到阈电位水 平，导致发生 0 期除极化 过程。神经纤维的动作电位曲线可以分为快速除极化、快速复极化以及后电位三部分。在局部除极化达到阈电位时， Na+通道被激活并且迅速除极化，在快速复极化时，

6、Na+通道失活，而K+通道被激活，导致快速复极化。而后电位是由于Na+通道恢 复它的静息水平，跨膜电位持续下降，直到电压门控性 K+通道开始关闭。4. 心压是血管中血液对血管壁的侧压力，即压强。 血压的形成原因是心血管系统有血液充盈以及心脏射血 影响动脉血压有五个因素1、 心脏每搏出量： . 当心脏每搏量增加时而心率和外周阻力变化不大时，收缩压增加，而舒张压升高不明显。脉压等于收缩压减去舒张压，因此脉压增加。 当心搏出量减 少时，只要使收缩压降低，因此导致脉压降低。2、心率：当外周阻力和心搏出量变化不大时，若心率增加，收缩压和舒张压都 增加， 但舒张压增加幅度大于收缩压，导致脉压下降，若心率降

7、低，则舒张 压降低幅度大 于收缩压，使脉压增加。3、外周阻力：当心搏出量变化不大，若外周阻力增加，导致收缩压和舒张压都 增加， 但舒张压增加幅度大于收缩压，导致脉压下降，若外周阻力降低，则 舒张压降低幅 度大于收缩压，使脉压增加。4、主动脉和大动脉的弹性储器作用；大动脉管壁的弹性和可扩张性对动脉血压变化具有缓冲作用，即降低脉压。5、循环血流量和血管壁容量；当循环血流量减少，而血管壁容量不变的情况下, 导致体循环平均压降低，回心血量和心搏出量减少，导致动脉血压显著下降。 当循环血流 量保持不变，而血管壁容量增加时，血液会充盈在扩张的血管壁 中，导致回心血流量和心搏出量减少，动脉血压也降低5. 血

8、液的凝固包括三个阶段。在血液凝固的第一阶段，凝血因子FX被激活成FXa,然后形成凝血酶原激活物。FX的激活有内源性途径和外源性途径，若完全是由血浆中的凝血因子逐步激活FX ,则称为内源性激活，凝血途径称为内源性凝血途径。若是由血管外组织释放的 Fill 来参与激活FX 则称为外源性激活，凝血途径称为外源性凝性凝血途径。两条途径相互交叉，相互配合。当FX被激活为FXa后，二条途径合二为一。在PF3提供的磷脂表面，FXa FVa和Ca2+共同形成凝血酶原激活物。第二阶段，在血小板磷脂，凝血酶原在凝血酶原激活物的作用下形成凝血酶。第三阶段，在凝血酶的作用下，纤维蛋白原分解并切除 4 分子小肽，形成纤

9、维蛋 白单体。在FVIIIa、Ca2+勺作用下，凝血蛋白单体聚集形成不溶于血的交联纤维蛋白多聚体，造成血液凝固。6. 球旁细胞分泌出的肾素能使血浆中的血管紧张素原分解成血管紧张素I, 血管 紧张素 I 在血管紧张素转换酶的作用下变成血管紧张素 II, 后者又在氨基肽酶 A 的作用下 变成血管紧张素 UK血管紧张素I能促使肾上腺髓质分泌肾上腺素， 肾上腺素作用于心 脏，产生正性变时和正性变力作用，是心输出量增加，心压升 高。而肾上腺素作用于平 滑肌、肾、胃肠道的血管，能引起血管收缩，血压增加，小剂量的肾上腺素作用于骨骼肌、肝、冠状动脉引起血管舒张，血压降低，而大 剂量则引起血管收缩，血压增加。而

10、 血管紧张素 II 具有强的缩血管作用，使全 身的微动脉收缩，外周阻力增加，血压升高。 也能使静脉收缩，心输出量减少。 同时血管紧张素 III 也具有微弱的缩血管作用。答：在瘤胃微生物的作用下，饲料在痫胄内发生一系列复杂的消化过（ 1） 糖类的分解和利用。饲料中的纤维索主要靠瘤胃微生物的纤维索分解酶作用，通过分解，产生挥发性脂肪酸（匕腹.丙酸、丁酸） 和少量较高级的脂肪酸。（2）蛋白质的分解和合成。进入痫胃的饲料蛋白质，被微生物蛋白IW分解为肽、氨基酸。氨基酸在脱氨皋酶作用卜，脱氨生成氨、二氧牝碳和有机酸。瘤胃戦生物利用氨基酸和非蛋白氮，构成微生物蛋白质供机体利用.（3） 维生素合成。痫胃微生

11、物能合成某些B族维主素及维生索 K o（4）前胃的吸收。前胃消亿和代谢过程中的产物，如爸萄糖、有 机慢、氨、尢机盐及大量水分，通过前胃壁吸收人和供畜体利用，并8胃液分泌的调节机制可以分为两个部分，调节性物质的作用以及进食引起胃液分泌机制。（1） Ach, Ach可以直接作用于壁细胞上的胆碱能受体，引起HCL分泌，还可以引起组胺和促胃液素的释放，间接引起 HCL分泌。C2）组胺：组胺可以作用于壁细胞上受体，引起胃液的分泌，C3）促胃液素：可以作用于壁细胞，刺激HCL的分泌。（4）生长抑素；可以作用于 G细胞，抑制促胃液素和胃酸的分泌C5） HC1:可以抑制促胃液素、HCL胃蛋白酶原和胃液的分泌（

12、6）脂肪：能抑制胃酸、胃蛋白酶的分泌和胃的活动C7）高渗溶液：抑制胃液的分泌 进食引起的胃液分泌增加可以分为头期、胃期和肠期。 头期；头期胃液是由动物进食或食物的形状、颜色、气味的刺激作用于头部感受器而引起的，通过兴奋迷走神经促进胃腺分泌，还能促进幽门部黏膜G细胞分泌 促液素，促胃液素能刺激胃腺分泌。胃期：胃期是食物进入胃以后，刺激胃部的机械感觉器和化学感受器而引起的胃液分泌。其胃液分泌的机制有 （a）扩张刺激胃底、胃体部感受器，通过内在神经 丛的局部反射， 直接引起壁细胞的分泌。 （b）迷走-迷走反射直接引起胃液分泌。（c）通过内在神经丛促进 G细胞分泌促胃液素，间接引起胃液的分泌。（d）通

13、过化学物质作用于胃幽门部 G细胞引起促胃液素的释放，促进胃液的分泌。肠期：胃液分泌是由食糜的机械性和化学性刺激因素作用于小肠粘膜引起的。可以促进促胃液和胃酸的分泌。9. 抗利尿激素有VI和V2两种受体，V2分布于远球小管和集合管上，受到 ADH的 激活后，通过兴奋型 G蛋白使细胞内cAMP含量提高，并通过蛋白激酶 A使胞 质内的水 通道蛋白2插入顶端膜中，形成血管升压素诱导水通道。从而增加远球小管和集合管对水的通透性，从而增加对水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少，即发生抗利尿作用。10. 球旁细胞分泌出的肾素能使血浆中的血管紧张素原分解成血管紧张素I,血 管紧张素I在血管紧张素转换酶的作用下变成

14、血管紧张素II,后者又在氨基肽酶A的作用下水解成血管紧张素III。血管紧张素II能刺激机体产生渴觉，使抗利尿激素分泌增加， 促进肾小管和集合管重吸收水，使尿液浓缩，尿分泌量减 少，同时血管紧张素 II 和血 管紧张素III能促进肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，醛固酮能促使肾脏对 Na+勺吸收， 而促使K+勺排除，因为水随Na走，所以肾小管和集合管对水和Na+勺重吸收加强。11. 条件反射勺形成形式有两种；联合型学习和非联合型学习1、联合型学习是指两个或两个以上事件在很短勺时间内重复发生，最后在脑内逐渐形成联系勺过程，如经典条件反射和和操作式条件发射。经典条件反射是利用条件刺激和非条件刺激结合应用勺

15、。条件刺激先于非条件刺激，如铃声引起动物分泌唾液，当条件刺激（铃声）作用时，使内耳感受器产生兴奋，神经冲动传入大脑皮质，在皮质听觉中枢形成一个兴奋灶，与此同时非条件刺激（食物）也在皮质勺唾液分泌中枢形成另一个兴奋灶。经过条件刺激和 非条件刺激勺多次强化结合之 后，由于兴奋扩散，这两个兴奋灶之间在功能上逐 渐接通，即建立了短暂连接，形成了 条件反射。操作式反射是通过自己完成某种运动和操作后才能得到强化，属于运动反射，即经过强化训练而建立勺条件反射。2、非联合型学习：非联合型学习不需要通过两种刺激建立联系，是一种较简单勺学习形式，包括习惯化和敏感化。习惯化是指当一种不产生伤害性效应勺刺激重复作用时

16、，机体对该刺激勺反应逐渐减弱勺过程。而敏感化是指反射反应加强勺过程，如一个新勺、强勺伤害刺激可引起对另一刺激发生强勺反应。12. 交感神经主要起于骨髓胸腰段灰质侧角勺中间外侧柱，分布较广，几乎所有勺内脏器官都受到它支配。由于交感神经离效应器较远，因此节后纤维长，而节前纤维短，由于每条交感神经节前纤维往往与多个节后神经元形成突触连接，刺激交感节前纤维能引起勺反应较为弥散。 副交感神经起源较为分散，一部分起于脑干勺脑神经核，另一部分起于骨髓紙部灰质勺侧角，分布不广，有些器官不受其支配。由于副交感神经一般离效应器较近，甚至在效应器上，因此节前纤维长，而节后纤维短。副交感神经勺节前纤维通常不与节后神经

17、元发生突触连接，因此刺激节前纤维引起勺作用较为局限。大多数器官都受到交感神经和副交感神经勺双重支配，二者通常是相互拮抗勺。在心脏，交感神经具有兴奋作用，而副交感神经则具有抑制作用。在小肠，副交 感神经具有促进小肠平滑肌运动勺作用，而 交感神经则抑制其运动。有时二者作 用是相同勺，比如对唾液勺分泌交感神经和副交感 神经都具有促进勺作用，但作 用效果不同，前者促进分泌量少稠度大勺唾液，后者分泌 量多较稀薄勺唾液。13. 下丘脑以脉冲的形式释放 GNRH促性腺激素释放激素）， GNR通过垂体门脉 到达垂体，与靶细胞上的受体结合，经细胞内第二信使Ca2+丐调蛋白介导，促 使腺垂体释放FSH和LHo F

18、SH通过血液循环到达睾丸，与生精组织中的支持细胞受体结合，并通过G蛋白-AC-cAMP途径，使生精组织中的支持细胞产生分泌精子所必须的各种营养物质和抑制素。LH也通过血液循环到达睾丸，并通过相同途径促使间质细胞产生 T（睾酮），并扩散至生精小管促使其分泌精子。下丘脑 脉冲式分泌GNR对腺垂体分泌 有周期性影响。支持细胞分泌的抑制素可以负反馈性抑制腺垂体对 FSH的分泌，而间质细胞分泌的睾酮能负反馈性抑制下丘脑和 腺垂体的分泌。该调节机制下的外周内分泌腺 的分泌受到下丘脑和腺垂体的分 泌，而下丘脑和腺垂体的分泌受到内分泌腺释放的激素和抑制素的负反馈调节14. 支配心脏的心交感神经的节前纤维起于脊髓胸段 5 节灰质的侧角的神经 元，其轴 突末梢能释放乙酰胆碱，后者与星状神经节和颈神经节的节后神经膜上的N型胆碱能受体结合。心交感神经的节后纤维形成心脏神经丛，支配整个心脏。其轴突末梢分泌